Никотин вырабатывает организм: Рекомендации гражданам — Официальный сайт Роспотребнадзора

Ирина Якутенко

Данная статья не является рекламной и преследует социально значимые цели предупреждения потенциальных потребителей табачных изделий о вреде, наносимом потреблением табака, и просвещения населения и информирования его о вреде потребления табака и вредном воздействии табачного дыма на окружающих (в соответствии со ст. 15 ФЗ РФ «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака»).

Курение – зависимость или привычка?

Пятница,  29  Апреля  2016

С каждым годом курение охватывает все большее количество людей и выражение «никотиновая зависимость», к сожалению, давно и прочно вошло в наш обиход. Среди широких масс, потребляющих табак бытует мнение, что курение хоть и вредная, но все же привычка, а не зависимость, которую вызывает, например, курение «травки». Однако многие специалисты с этим категорически не согласны, и говорят о зависимости, причем, как психологической, так и физической.

Действительно ли курение является зависимостью или это все-таки вредная привычка? Давайте разбираться.

Физическая зависимость от никотина

Привыкание к курению табака вызывает вещество норадреналин, вырабатывающийся при поступлении в организм никотина. Оно искусственным образом сужает сосуды, после чего в основных жизненно важных органах начинается усиленное кровообращение, в результате чего происходит кратковременное обострение реакции и мобилизация сил.

Норадреналин в определенных количествах вырабатывается в организме и без курения, он необходим для осуществления некоторых важных обменных процессов, для этого предусмотрен соответствующий физиологический механизм. При потреблении никотина данный процесс нарушается и поэтому, выкурив одну сигарету, обеспечивающую норадреналином организм на достаточно короткое время, человек тянется за следующей — сказывается «отказ» его собственной «системы производства». Это и является основой физиологического привыкания к табаку.

Следует заметить, что в табачном дыме содержится огромное количество других веществ, которые наносят вред здоровью. Таким образом, получается, что никотин «приучает» организм к сигарете, а остальные ингредиенты (смолы, канцерогенные вещества и т.п.) начинают его медленно, но последовательно убивать.

Психическая зависимость от никотина

Психологическая зависимость проявляется в том, что человек во время курения получает удовольствие. Следует сказать, что воздействие никотина совсем не то, что при кокаине или марихуане. Но когда человек впервые берет в руки сигарету, он преследует определенную цель и у каждого — цель своя. Некоторые получают долю расслабления — никотин снимает напряжение, другие, начиная курить, думают, что выглядят более взрослыми или же становятся менее заурядными, или даже приобретают уважение.

Отметим, что в табаке не содержится ни одного седативного компонента, которые расслабляют организм. Данный эффект достигается за счет того, что человек при курении делает ряд глубоких вдохов и выдохов. То есть, если это сделать без сигарет, состояние будет аналогичным.

Таким образом, можно констатировать, что курение — это психологическая и физическая зависимость. И как любая другая зависимость, никотиновая имеет свои довольно ярко выраженные признаки.

• Человек становится не в состоянии отказаться от потребления табака даже в том случае, когда действительно этого хочет или, когда об этом его просят близкие люди. Это означает, что в организме, как минимум, сформировалась стойкая физиологическая зависимость и самостоятельно ее преодолеть уже довольно проблематично.
  
• Сразу после сна у курильщика появляется сильная потребность в сигаретах. Это означает, что организму нужно срочно пополнить иссякшие запасы норадреналина, с выработкой которой без участия никотина есть серьезные проблемы.
• Продолжение курения даже при появлении хрипов и кашля.
• Появление раздражительности и головной боли во время длительных перерывов в курении.

Стойкая зависимость от курения является проблемой, от которой многие подверженные ей люди, стараются избавиться, прибегая к помощи врачей. На сегодняшний день разработано множество методик, позволяющих отказаться от сигарет, причем некоторые из них демонстрируют очень неплохой эффект. Однако прежде, чем воспользоваться одной из них, человек должен сам для себя четко и твердо решить, что ему необходимо отказаться от курения навсегда.

Ю.С. Вовк, врач-психиатр-нарколог

польза и вред, способы употребления и дозировка

Никотин часто попадает в заголовки газет, когда речь заходит о табаке, хотя это всего лишь одно из более чем 5000 химических веществ, содержащихся в сигаретном дыме.

Никотин — это гораздо больше, чем курение и зависимость. Как и кофеин, это мощный умный препарат, и когда вы получаете его в небольших дозах в чистом виде — без токсинов и канцерогенов, завернутых вокруг него и закатанных в сигарету, — никотин может стать грозным ноотропом. Но насколько это безопасно?

Вот обзор плюсов и минусов никотина, а также несколько практических советов по безопасности, если вы решите добавить его в свой арсенал биохакинга.

1. Что такое никотин и как он работает?
2. Полезные свойства никотина
3. Побочные эффекты никотина
4. Какой источник никотина самый безопасный?
5. Дозировка никотина
6. Симптомы передозировки
7. Заключение

Что такое никотин и как он работает?

Как и кофеин, никотин является защитным механизмом, созданным растениями, чтобы не быть съеденным животными, клопами или грибком — фактически, кофеин и никотин находятся в одном химическом семействе. Многие растения производят никотин и хранят его в своих листьях. Он горький и токсичный в больших дозах. Таким способом они защищаются от животных.

Никотин наиболее известен в табачной промышленности, но вы также найдете его в небольших количествах среди членов семейства пасленовых, например, помидоры, картофель и баклажаны.

Никотин токсичен для мелких животных, но люди могут извлечь из него пользу. Когда никотин достигает мозга, он связывается с никотиновыми рецепторами, где активизирует пути, которые контролируют внимание, память, двигательные функции и удовольствие. Никотин прикрепляется к нескольким типам никотиновых рецепторов. Каждый рецептор воздействует на ваш мозг определенным образом.

Именно никотин делает курение сигарет таким увлекательным. Психоактивация вызывает приятные ощущения снижения стресса и тревоги, снимая напряжение и беспокойство, одновременно резко улучшая концентрацию и время реакции. Тем не менее, именно такая приятная реакция вызывает привыкание к сигаретам.

По этой причине курильщикам трудно бросить курить в течение долгого времени. Поэтому они вынуждены обращаться к никотиновому пластырю, чтобы избежать симптомов абстиненции после отказа от привычки.

Полезные свойства никотина

Хотя никотин в табаке является причиной рака, болезней и смертности миллионов людей, при использовании в чистом виде он может иметь значительную терапевтическую ценность. Эти преимущества были задокументированы с начала 1990-х годов, и исследования продолжают раскрывать новый терапевтический потенциал.

Антидепрессант и анксиолитик

Никотин изменяет мозговые волны и стимулирует ЦНС таким образом, что его попадание в организм положительно влияет на настроение. Снижается тревога и беспокойство, приходит чувство расслабления и спокойствия. [R, R]

Трансдермальное введение никотина в форме «пластырей» лечит определенные когнитивные нарушения, связанные с болезнью Альцгеймера, шизофренией и СДВГ. Исследования показали, что никотин значительно повышает рабочую память при хроническом воздействии. [R]

Нейродегенеративные заболевания

Никотин может не только предотвращать развитие различных нейродегенеративных заболеваний (например, слабоумия), но и помогает в лечении симптомов у тех, кто уже страдает нейродегенерацией. Он улучшает когнитивные и двигательные способности у людей с болезнями Паркинсона и Альцгеймера. [R, R, R]

Кратковременная память

Никотин обостряет вашу кратковременную память. Люди, которые принимали никотин, лучше вспоминали список слов, которые они только что прочитали, а также повторяли рассказ дословно, делая меньше ошибок, чем те, кто принимал плацебо. [R, R]

Никотин делает вас более внимательными. Участники, которые использовали никотиновые пластыри, могли уделять внимание умственно утомительной задаче дольше, чем контрольная группа плацебо. [R]

Никотин ускоряет время реакции. И курильщики, и некурящие быстрее реагировали на визуальные сигналы после введения никотина. [R]

Наконец, никотин подавляет аппетит. Если вы хотите похудеть и испытываете тягу к еде, небольшая доза никотина может помочь устранить их. Одно исследование показало, что сочетание никотиновой жвачки в сочетании с кофеином усиливает подавление аппетита.

Подведем итоги, никотин:

• Улучшает моторику.
• Повышает внимание.
• Усиливает кратковременную память.
• Ускоряет время реакции.
• Защищает от нейродегенеративных заболеваний.
• Подавляет аппетит.

Побочные эффекты никотина

Есть некоторые реальные недостатки никотина, самым печальным из которых является его зависимость. Никотин активирует вашу мезолимбическую дофаминовую систему, которую ученые метко назвали «мозговой путь удовольствия».

Путь удовольствия — обоюдоострый меч. Еда, секс, любовь и полезные лекарства — все это заставляет эту часть вашего мозга светиться, посылая эйфорический прилив допамина через вашу систему и оставляя вас в блаженстве. Если вы будете баловаться на регулярной основе, постоянная стимуляция притупляет путь. Ваши рецепторы начинают втягиваться обратно в ваши нейроны, где их очень трудно активировать, и вы начинаете чувствовать себя физически больным, если вы не получаете больше того, что вам нравилось, или чего-то еще, в равной степени стимулирующего. Вот так начинается зависимость. [R, R]

Ускоряет рост опухолей

Никотин является очень сильным стимулятором роста капиллярных кровеносных сосудов. Это хорошо, за исключением случаев опухолей, где было показано, что никотин увеличивает рост опухолей при раке толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, гортани и легких. Никотин также усиливает прогрессирование и рост опухолей, вызванных канцерогенами табака. [R, R, R, R, R]

Противопоказан детям и подросткам

Курение сигарет или прием никотина ухудшают развитие префронтальной коры головного мозга у людей в возрасте до 25 лет. Это, в свою очередь, ведет к нарушению развития когнитивных функций и здоровья мозга. Использование никотина в подростковом возрасте также ассоциируется с риском развития психических и поведенческих проблем, таких как депрессия, агорафобия и антисоциальное расстройство личности. [R]

Какой источник никотина самый безопасный?

Почти с любым источником никотина вы рискуете стать зависимым. Некоторые люди (и эксперты) считают, что прием небольших доз трансдермального пластыря, жевательной резинки или пастилки поможет избежать возникновения зависимости. Те, кто вдыхает никотин: курение, ингалятор или назальный спрей, подвергаются большему риску возникновения зависимости.

Жвачка. Никотиновая жвачка высвобождает всего 2-4 мг в течение 20-30 минут, поэтому вы не испытываете эйфории, но по-прежнему получаете никотиновую энергию. Зависимость от никотиновой жвачки возможна, но редка.

Трансдермальный пластырь. Никотиновые пластыри находятся где-то посередине между жевательной резинкой и сигаретами: они содержат больше никотина, чем жевательная резинка, но вы медленно впитываете его через кожу в течение дня, так что вы получаете фокус и энергию.

Ингалятор. Никотиновые ингаляторы найти довольно сложно. Выглядят как «тампон» с никотином и маленькой пластиковой трубкой, через которую вы засасываете воздух с никотиновым запахом.

Спрей. Это недавнее изобретение. Каждый спрей содержит испаряющиеся небольшие количества сукралозы, которых недостаточно, чтобы нарушить биом кишечника. Вы распыляете его под язык и чувствуете его очень быстро, что делает его отличным вариантом, когда вы хотите всплеск устойчивой энергии.

Пастилки. Никотиновые пастилки в основном страдают от той же проблемы, что и никотиновая жвачка. Они полны вредных химикатов и подсластителей.

Электронные сигареты. Противоречивы, но большинство людей говорят, что они безопасны, хотя есть реальные опасения по поводу наночастиц тяжелых металлов из камер сгорания электронных сигарет.

Курение. Единственный плюс курения в том, что он выпускает анатабин, соединение, которое подавляет аутоиммунные проблемы со щитовидной железой. Однако, такие вещи, как рак и плохой запах делают курение плохим выбором по многим причинам.

В заключение, вот список вариантов, от худшего к лучшему:

• Курение.
• Электронные сигареты.
• Никотиновая жвачка.
• Пластыри.
• Ингалятор.
• Леденцы, пастилки.
• Спрей.

Дозировка никотина

Никотин — это добавка, дозировка которой, как правило, определяется индивидуумом для достижения желаемого эффекта. Самодозировка обычно колеблется в пределах 0,2-8,0 мг. Средний диапазон считается от 1 до 4 мг.

Сигареты содержат примерно 10-20 мг никотина, при этом курильщик принимает по 1-2 мг испаренного никотина на сигарету. Большинство жевательных резинок и жевательных конфет содержат 2 мг на кусочек. Рекомендуется ограничить потребление до 24 штук в день.

Никотиновые пластыри выпускаются в более высоких дозах , от 5 до 21 мг, где никотин высвобождается в течение более длительного периода времени.

Симптомы передозировки

Отравление никотином обеспечивает двухфазный эффект — сначала он действует как стимулятор в организме, но быстро превращается в депрессант. Рвота является наиболее распространенным симптомом отравления никотином и может начаться через 15 минут после приема.

Никотин также может вызывать судороги и непроизвольное подергивание мышц, нарушение или замедление сердечного ритма, а также колебания артериального давления. В высоких концентрациях никотин может вызвать сердечную недостаточность, паралич мышц и накопление жидкости в дыхательных путях легких.

В случае передозировки никотином срочно обратитесь в скорую помощь.

Заключение

Является ли никотин ценным ноотропом?

Все зависит от того, как вы его принимаете. Использование спрея в малых дозах дает преимущества и сводит к минимуму риск. Использование пластыря немного более сомнительно. Курение — это катастрофа.

Если вы решили попробовать никотин, обращайтесь с ним осторожно. Безопасным вариантом было бы принять его на разовой основе.

Источник:
http://noomind.ru/stimuljatory/nikotin/

Никотин

Никотин – алкалоид, синтезируемый в корнях растений семейства пасленовых и аккумулируемый в листьях. Никотин содержитсяпреимущественно в табаке, махорке, однако также присутствует в малых дозах в баклажанах, зеленом перце, картофеле и томатах, а также в листьях коки. Никотин относится к сильнодействующим нейро- и кардиотоксинам. При постоянном попадании данного вещества в организм у человека развивается сильная, но излечимая зависимость. Действие никотина на организм приводит к развитию ряда серьезных заболеваний.

Принцип действия никотина

При попадании в организм никотин быстро распространяется с током крови по всем органам. 7 секунд достаточно, чтоб никотин проник в головной мозг. Никотин может преодолевать гематоэнцефалический барьер (физиологическая защита центральной нервной системы от микроорганизмов, циркулирующих в крови). Доза никотина, поступающая в организм с каждой выкуренной сигаретой, значительно меньше количества никотина, содержащегося в дыме. При курении количество никотина, попадающего в организм, значительно ниже, нежели при употреблении нюхательного и жевательного табака.

Никотин, попадая в организм, воздействует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, увеличивая их активность, что приводит к повышенному продуцированию эпинефрина, а также выбросу в кровь адреналина и норадреналина, что в свою очередь изменяет эмоциональный фон человека, порождая чувство возбуждения, бодрости, ясность разума, прилив сил, психологическую разрядку, чувство легкости и счастья.

Влияние никотина на сердечно-сосудистую систему проявляется в виде тахикардии, увеличения артериального давления, сужения сосудов, что приводит к нарушению кровоснабжения органов. Влияние никотина на внутренние органы обусловлено рефлекторным действием. Действие никотина на рецепторы способствует также повышению выработки дофамина, нейромедиатора, вызывающего чувство удовольствия, удовлетворения.

Никотин под воздействием ферментов окисляется до нетоксичной никотиновой кислоты (витамина РР), однако организм человека не вырабатывает необходимые для окисления ферменты. Поэтому недостаток витамина РР может наблюдаться даже у курильщиков.

Влияние никотина на организм человека

Одна сигарета может содержать до 1,27мг никотина, что при внутривенном введении является смертельной дозой для человека. Влияние никотина изменяет работу всех систем органов. Никотин развивает психологическую и физическую зависимость.

Психологическая зависимость – привычка, формирующаяся на фоне многократного повторения какого-либо действия. Психологическая зависимость от никотина усиливается изменением эмоционального фона, что является одним из основных факторов влияния никотина на организм. Курильщик привыкает не только к получению стимулирующей нервную деятельность дозы никотина (что является физической зависимостью), но и к самому ритуалу, превращающемуся в неотъемлемую часть его жизни.

Негативное влияние данного вещества на организм проявляется в нарушении работы его основных систем: ЦНС, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Помимо формирования психологической и физической зависимости, никотин способствует развитию онкологических заболеваний дыхательной системы, ИБС, хронических бронхитов. Курильщики, подверженные постоянному действию никотина, более склонны к развитию тромбозов, атеросклерозов, так как никотин способствует сужению сосудов.

Влияние никотина на организм также проявляется в замедленном заживлении язв, хронической гиперсекреции слизи. Влияние никотина способствует раннему развитию импотенции у мужчин. Женщины, подверженные постоянному действию никотина, испытывают сложности с зачатием и успешным вынашиванием беременности.

Отравление никотином: основные признаки

Превышение дозы никотина в организме приводит к отравлению. Основными симптомами острого отравления никотином являются:

• Резкое головокружение, нарушение ориентации в пространстве;
• Тошнота, повышенное слюноотделение, рвота, диарея;
• Нарушение ритма сердцебиения, повышение артериального давления;
• Нарушение дыхания, расстройство слуха, зрения;
• Судороги;
• Паралич центра дыхания (приводит к летальному исходу).

Также выделяют хроническое отравление никотином, симптомами которого являются:

• Воспалительные процессы слизистых оболочек ротовой полости, гортани, носоглотки;
• Развитие хронических заболеваний дыхательной системы;
• Повышенное слюноотделение;
• Снижение кислотности желудочного сока;
• Повышенная моторика толстого кишечника.

Источник:
http://www.neboleem.net/nikotin.php

Влияние никотина на организм человека: вред и польза

О том, какой вред здоровью наносит такая пагубная привычка, как табакокурение, известно давно. Для того чтобы под влиянием никотина в организме человека начались негативные изменения, достаточно даже небольшого стажа курения. Но зависимость, вызываемая сигаретами, развивается очень быстро, и даже хорошо осведомленные о вреде никотина люди все равно продолжают курить.

1. Состав табачного дыма
2. Несколько исторических фактов о табаке
3. Принцип действия никотина
4. Влияние сигарет на организм
5. Заболевания
6. Сочетание с другими веществами
7. Польза, о которой все молчат

Состав табачного дыма

Никотин — самая известная и самая вредная составляющая сигареты. В одной сигарете содержится доза, которая, если ввести ее в кровь с помощью инъекции, мгновенно бы убила человека. Однако весь объем никотина из сигареты человек во время курения не получает. С сигаретным дымом в организм поступает только 0,533 мг этого вещества.

Дым состоит не только из паров никотина, но и из множества других веществ:

• смолы, образующие на поверхности легких налет черного цвета,
• канцерогены и тяжелые металлы, подавляющие иммунитет и провоцирующие рост раковых клеток,
• угарный газ, вытесняющий кислород из клеток крови и мешающий нормальному кровообращению,
• синильная кислота, оказывающее отравляющее действие на организм,
• нитрозамины, являющиеся причиной рака внутренних органов.

Кроме того, в состав сигаретного дыма входят соли уксусной, масляной, валериановой и муравьиной кислот, окиси эфирных масел, пирадина, аммония, пектиновые вещества и так далее. Список стремится к бесконечности.

Специалисты считают, что в дыме, прошедшем через фильтр сигареты, содержится меньше вредных веществ. Поэтому регулярное пассивное курение приносит еще больше вреда, чем само табакокурение. И также существует мнение, что аналоги сигарет — нюхательный и жевательный табак — усиливают зависимость, а концентрация никотина и смолы в них выше. Поэтому употреблять вместо обычных сигарет нюхательные и жевательные табаки еще опаснее. Более подходящей альтернативой будет никотиновый пластырь.

Несколько исторических фактов о табаке

До того как ученые подробно изучили воздействие никотина на организм человека, курение часто даже поощрялось.

• В начале прошлого века сигареты рекомендовали беременным дамам, как средство от полноты.
• Доктор Николас Мондарес родом из Испании в XVI веке издал книгу, в которой говорилось о положительном эффекте табака, как лекарства от 36 болезней.
• Примерно в это же время в Европе существовало мнение, что с помощью курения можно излечиться от сифилиса.
• В пропаганде табака в Европе участвовали и служители церкви, заверяя, что курение помогает изгнать нечистую силу.

Только в середине XX века сформировалось окончательное мнение о том, как именно никотин влияет на организм, после чего неподтвержденные исследованиями рекомендации врачей сошли на нет.

Принцип действия никотина

Проникая в легкие с табачным дымом, никотин быстро всасывается в кровь и достигает тканей головного мозга в течение 8 секунд. Под его воздействием стимулируется выработка гормонов — дофамина, эпинефрина и адреналина.

Эти гормоны вызывают чувство бодрости, легкое возбуждение и эмоциональное расслабление, генерируя ощущения, сходные с удовольствием и счастьем. Именно из-за этого так быстро возникает зависимость: человек снова и снова пытается вызвать эти ощущения с помощью сигареты.

Если бы этим действие сигарет и ограничивалось, то вопросы об отказе от табакокурения не возникали. Вред от сигарет неочевиден, а негативное влияние имеет накопительный эффект.

Влияние сигарет на организм

Несмотря на то что под основной удар при курении попадают легкие, никотин влияет и на другие внутренние органы человека.

Регулярное вдыхание сигаретного дыма разрушающе действует на дыхательную систему человека. Развивается хроническая обструктивная болезнь легких, сопровождающаяся отдышкой и знаменитым кашлем курильщика, бронхит, астма, трахеит. Страдают и голосовые связки, голос становится сиплым, появляется хрипотца.

Заболевания

Курение способствует развитию огромного перечня заболеваний. Обратите внимание: что при этом курение не всегда является причиной их появления, а только ускоряет развитие болезней.

• Рак горла и голосовых связок, языка, губы.
• Заболевания желудочно-кишечного тракта: хронические гастриты, язвенная болезнь, рак желудка, пищевода и других отделов кишечника.
• Болезни дыхательной системы: хроническая обструктивная болезнь легких, хронические бронхиты и астма, рак легких.
• Патологии сердца и сердечно-сосудистой системы: инфаркт сердца, инсульт, атеросклероз, стенокардия.
• Болезни сосудов нижних конечностей, варикоз, гангрена, трофические язвы.
• Заболевания и рак репродуктивных органов и молочных желез у женщин, бесплодие.
• Рак простаты и импотенция у мужчин.

Сочетание с другими веществами

Распространенные и ранее использовавшиеся в целях рекламы образы одновременного употребления сигарет и алкоголя, а также сигареты и чашки кофе, плотно сидят в сознании курильщика. Сочетание никотина, алкоголя и кофеина может сделать табакокурение приятным для курильщика не только из-за изменения вкусовых качеств напитка. Результат смешения на уровне обмена веществ имеет весьма неожиданные последствия, подробно изученные во время медицинских исследований с использованием и животных, и людей.

• Курение во время распития спиртных напитков. Никотин подавляет восприятие алкоголя в части его влияния на организм, то есть у курильщика возникает ощущение, что он не так уж и сильно опьянел из-за спиртного. Из-за никотина организм начинает вырабатывать гормоны, вызывающие ощущение эйфории, поэтому во время застолья курильщик чаще тянется к сигарете, чтобы увеличить и продлить чувство удовольствия. При этом под влиянием никотина увеличивается дефицит памяти при опьянении, то есть чем больше выкурено сигарет, тем больше провалы в памяти на следующий день.
• Чашка кофе и сигарета. Сочетанное употребление никотина и кофеина вызывает термогенное воздействие — повышение скорости энергетического обмена в организме, но только у мужчин. На курильщиков любого пола эта смесь действует как подавитель аппетита.
• Никотин и жиры. Речь идет не о том, чтобы закуривать после бутерброда со сливочным маслом. Сигареты стимулируют жиросжигание и, как следствие, потерю веса.
• Влияние на гормоны. Ученые во время опытов на приматах выяснили, что никотин, введенный павианам в дозе, соответствующей одной выкуренной сигареты, действует как ингибитор ароматазы. Она, в свою очередь, негативно влияет выработку тестостерона и эстрогена. Было выявлено снижение массы яичек и подавление уровня тестостерона у мужчин. Курящие женщины подвержены заболеваниям, возникающим из-за эстрогенной недостаточности — нарушение цикла, ранняя менопауза, остеопороз.
• Никотин и таурин. Проведенные исследования показали, что при употреблении таурина курильщиками снижается влияние никотина на то, в каком количестве вырабатывается тестостерон.
• В сочетании с кофеином и эфедрином. При приеме эфедрина в сочетании с никотином и кофеином обнаружены признаки интоксикации сердечной ткани у подопытных крыс.

Польза, о которой все молчат

Пропаганда вреда от сигарет в целом и от никотина в частности весьма обширна, а вот о полезных свойствах информации мало.

В настоящее время проводится множество исследований, направленных на изучение возможности использования никотина в качестве лекарственного средства.

Уже доказано: никотин устраняет недостаточность кровотока в некоторых отделах мозга, в том числе в префронтальной коре, что, в свою очередь, приводит к уменьшению проявлений симптомов шизофрении.

Никотин действует как противовоспалительное вещество, стимулируя иммунные реакции организма. Благодаря этому курильщики практически никогда не страдают от язвенного колита. Кроме того, резкий отказ от сигарет часто провоцирует развитие воспалительных заболеваний легких. Неофициально врачи подтверждают, что после того, как курильщик с долгим стажем и большой суточной нормой сигарет внезапно перестает курить, он подвергается риску развития бронхита и даже астмы. Замечено, что таких последствий можно избежать, если сначала снизить суточную норму сигарет. В этом случае иммунная система успеет перестроиться и начнет вырабатывать собственные вещества с противовоспалительным действием.

Среди официальных исследований свойств никотина можно отметить изучение его применения в качестве болеутоляющего средства, а также для борьбы с синдромом дефицита внимания, колита, болезни Альцгеймера, герпеса, болезни Паркинсона.

Источник:
http://dlja-pohudenija.ru/otravlenie/vliyanie-nikotina-na-organizm-cheloveka-vred-i-polza

Действие никотина на организм человека

• Вредные свойства никотина
• Влияние на мозг и сердечно-сосудистую систему
• Воздействие на органы дыхания
• Никотин и грудное вскармливание, влияние на организм ребенка

Никотин относится к наркотическим веществам, оказывающим нервно-паралитическое действие. Токсичность этого вещества сопоставима с синильной кислотой. Табак в любом виде способен вызвать зависимость, смертельно опасные заболевания и существенное снижение иммунитета.

При длительном курении жизнь человека сокращается до 10 лет. Вред никотина заключается в его пагубном влиянии на организм человека. От него страдают жизненно важные органы и системы, в частности, сердце, мозг и внутренние органы. Никотин вызывает физическую и психологическую зависимость.

Вредные свойства никотина

Никотин – это растительный яд, содержащийся в табаке. Кроме него, в сигаретах имеется масса других вредных веществ, которые после проникновения в организм растворяются в крови. С одной выкуренной сигаретой в организм человека попадает более 4000 различных соединений. Никотин является вазопрессором и сокращает стенки сосудов, приводя к спазму.

Никотин преодолевает гематоэнцефалический барьер. Доза никотина, которая поступает в организм с каждой последующей выкуренной сигаретой, снижается, в то время как во вдыхаемом дыме она увеличивается. Также в жевательном или нюхательном табаке никотина содержится значительно больше, чем в сигаретах.

В одной сигарете его до 1,27 мг. Такая доза никотина для человека будет смертельной, если ввести ее внутривенно. Это наглядно показывает, насколько вреден никотин. Курение, даже если стаж небольшой, вызывает хроническую интоксикацию никотином. В организме накапливаются различные вредные соединения и ядовитые смолы.

Под их воздействием происходит снижение функциональности всех органов и систем. Особенно опасны табачные канцерогены. Они провоцируют мутацию клеток, в результате чего образуются злокачественные или доброкачественные опухоли. От курения страдают не только внутренние органы, но и тело человека. Кожа становится дряблой, быстро стареет, утрачивает эластичность.

Это обусловлено гипоксией тканей под воздействием угарного газа, который замещает кислород в крови. Курящие люди с возрастом выглядят старше своих сверстников. Кроме того, у курящих наблюдаются трудности с заживлением ран, этот процесс у них протекает медленнее и хуже.

Влияние на мозг и сердечно-сосудистую систему

Нервная система считается самой уязвимой и сложно организованной системой организма. Именно на ее функционировании в первую очередь сказывается вред от никотина. Мозг человека отличается повышенной чувствительностью к никотину. Негативное действие никотина на организм и, в частности, на мозг в начале курения незаметно.

Это обусловлено тем, что пагубное воздействие отравляющих веществ в первое время компенсируется восстановительными свойствами организма. Но с течением времени начинают проявляться неприятные симптомы. Уже через 7–10 секунд от начала курения никотин попадает в головной мозг, где воздействует на рецепторы нейронов.

В этой области располагается нейромедиатор ацетилхолин, который отвечает за передачу сигналов к мышцам и участвует в процессах запоминания, контролирует функционирование внутренних органов. Никотин имеет схожие с ацетилхолином действие, но при этом не подконтролен головному мозгу. Он запускает ацетилхолиновые рецепторы и одновременно снижает восприимчивость рецепторов к нему.

В результате этого процесса мозговые рецепторы начинают выделять следующие вещества:

• норадреналин;
• серотонин;
• дофамин;
• глутамат;
• гамма-аминомасляная кислота.

Нейротоксичное влияние никотина на функции головного мозга проявляется в том, что у курящего ухудшается память, он не может сосредоточиться без сигареты, нарушается логика. Вред от никотина, содержащегося в табачном дыме, сказывается на функционировании сердечно-сосудистой системы. Так, у курящих повышен риск развития таких заболеваний сердца и сосудов:

• атеросклероз;
• эндартериит;
• аневризма аорты;
• инсульт;
• стенокардия;
• ишемическая болезнь сердца.

Проникновение никотина в организм значительно повышает нагрузку на вены, капилляры, артерии и миокард. У курящих увеличивается частота сердечных сокращений, сужается просвет сосудов. При постоянном поступлении в организм никотина сердечно-сосудистая система не может «расслабиться». Это приводит к скорому изнашиванию кровеносных сосудов, в результате чего развиваются такие осложнения, как повышение вязкости крови, тромбообразование, нарушение кровоснабжения тканей.

Курение приводит к тому, что у человека повышается артериальное давление. Артериальная гипертензия, в свою очередь, может стать причиной развития аритмии, инфаркта или инсульта. Постоянное повышение давления негативно сказывается на общем здоровье курящего.

Воздействие на органы дыхания

Вредное воздействие курения на органы дыхания известно давно и всем, но не каждый курильщик может представить себе, что происходит в его легких после нескольких лет курения. Проникая в органы дыхания человека, никотин приводит к длительному сужению артериол и капилляров.

Через 10 минут после выкуривания сигареты степень сужения возрастает еще больше, в результате чего нарушается процесс газообмена в легких. Систематическое воздействие горячего табачного дыма на органы дыхания вызывает множество негативных реакций.

Так, раздражение слизистой оболочки носа и глотки вызывает атрофию ресничек, основной функцией которых является очищение носовой полости от патогенных микроорганизмов и веществ, попадающих в нее. Кроме того, постоянное воспаление слизистой оболочки и снижение защитной функции может стать причиной развития у курильщиков хронического синусита, гайморита или ринита.

Постоянно раздражаются табачным дымом голосовые связки и гортань. Это, в свою очередь, вызывает хронический ларингит и огрубление голоса. Проникая в бронхи, горячий табачный дым вызывает воспаление и атрофию слизистой оболочки бронхиального дерева. Этот патологический процесс снижает очистительную функцию бронхов.

Кроме того, у курильщика происходит постепенное сужение бронхов и улучшение их проходимости. Каждый второй курильщик сильно кашляет по утрам. У курильщиков со стажем болезни органов дыхания протекают особенно тяжело. Вероятность развития хронического бронхита у них превышает 80%.

Почти все курильщики со стажем сталкиваются с хронической обструктивной болезнью легких. Эта болезнь проявляется в результате воздействия частиц дыма и газов от сигарет. Кроме того, курящие на протяжении длительного времени нередко сталкиваются с такими патологиями дыхательная системы:

• эмфизема легких;
• неосложненный бронхит;
• бронхоспазм;
• ларингит;
• трахеит;
• бронхиолит с деформацией;
• хронический бронхит.

Почти у всех курильщиков наблюдается гипоксия органов дыхания. Она проявляется в изменении формы ногтей. Они становятся выпуклой формы, а ногтевая пластина напоминает часовое стекло. Причем на пальцах нижних конечностей этот признак проявляется раньше, чем на руках.

У людей с табачной зависимостью существенно повышен риск развития рака легких, о чем может свидетельствовать совокупность следующих симптомов: беспричинной похудение, одышка, кашель, частые ОРЗ и бронхиты, кровохарканье, внезапный озноб.

Никотин и грудное вскармливание, влияние на организм ребенка

Согласно статистике, более половины курящих женщин не прекращают это вредное занятие во время беременности и кормления грудью. Вопрос относительно того, вреден ли никотин, содержащийся в сигаретах, не должен вызывать сомнений. Ответ всегда утвердительный.

Опасность для ребенка состоит в том, что никотин и все другие вредные смолы проникают в основной источник его питания, – грудное молоко и все биологические жидкости организма малыша. Это происходит уже через 30 минут после выкуривания сигареты. Период полувыведения смол и никотина – 1,5 часа.

Примерно через 3 часа качество молока восстанавливается, но не полностью. Но поскольку грудной ребенок редко может выдержать перерывы в кормлении в несколько часов, вредные вещества вместе с молоком он все-таки получает. Кроме того, само молоко курящей матери имеет неприятный запах. Некоторые малыши могут совсем отказаться от груди из-за этого.

Никотин подавляет выработку гормона пролактина, от которого напрямую зависит качество лактации – молока становится мало. После того как никотин попадет в кровь ребенка, он оказывает возбуждающее действие. Это проявляется в том, что ребенок становится капризным и беспокойным, часто плачет и плохо спит.

Самое грозное осложнение заключается в том, что дети курящей матери могут столкнуться с синдромом внезапной младенческой смерти. По статистике, такие случаи регистрируются в 3 раза чаще у курящих кормящих матерей. Если же в доме курят несколько человек, то такой риск повышается в 5 раз. У ребенка, находящегося в таких условиях, может внезапно остановиться дыхание во сне. При этом могут отсутствовать какие-либо заболевания или органические патологии.

Кроме того, вред от никотина для грудных детей характеризуется следующими последствиями:

• гипотрофия и недостаточная прибавка в весе, задержка в росте и развитии;
• подверженность частым простудам;
• переход в хроническую форму простудных болезней;
• расстройство работы желудочно-кишечного тракта;
• отклонения в функционировании сердечно-сосудистой системы;
• снижение иммунной защиты;
• подверженность аллергическим реакциям.

Так, пагубное пристрастие матери негативно влияет на здоровье ребенка. Когда женщина бросает курить, у ребенка проявляется симптом отмены, который проявляется такими симптомами, как отказ от пищи, капризы, тошнота. Но это временное явление, и лучше пережить его в течение определенного времени, чем поддерживать постоянное поступление в организм ребенка отравляющих веществ.

Источник:
http://armeparh.ru/kurenie/vred/deystvie-nikotina-organizm-cheloveka

Как никотин влияет на организм человека

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Механизм действия никотина

Никотин как вещество является органическим алкалоидом. В природе он производится корнями пасленовых растений и накапливается в их листьях. Большие дозы этого соединения приводят к нарушению работы тканей сердца, легких сосудов и головного мозга. Влияние никотина на организм также заключается в мутации здоровых клеток, в результате чего развиваются новообразования и обостряются хронические процессы.

Формирование зависимости

Никотин после попадания внутрь очень быстро проникает в кровь и с ее током оказывается в головном мозге, с легкостью преодолевая гематоэнцефалический барьер. Он способен накапливаться в тканях, постепенно отравляя организм. Каждая выкуренная сигарета усиливает токсическое действие, а клетки подвергаются необратимым изменениям, их количество увеличивается и образует доброкачественные опухоли.

Физиология и биомеханизм воздействия на организм никотина связаны с его взаимодействием с Н-холинорецепторами содержащих их холинергических нервных синапсов и, как следствие, возбуждением некоторых отделов парасимпатической нервной системы (эффекты зависят от дозы: в малых дозах стимулирует рецепторы синапса, связываясь с ними, к примеру, у курильщиков повышение частоты и силы сердечных сокращений (сердцебиений), усиление слюноотделения и перистальтики кишечника и т. д.; в больших дозах, наоборот, конкурентно блокирует рецепторы к воздействию ацетилхолина).”

Действие никотина на организм проявляется следующим образом: он оказывает сильное влияние на ацетилхолиновые рецепторы, повышая их активность. Это, в свою очередь, приводит к увеличению адреналина и эпинефрина в крови. Из-за действия этих активных соединений на нервную систему человек ощущает:

• легкое возбуждение
• прилив сил
• эйфорию
• расслабление

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

При выкуривании сигареты также выделяется дофамин, вызывающий радость. Это приводит к развитию никотиновой зависимости, так как человек хочет пережить это снова. А специальных ферментов, которые могли бы расщеплять вещество на безвредные составляющие, в организме не существует. Поэтому частое курение вызывает хроническую интоксикацию.

Влияние на органы и системы

Вред никотина при попадании внутрь организма человека проявляется нарушениями во всех органах и тканях. Но в первую очередь подвергаются разрушительному действию сердце, сосуды, кровеносная система, желудочно-кишечный тракт. У зависимого с пристрастием к табаку возникают проблемы с рождением детей, появляются изменения в головном мозге.

Изменения в органах кровообращения

Повышение концентрации никотина оказывает негативное влияние на миокард. Нагрузка на него увеличивается, развивается тахикардия, происходит спазм сосудов на периферии. При регулярном курении стадия расслабления отсутствует, и это приводит к постепенному повреждению сосудистой стенки. Как показывают многочисленные исследования, появляются и другие нарушения:

• вязкость крови увеличивается
• повышается риск развития тромбозов
• ткани постоянно испытывают нехватку кислорода

Самой большой проблемой курильщиков становится отложение холестерина и гипертония. А нарушение реологических свойств крови на фоне высокого давления является основной причиной развития инфаркта миокарда, инсульта или тяжелых форм аритмии.

Люди с никотиновой зависимостью в пять раз чаще умирают от некроза сердечной мышцы.

Человек страдает от постоянной головной и кардиальной боли, у него снижается работоспособность. А нарушение в сосудах почек постепенно приводит к изменению их фильтрационных возможностей и развитию недостаточности.

Органы пищеварения

При вдыхании табачного дыма часть его компонентов вместе с никотином оседает в полости рта и попадает с пищей или слюной в желудок. Даже самая незначительная концентрация этого вещества приводит к раздражению слизистых. Зубы желтеют, а их эмаль становится хрупкой, отмечаются заболевания десен, страдает кишечник, а также печень и желчный пузырь.

Переваривание еды замедляется, пребывание пищевого комка в желудке дольше положенного времени провоцирует дополнительное выделение соляной кислоты и ферментов. Они агрессивно влияют на внутреннюю стенку органа, вызывая ее раздражение и повреждение.

Для курильщиков со стажем характерно появление:

• хронического гастрита
• язвенной болезни
• колита

В кишечнике происходит гибель собственной микрофлоры, ей на смену приходит патогенная. Всасывание полезных веществ и элементов не происходит в полном объеме, и это сильно снижает иммунитет. Одновременно наблюдается нарушение внешнего вида (ломкие ногти, выпадающие тусклые волосы, слабый тургор кожи).

Чем больше никотина задерживается в тканях и поступает извне, тем сильнее страдает от его влияния печень. Это происходит потому, что она является основным органом, через который проходят все токсические вещества, и нагрузка на нее повышается. Одновременно влияет и общее расстройство пищеварения.

Органы дыхания

Говоря о том, как никотин влияет на организм человека, нельзя не упомянуть об органах дыхания. Табачный дым проходит через полость рта, глотку, трахею, бронхи и бронхиолы. Постоянное воздействие никотина на внутреннюю поверхность альвеол приводит к снижению их эластичности и отеку. У курильщиков почти всегда развивается:

• хроническая форма бронхита
• астма
• эмфизема
• ларингит, трахеит
• осиплость голоса

Вредные вещества, оседая на органах дыхания, накапливаются. На первых порах у человека развивается кашель курильщика, который обычно усиливается после утреннего пробуждения. Так организм пытается очиститься от вредных соединений.

Половая функция и деторождение

Независимо от гендерной принадлежности человека, никотин оказывает негативное влияние на половую сферу. Многие курильщики не задумываются о будущем и начинают потреблять табачные изделия задолго до заключения брака и рождения детей. И это сильно сказывается на способности женщин и мужчин к зачатию.

У представителей сильного пола начинается нарушение вырабатывания спермы, снижается потенция, возникают все предрасполагающие факторы для появления рака простаты. У женщин происходит изменение цикла и дисбаланс уровня гормонов. Результатом этих патологических процессов становится бесплодие. Никотин проникает свободно через все барьеры, поэтому курение во время беременности приводит к таким проблемам у плода:

• кислородное голодание мозга
• хроническая асфиксия
• мутации клеток и появление аномалий строения
• гибель в утробе матери
• мертворождение
• преждевременное появление на свет
• отставание развития

У женщин, которые курили до зачатия и во время беременности, гораздо выше процент вероятности рождения ребенка с физическими недостатками, недоношенных. Позднее они отстают в развитии от своих ровесников, отличаются лабильностью нервной системы.

После рождения ребенок продолжает травиться никотином, получая его с материнским молоком. Это приводит к хроническим заболеваниям, а затем снижению успеваемости в школе. По статистике, такие дети начинают курить в начальных классах, а потом нередко добавляют к списку своих зависимостей алкоголь и наркотики.

Звоните, и вы успеете спасти своего близкого человека!

Источник:
http://nasrf.ru/baza-znaniy/drugie-vidy-zavisimostey/kak-nikotin-vliyaet-na-organizm-cheloveka

Вырабатывает ли организм никотин – или это миф?

Все курильщики знают, что основным негативным веществом, поступающим в организм в процессе курения, является

Например, когда вырабатывается зависимость от курения, то часто употребляют такое выражение, что никотин вырабатывает непосредственно организм. Звучит достаточно странно, а для многих и противоестественно, ведь, казалось бы, как это так, чтобы вредное вещество вырабатывалось в организме, который больше всего хочет избавиться от всего, что ему вредит. Но всё же стоит разобраться в этом вопросе несколько более детальным образом, если мы хотим знать, как всё происходит по правде.

Как всё происходит?

Хотя никотин и является ядом, причём, одним из опаснейших ядов, что известны человеку. Но он всё же необходим организму для поддержания его деятельности на должном уровне. Потому в очень малых количествах он присутствует и в организме человека. Не в последнюю очередь благодаря ему осуществляется хороший обмен веществ – вещество воздействует на этот обмен сразу в нескольких аспектах. Потому никотин в человеческом организме даже важен.

Но это не такой никотин, как присутствует в сигаретах. Никотин, что входит в системы нашего организма, вырабатывает печень. Он является эндогенным, то есть, иначе говоря, естественным. Он обезвреживается организмом и не создаёт ему опасности, не является нейротоксином как его табачный «брат». И микроскопических доз, которые регулярно создаёт печень, более чем достаточно, чтобы поддерживать обмен веществ в норме. Кроме того, в хорошем состоянии благодаря этому поддерживается и сердце, для него производные этого вещества также исключительно важны.

Как влияет курение?

Когда вы начинаете курить, то количество никотина, содержащегося в организме человека, становится слишком большим. Потому организм включает абсолютно логичную защитную реакцию – он пытается максимально сократить количество никотина, что содержится в организме, потому перестаёт вырабатывать свой собственный, пусть он и

И вот, происходит следующее. Когда курильщик не курит, то никотин не вырабатывается в организме человека ни в каком виде. А это ведёт в тому, что возникает никотиновое голодание. Это очень легко распознать, для этого необходимо просто понять, что вам хочется курить. Если такое желание имеется, то это организм требует компенсировать ту порцию никотина, которой ему в данный момент так не хватает. Так и вырабатывает организм у человека зависимость, потому что человек пытается компенсировать неприятные ощущения, которые доставляет ему отказ от употребления табачных изделий.

Что же делать?

Ничего. Просто необходимо бросить курить. Организм имеет замечательное свойство восстанавливаться, потому, если вы откажетесь от курения, то со временем вся выработка необходимых веществ придёт в норму, в том числе никотин в человеческом организме восстановится. Быть может, что это случится далеко не сразу, процесс вообще может быть достаточно непростым, но всё же не стоит забывать, что львиная доля зависимости человека от никотина является не только лишь физиологической, но и психологической. Да, вы испытаете определённый дискомфорт, но его куда как проще преодолеть, чем кажется. Достаточно лишь взять себя в руки и сделать уверенный первый шаг к тому, чтобы перестать курить. А если не выходит, то тогда есть профессионалы, которые помогут вам справиться со столь волнующей вас зависимостью.

Заключение

Организм человека по-настоящему удивителен. Какие только вещества там ни вырабатываются. К сожалению, хотя все они и играют какую-либо важную роль в том, как организм функционирует, приведённый пример наглядно показывает, что иногда это может сопровождаться и достаточно внушительным вредом. Что же делать? Просто не курить. Чем больше вы нарушаете различные процессы, которые присущи организму человека, тем плачевнее всё становится, тем же вы себя чувствуете, тем больше проблем у вас возникает. Так что просто не подсаживайтесь на вредные привычки, постарайтесь их как можно тщательнее избегать. Тогда все системы будут работать хорошо, а ведь что может быть важнее у человека, чем ваше здоровье? Ничего.

Никотин как алкалоид

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Алкалоид, прошедший путь от шаманских обрядов индейцев до мигреней королев, от звания лекарства до канцерогена — никотин. Какими эффектами и свойствами он обладает помимо присутствия в «раковых палочках» в руках курильщиков — этому и посвящен обзор. Никотин как алкалоид — ничего личного.

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2016.

Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!

Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма «Атлас».

Спонсор публикации этой статьи — Сергей Коваленко.

Испокон веков ведутся споры о пользе и вреде никотина, которые не утихают и по сей день. Несмотря на усилия антитабачной коалиции, в мире продолжает курить около миллиарда человек [1]… Однако нельзя отождествлять понятия «сигарета» и «никотин»! У сигареты более 100 продуктов горения, а рассказ мы собираемся вести о никотине как алкалоиде — ни больше, ни меньше. Мы с предельной степенью объективности рассмотрим максимально возможное количество вызываемых им эффектов. И начнем, пожалуй, со знакомства с никотином исключительно как с химическим соединением.

Кто виноват?

Никотин — обладающее биологической активностью вещество, которое содержится в табаке и в некоторых других растениях, но в меньших концентрациях. Он прошел путь от Америки времен Колумба до наших лет, заслужив самые противоречивые оценки населения планеты. Не без труда было установлено, что никотин, как и все алкалоиды, — высокоактивное вещество и, как любой из них в высокой концентрации, способен вызвать много нежелательных последствий. В низких же концентрациях многие алкалоиды эффективно используются в медицинских целях. Однако всем нам с детства твердили, что капля никотина убивает лошадь (или нет?)… Чтобы достоверно разобраться, в чем его вина, необходимо понять, как и какие эффекты он оказывает на человеческий организм.

Что делает?

Все неподвластные нашему сознанию процессы в организме, такие как дыхание, пищеварение, артериальное давление, регулируются вегетативной нервной системой, которая состоит из системы «покоя» — парасимпатической, — и системы «бей или беги» — симпатической. Каждая из них состоит из двух нейронов, место сцепления которых называется ганглием. Соответственно, нейрон, отходящий от мозга, называют преганглионарным, а нейрон, подходящий к эффекторному органу, — постганглионарным.

Основной нейромедиатор, являющийся посредником передачи нервных импульсов, этакий стрелочник в парасимпатической нервной системе и нервно-мышечных синапсах, — ацетилхолин. Накапливаясь в цитоплазме аксонов в виде везикул, он высвобождается при стимуляции преганглионарного нейрона и изливается в синаптическую щель, где взаимодействует с рецептором на мембране постганглионарного нейрона, вызывая биологический ответ, который может выражаться в замедлении сердечных сокращений, расширении периферических кровеносных сосудов и понижении артериального давления, усилении перистальтики желудка и кишечника, сокращении мускулатуры бронхов, матки, желчного и мочевого пузыря, усилении секреции пищеварительных, бронхиальных, потовых и слезных желез, сужении зрачков.

Но это не все! Ацетилхолин — медиатор и в симпатической нервной системе, но только в преганглионарных нейронах (в то время как постганглионарный медиатор — норадреналин). Значит, он вызывает и все ответы, характерные для действия симпатики: учащение сердцебиения, повышение давления, увеличение уровня глюкозы в крови и интенсивности липолиза (распада жиров), а также угнетение центров голода.

Снова парадокс — вызываемые одним и тем же веществом эффекты почти полностью противоположны? О, да! В этом мы убедимся, когда рассмотрим работу молекулярных механизмов взаимодействия медиаторов с рецепторами.

«Никотиновый рецептор»

Рецепторы к ацетилхолину делят на два больших класса: мускариновые (М-холинорецепторы, mAChR) и никотиновые (N-холинорецепторы, nAChR). Названы они в честь своих агонистов (веществ, способных при взаимодействии с рецептором вызывать биологический ответ): мускарина, содержащегося в мухоморах, и никотина соответственно. Никотин имеет схожую с ацетилхолином структуру (рис. 1) и вызывает аналогичный ему эффект (рис. 2).

Рисунок 1. Сходство никотина с ацетилхолином.

Рисунок 2. Основные влияния никотина в периферической нервной системе.

Рисунок 3. Распределение электронной плотности в ароматическом кольце триптофана.

Атом азота пирролидинового кольца (пятичленного гетероцикла) в никотине имитирует четвертичный атом азота в ацетилхолине, а атом азота пиридина (шестичленного гетероцикла) является донором электронных пар, как и кислород кетогруппы ацетилхолина. Внешне они, может быть, и не очень похожи, но тут важнее функционал: пространственное распределение электронной плотности обеспечивает практически одинаковый характер связи с рецептором и вызывает аналогичный биологический ответ.

Молекулярная основа

В активном центре рецептора ацетилхолина никотинового типа есть несколько петель, главная из которых — С-петля, содержащая триптофан (ароматическую аминокислоту). Он обладает большим отрицательным зарядом благодаря, во-первых, избытку электронной плотности (половина связей — двойные), во-вторых, циклической структуре. Дело в том, что в этой циклической структуре двойные (π) связи «делокализованы» (то есть некорректно говорить, что они находятся у 1, 3, 5 атомов углерода или у 2, 4, 6) — как бы «размазаны» по шестичленному кольцу и имеют электронную плотность в виде объемной восьмерки, поставленной перпендикулярно плоскости кольца, так что избыточная электронная плотность висит даже не одним колесом, а двумя — над и под плоскостью кольца (рис. 3)!

Само понятие «избыток электронной плотности» означает, что в этом участке пространства скапливается избыточный отрицательный заряд, попросту — «минус». Выше было упомянуто, что атом азота в никотине имеет недостаток электронной плотности, то бишь «плюс». А дальше действуют базовые законы физики: подчиняясь закону Кулона, «плюс» тянется к «минусу» и входит в кольцо, как ключ в замок (причем двойной), застревая между отрицательно заряженными «обкладками»! А после этого он оттуда не хочет выходить, следуя принципу минимума энергии, а минимум как раз достигается внутри «минусового кольца» (рис. 4).

Рисунок 4. С-петля никотинового рецептора (nAchR).

Это взаимодействие необычайно сильное, а связь крайне прочная и имеет собственное название: катион-π-связь. К тому же между углеродным скелетом триптофана пресловутой С-петли и азотом ароматического кольца никотина образуется водородная связь. Да, она не очень прочная, но дополнительно стабилизирует крепкую π-связь пространственно, и именно таким образом π-связь оказывается «железной» (рис. 5).

Рисунок 5. С-петля рецептора (красная) и никотин (синий).

Супрамолекулярные аспекты

Ацетилхолиновый рецептор по сути своей является трансмембранной белковой пóрой, состоящей из пяти субъединиц (рис. 6). Два самых распространенных типа рецептора — α3β2 и α2β3 (α и β — названия разных субъединиц). Есть исследование, показывающее, что α2β3 более чувствителен к никотину [2], и при постоянном поступлении никотина экспрессия этого рецептора возрастает, но зато со временем чувствительность снижается. Так вот, при связывании того или иного агониста конформация белка меняется, пóра открывается. Натрий, сосредоточенный, в основном, во внеклеточном пространстве и создававший до этого на поверхности клетки положительный заряд, бросается в открывшуюся пору, меняя заряд клетки. Собственно, это и есть нервный импульс со всеми вытекающими событиями: либо деполяризуется следующий нейрон, либо вызывается сокращение мышцы, деятельность железы, когнитивные процессы в ЦНС и великое множество иных процессов, которые запускаются действием ацетилхолина или другого агониста.

Рисунок 6. Один из подвидов nAchR.

Следует упомянуть о том, что на скелетные мышцы никотин не оказывает сколь-либо заметного действия — там пара аминокислот в белке рецептора ацетилхолина заменена другой, и не возникает стабилизирующая водородная связь (несмотря на то, что катион-π-связь также образуется, без водородной она оказывается слабее, чем в нейронных рецепторах).

Коротко о нашем мозге

Центральное действие (то есть на головной мозг) никотина обосновано активацией им α4β2-рецепторов нейронов мозга (например, дофаминергических нейронов). Эти рецепторы имеют настолько высокое сродство к никотину, что даже ацетилхолин в высокой дозе не способен стать ему конкурентом в данном случае. Таких рецепторов в мозге на долю всех N-холинорецепторов приходится более 80%. А значит, центральное действие никотина самое заметное. И это настолько же положительная, насколько и отрицательная новость для медицины. А дело вот в чем.

Никотиновые рецепторы α4β2 имеют преимущественно пресинаптическую локализацию и участвуют в выбросе большого спектра медиаторов (рис. 7): например, глутамата, дофамина и ГАМК (γ-аминомасляной кислоты). А никотин, эффективно активируя эти рецепторы, стимулирует взаимодействия, которые во многих случаях положительно влияют на те или иные мозговые процессы (например, запоминание). Вдобавок к этому существует связь взаимодействия никотина и рецептора с активацией экспрессии (синтеза) новых nAchR. Чем больше никотина — тем выше экспрессия. И здесь становится абсолютно неважно, имеют ли эти рецепторы достаточную чувствительность, потому что сам высокий уровень экспрессии приводит к активному метаболизму клеток и отсрочивает их апоптоз.

Рисунок 7. Выделяющиеся благодаря никотину медиаторы.

Эта находка натолкнула исследователей на идею профилактики болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваний мозга с помощью никотина [3]. И исследования продемонстрировали очень интересную статистику. Среди пациентов с болезнью Альцгеймера около 26% курящих, из которых более половины начали курить позже 30 лет [4]. Но поведение никотина в ЦНС достаточно хорошо освещено, мы не будем на нем останавливаться. Краткая схема этих взаимодействии представлена на рис. 7, в данной же статье будут более подробно рассмотрены эффекты никотина вне черепной коробки.

А что дальше?

Что в принципе происходит с лигандом после связывания где бы то ни было? Он не остается там надолго в макроскопическом понимании времени: то, что эта связь крепкая и долгая, значит, что она долгая по сравнению со средним временем жизни молекулы. После того, как молекула никотина сделала свое дело, она «вымывается» из рецептора, затем с током крови переносится в печень, где метаболизируется посредством цитохрома Р450 (рис. 8) до своего «наследника» — котинина (анаграмма от слова «никотин») [5].

Рисунок 8. Метаболизм никотина.

В виде котинина выводится 70–80% никотина, 3–5% в виде гидроксиникотина, некоторое количество метаболизируется путем глюкуронирования и никотина, и котинина. Интересно, что котинин вызывает схожие с действием никотина эффекты, хотя и с меньшей интенсивностью: связывается с рецептором и активирует его, приводя к таким же полноценным биологическим ответам. Еще одна ощутимая разница между никотином и котинином в периодах полувыведения: половина никотина выводится из организма через 2 часа, а вот котинина — через 20 часов, вследствие чего котинин является ценным маркером активного потребления никотина.

Предварительные заключения

Как уже говорилось, никотин воздействует на один из типов ацетилхолиновых рецепторов — никотинового типа (nAchR). Важно то, что nAchR — ионотропный рецептор, то есть при действии агониста (ацетилхолина или никотина) начинает пропускать через себя поток ионов. Ацетилхолиновый рецептор N-типа позволяет проходить, в основном, ионам Na⁺, в меньшей степени — двухвалентным катионам, а вот анионы он не пропускает совсем. Все эти потоки ионов создаются с единственной целью — запустить каскад реакций (рис. 9), которые, в свою очередь, обеспечат соответствующий биологический ответ в любой структуре, которая восприимчива к такого типа сигналам. Отсюда и все эффекты действия никотина: он влияет не на определенную систему или анатомическую область нервной системы, а на один из самых распространенных в организме рецепторов, за счет чего имеет доступ к самым разным структурам организма. Немаловажную роль тут играет то, что никотин довольно легко проходит сквозь гемато-энцефалический барьер (через который легче проходят третичные амины, так как они менее полярны, чем четвертичные, а следовательно, более липофильны), так как атом азота в нем третичен. В отличие от никотина ацетилхолин содержит четвертичный атом азота и потому не в силах проникать через биологические барьеры.

Рисунок 9. Каскады, активируемые никотином, и их действие.

О ЦНС и не только

Даже в контексте нецентральных действий никотина хотелось бы упомянуть часть головного мозга — миндалевидное тело. Это очень важно, поскольку его разрушение приводит к агрессивному поведению или апатичному, вялому состоянию.

Благодаря своим связям с гипоталамусом миндалевидное тело влияет на эндокринную систему, а также на репродуктивное поведение. Функции миндалины связаны с обеспечением оборонительного поведения, вегетативными, двигательными, эмоциональными реакциями, мотивацией условнорефлекторного поведения. Очевидно, они имеют прямое отношение к настроению человека, его чувствам, инстинктам, а возможно, и к памяти о недавних событиях.

Миндалины реагируют многими своими ядрами на зрительные, слуховые, интероцептивные, обонятельные, кожные раздражения, причем все эти раздражения вызывают изменение активности любого из ядер миндалины, то есть ядра миндалины полисенсорны. Реакция ядра на внешние раздражения длится, как правило, до 85 мс, то есть значительно меньше, чем реакция на подобные раздражения новой коры.

Миндалина играет важную роль в формировании эмоций. У людей и других животных эта подкорковая мозговая структура участвует в формировании как отрицательных (страх), так и положительных (удовольствие) эмоций, и в формировании памяти, особенно недавней и ассоциативной. Нарушения в работе миндалевидных тел вызывают у людей различные формы патологического страха, агрессии, депрессии, посттравматический шок.

Миндалевидное тело богато глюкокортикоидными рецепторами и поэтому особенно чувствительно к стрессу. Также там присутствуют дельта-опиоидные рецепторы (DOP), ответственные за анальгезию, антидепрессантные эффекты, физическую зависимость, и каппа-опиоидные рецепторы (KOP), вызывающие афорию, миоз, угнетение выработки алкогольдегидрогеназы. При активации опиоидного рецептора ингибируется аденилатциклаза, которая играет важную роль в синтезе вторичного мессенджера, цАМФ (cAMP), а также в регуляции ионных каналов. Закрытие потенциал-зависимых кальциевых каналов в пресинаптическом нейроне приводит к уменьшению выброса возбуждающих нейромедиаторов (таких как глутамат), а активация калиевых каналов в постсинаптическом нейроне приводит к гиперполяризации мембраны, что уменьшает чувствительность нейрона к возбуждающим нейромедиаторам.

Обезболивание

Системное введение никотина вызывает высвобождение эндогенных опиоидов (эндорфинов, энкефалинов и динорфинов). Кроме того, системное введение никотина индуцирует высвобождение метионин-энкефалина в дорсальных рогах спинного мозга. Таким образом, никотин оказывает острое нейрофизиологическое воздействие, в том числе дает обезболивающий (антиноцицептивный) эффект, а также обладает возможностью активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН оси). Участие эндогенной опиоидной системы в анальгезии опосредована α4β2 и α7 nAchRs, в то время как активация ГГН оси опосредована α4β2, но не α7. Это наводит исследователей на мысль о том, что эффекты никотина на эндогенные опиоидные системы опосредованы α7, а не α4β2. Антагонист опиоидных рецепторов — налоксон (NLX) — вызывает вывод никотина после его повторного введения. NLX-индуцированный вывод никотина ингибируется введением антагониста α7, но не антагониста α4β2. Обобщенные данные свидетельствуют о том, что NLX-индуцированное обезболивание и развитие физической зависимости опосредуют эндогенные опиоидные системы через α7 nAchRs [6].

Про циркадные ритмы и аппетит

Никотин активирует ПОМК-нейроны (нейроны, выделяющие проопиомеланокортин — биологически активное вещество, продукты расщепления которого гормонально-активны) в гипоталамусе, что, согласно статье в Science, снижает аппетит [7]. Также ПОМК-нейроны задействованы в обезболивающих реакциях, о которых было написано выше. Помимо этого, никотин усиливает секрецию нейропептида Y [8], однако здесь не все однозначно, как мы увидим ниже. Гипоталамус также экспрессирует рецепторы к лептину [9], к орексинам (OX2), и, более того, орексины он же и выделяет.

Орексины (они же — гипокретины 1 и 2) играют роль в регуляции аппетита, сна и привыкания к некоторым наркотическим веществам [10]. Их недостаток вызывает развитие нарколепсии и ожирения при том, что аппетит может и падать. Избыток, наоборот, — бессонницу и анорексию. Также деятельность орексинов связана с процессами метаболизма (липолиз), повышения давления и даже процессами регуляции менструального цикла и регуляции экспрессии генов в клетках Сертоли. Также, по-видимому, они реагируют на уровень глюкозы в крови.

В контексте данной статьи полезно знать, что регуляция сна осуществляется примерно следующим образом. В состоянии бодрствования орексиновые нейроны посылают возбуждающие сигналы моноаминным нейронам, а те посылают обратно (осуществляя обратную связь) тормозящие сигналы малой мощности. Моноаминные нейроны (никотин увеличивает их активность) возбуждают таламус и кору головного мозга и тем самым поддерживают бодрствование. При понижении уровня возбуждающих сигналов, поступающих в орексиновые нейроны из районов мозга, связанных с циркадными ритмами и балансом энергии, вентральная область покрышки (ВОП) и моноаминные нейроны тормозят орексиновые нейроны, а те в свою очередь перестают возбуждать моноаминные, уровень моноаминов падает и организм погружается в сон. В состоянии сна происходит постоянное подавление орексиновых нейронов центром ВОП.

Было показано, что хроническое поступление никотина увеличивает уровень орексинов, правда, не очень понятно как. Авторы ограничиваются мнением, что воздействие происходит через α4β2-зависимый механизм, что было выявлено не только методом иммуногистохимии, но и с помощью оценки уровня мРНК субъединиц никотинового рецептора. Лично я рискну предположить, что все это происходит благодаря банальной активации орексиновых нейронов (их, кстати, не так уж много, всего лишь несколько тысяч на весь мозг, однако они имеют проекции к другим важнейшим зонам) [11].

Сведения касательно гипокретинов изложены кратко в связи с тем, что мы тут говорим о никотине, но на самом деле тема животрепещущая — их рецепторы являются мишенью для многих фармокологических средств (например, антагониста суворексанта — от бессонницы), причем некоторые из них в данный момент в активной разработке. Они, как правило, связаны с лечением наркотической зависимости (ОХ рецепторы являются мишенями немалого числа наркотиков), нарушений циклов сна/бодрствования и метаболических расстройств. Лечение нарколепсии осуществляется сейчас, главным образом, подобными препаратами, и, что не может не радовать, самим никотином [12], хотя есть и более изощренные методы типа попыток пересадки орексиновых нейронов в экспериментах на крысах…

Что по поводу лептина, о котором было сказано выше? Лептин — это пептидный гормон, выделяемый адипоцитами, который играет роль в развитии инсулиннезависимого диабета, стимулирует симпатическую нервную систему, что, в свою очередь, ведет к повышению АД, увеличению ЧСС и усилению процессов термогенеза путем разобщения процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях белой жировой ткани. В результате этих процессов большое количество энергии, которое запасается в жировой ткани в виде липидов, может быть преобразовано в тепло. К тому же лептин имеет отношение к регуляции менструального цикла (при его недостатке прекращаются овуляции и менструации). Считается, что он действует на гипоталамус, подавляя выработку нейропептида Y, что угнетает чувство голода, но еще примечательно, что нейропептид Y сам по себе является сложным модулятором глутаматных каналов. Никотин же усиливает выработку лептина и/или увеличивает количество его рецепторов в гипоталамусе, оказывая анорексигенный эффект, то есть снижает аппетит (рис. 10) [13].

Рисунок 10. Регуляция пищевого поведения.

Необходимо упомянуть, что поступление никотина вызывает высвобождение норадреналина из паравентрикулярного ядра гипоталамуса. Кстати, то же самое в этот момент произойдет в миндалине через потенциацию NMDA и посредством каскадов с участием окиси азота [14], [15]. Так как гипоталамус очень тесно связан с гипофизом, не будет лишней информация об опытах по взаимодействию гипофиза с никотином, где было, наконец, выяснено, что окситоцин выделяется отдельно от вазопрессина [16] и что никотин вызывает увеличение выделения именно последнего [17]. Такая информация была довольно важна для человечества — этим объяснились не очень понятные эффекты: внутрикаротидное или внутривенное введение никотина сопровождалось повышением давления, а интраспинальное введение малых доз сопровождалось его снижением. Мы еще вернемся к этим эффектам в следующей части статьи.

Иммунитет и воспаление

Помимо эффектов, упомянутых выше, никотин активирует симпатическую систему: высвобождение ацетилхолина — преганглионарного медиатора этой системы — влечет за собой секрецию адреналина, вызывая тем самым симпатические эффекты (рис. 2). И тут, в общем-то, всё предсказуемо: повышается АД, увеличивается ЧСС, повышается мобильность и тревожность за счет выработки глюкокортикоидов надпочечниками. Между тем, глюкокортикоиды обладают свойством регулировать воспаление и иммунный ответ — усиливают нейтрофилопоэз и, следовательно, повышают содержание нейтрофилов в крови. Они также усиливают ответ нейтрофильного ростка костного мозга на ростовые факторы G-CSF и GM-CSF и на интерлейкины, уменьшают повреждающее действие лучевой и химиотерапии злокачественных опухолей на костный мозг и степень вызываемой этими воздействиями нейтропении. Благодаря этому эффекту глюкокортикоиды широко применяются в медицине при нейтропениях, вызванных химиотерапией и радиотерапией, и при лейкозах и лимфопролиферативных заболеваниях.

Однако это еще не всё. Глюкокортикоиды снижают активность разрушающих ткани ферментов — протеаз и нуклеаз, матриксных металлопротеиназ, гиалуронидазы, фосфолипазы А2 и других, — тормозят синтез простагландинов, кининов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления. Они также понижают проницаемость тканевых барьеров и стенок сосудов, тормозят экссудацию в очаг воспаления жидкости и белка, миграцию (хемотаксис) лейкоцитов в очаг и пролиферацию соединительной ткани в нём, стабилизируют клеточные мембраны, тормозят перекисное окисление липидов, образование в очаге воспаления свободных радикалов и многие другие процессы, участвующие в развитии воспаления. Один из механизмов такого действия связан с индуцированием выделения белков, ингибирующих фосфолипазу A2 и известных как аннексины (липокортины). Предполагают, что эти белки контролируют биосинтез таких сильнодействующих медиаторов воспаления, как простагландины и лейкотриены, путем торможения высвобождения их общего предшественника — арахидоновой кислоты. А вот арахидоновая кислота выделяется из мембранных фосфолипидов как раз под действием фосфолипазы A2. Следовательно, ее ингибирование оказывает противовоспалительное действие.

Так что же делают глюкокортикоиды — повышают или понижают иммунитет? Конкретного ответа мы никогда не узнаем: их эффекты на иммунную систему неоднозначны. Проявление иммуностимулирующего или иммуносупрессивного эффекта зависит от концентрации глюкокортикоидного гормона в крови. Дело в том, что субпопуляция T-супрессоров значительно более чувствительна к угнетающему действию низких концентраций глюкокортикоидов, чем B-клетки и субпопуляции T-хелперов и T-киллеров. Таким образом, в сравнительно низких концентрациях глюкокортикоиды оказывают скорее иммуностимулирующее действие, сдвигая соотношение T-хелпер/Т-супрессор в сторону преобладания Т-хелперной активности. В более высоких концентрациях глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное действие, причем интенсивность иммуносупрессии прямо пропорциональна концентрации этих гормонов в крови и растет практически линейно до уровней, в 100 раз превышающих физиологические.

О наболевшем

Предугадывая некоторые вопросы, попробую заранее на них ответить.

Менструации и либидо

По поводу той части, где рассматривались влияние никотина на самок и связь с менструальным циклом: да, у овулирующих самок эффект никотина снижается, а прогестерон его положительно модулирует, отсюда повышается уровень тревожности. Но дело в том, что у самок по сравнению с самцами симпатическая система в фоновом режиме работает в принципе интенсивнее [18], поэтому кому в этом плане хуже — можно только предполагать. Женщины приспособлены к постоянной тревоге, так что, возможно, им это повышение аукается меньше.

По поводу мужских дел — никотин (и его метаболит котинин) оказывают токсическое влияние на семенники, угнетая продукцию тестостерона [19]. Вероятно, как раз из-за этого и считается, что курение вызывает импотенцию. Действительно, либидо угнетается, но не стоит забывать о том, что никотин — это не единственный фактор, способный влиять на гормональный фон и кровоснабжение половой системы в целом. Хотя в другой работе [20] даже при введении довольно высоких доз никотина не было отмечено изменений уровня тестостерона в крови, а вот уровень лютеинизирующего гормона был повышен. Так что, хоть клетки Лейдига и угнетаются никотином, в то же время активируется гипофиз, компенсирующий эти потери. У женщин же повышение лютеинизирующего гормона инициирует овуляцию. Поэтому, если женщина собралась рожать, к вопросу о том, чтобы бросить курить, стόит подойти более чем ответственно с точки зрения эндокринологии: без никотиновой стимуляции лютеинизирующего гормона может начать вырабатываться недостаточно.

Вазопрессин, кровотечения и тромбоз

Что касается вазопрессина, то тут всё очень тесно связано с симпатической нервной системой. По ее милости он выделяется и эффекты оказывает аналогичные: улучшая реабсорбцию мочи, вазопрессин сокращает выход натрия и воды из организма, разбавляя плазму и повышая давление, в том числе и путем сужения сосудов: хотя сосудодвигательная роль его совсем невелика, он, по всей видимости, больше действует опосредованно — повышая чувствительность к катехоламинам, которые в условиях стресса сделают свое дело.

Вазопрессин химически весьма сходен с окситоцином, поэтому может связываться с рецепторами к окситоцину и через них повышать тонус и стимулировать сокращения матки. Однако его аффинность к OT-рецепторам невелика, поэтому при физиологических концентрациях эти эффекты у вазопрессина гораздо слабее, чем у окситоцина [21].

К тому же (как можно пропустить сердечно-сосудистые заболевания, в развитии которых все кому не лень обвиняют никотин!), рецепторы к вазопрессину есть не только в почках и сосудах, но еще и в печени, которая, помимо прочего, занимается выработкой фактора Виллебранда и чувствительна к уровню плазмина. Так как вазопрессин предназначен для остановки кровотечений и компенсации других шоковых состояний, печень начинает усиленно вырабатывать агреганты. Вкупе с гипертензией получаем высокий риск тромбоза, ничего не попишешь. Но для таких уровней вазопрессина и риска в целом необходимо дымить как паровоз либо иметь сопутствующие проблемы, которые замкнут порочный круг. В результате пониженной секреции вазопрессина может развиться несахарный диабет. Что касается диабета сахарного (II типа), то, хотя сам никотин и вызывает уменьшение чувствительности мышц к инсулину [22], прямых доказательств зависимости диабета от поступления именно никотина — хотя курящих среди диабетиков много — пока что нет.

Будущие мамы

Насчет курения во время беременности — так ли это опасно? Конечно, возможные риски для плода несколько повышаются, ведь никотин достаточно свободно проходит сквозь плацентарный барьер. В этой статье рассматривается исключительно влияние никотина, поэтому оставим разговоры о гипоксии (да и возникает она у курящих матерей едва ли чаще, чем у некурящих) по причине проникновения через плаценту монооксида углерода, нитрозаминов и других соединений, о которых поговорим как-нибудь в другой раз — когда будем разбирать физиологию курения в целом. Тем не менее пара слов о курящих матерях просто необходима: никотин очень хорошо проникает в грудное молоко, причем настолько, что в молоке его содержание может быть в 2–3 раза выше, чем в крови матери [23]. Также стоит упомянуть, что раз никотин обладает сосудосуживающим действием, некоторые проблемы могут быть непосредственно связаны с недостаточным кровоснабжением плода.

Имеется корреляция между курением матери во время беременности и развитием ожирения у ребенка в среднем в 9 лет. Неизвестно, связано ли это с действием именно никотина на развивающийся гипоталамус, вследствие чего развиваются нарушения эндокринной системы, но пока эта гипотеза наиболее распространена [23]. Подтвержденным примером эндокринологического действия никотина на плод (во всех представленных опытах беременным/лактирующим самкам различными путями вводили соли никотина) может служить то, что он вызывает нарушения активности паратиреоидных клеток плода совместно с увеличением активности тиреоидных [24]. А это вкупе с активацией симпатики матери и плода может объяснить то, что дети матерей, принимающих никотин, часто бывают гиперактивными, капризными и раздражительными. Это влияние сохраняется у крыс очевидным в течение первого месяца жизни, однако дальнейшие исследования не проводились. Из-за гиперактивации в нежном возрасте появляется ряд проблем: извращается нейронная активность, возникает чрезмерный плач вперемешку с апатией и вялостью, бледность, а в тяжелых случаях — депривация сна и отсроченные проблемы с памятью и обучением [23]. Стόит отметить, что астму у детей, как и гиперактивность [25], причисляют к заболеваниям, вызываемым никотином [26]. Однако она встречается и у младенцев матерей, испытывавших стресс во время беременности [27], а у детей курящих возникает далеко не в 100% случаев. Тут не учтено то, что очень часто стресс и курение идут бок о бок, а эффекты могут оказывать отдельно друг от друга.

Также никотин вызывает увеличение числа дофаминергических нейронов и рецепторов к дофамину уже внутриутробно [28], что в отношении плода нельзя назвать положительным эффектом. После рождения рано или поздно поступление никотина прекратится (например, после завершения кормления содержащим никотин материнским молоком), сократится количество дофамина, и хорошо от этого никому не будет: нарушения будут касаться многих функций, от психических до моторных.

У подверженных действию никотина матерей рождаются дети с уменьшенной в той или иной мере массой тела, но это не так интересно, как то, что у них повышено содержание TGF-β и оксида азота — маркеров воспаления [29]. Оксид азота, предположительно, высвобождается по механизму, рассмотренному в статье [14]. Также к отсроченным последствиям можно отнести то, что у потомства «никотинщиков» с более высокой вероятностью формируется гипертензивный фенотип: пренатальная подверженность никотину активирует механизм метилирования ДНК, что регулирует экспрессию гена рецептора к ангиотензину-II (AT-1aR) [30]. И последнее, что стόит сказать о материнстве — курение матери повышает возможность того, что ребенок, повзрослев, тоже начнет курить.

Оксидативный стресс и апоптоз

Конечно, эти процессы относятся к курению вообще, сам же никотин в этом не виноват. Однако раз уж речь о них зашла, давайте разберемся. Да, окислительный стресс есть: в сигаретном дыме содержатся монооксиды азота и углерода, а также масса других веществ (вот среди них как раз есть «персонажи» из реестра канцерогенов) — вплоть до смол, которые просто не дают нормально осуществлять газообмен в легких. Конкретно же апоптоз происходит вследствие активации каспазы-3 активными формами кислорода. Кстати, этот каскад успешно блокируется аскорбиновой кислотой [31]. Сам же никотин не состоит в списке канцерогенных веществ и апоптоз мало того, что не вызывает — он его даже предотвращает. Он вообще оказывает больше цитопротекторное действие, особенно на нейроны. Курение само по себе является этаким иммуносупрессивным фактором, и, угнетая иммунный ответ, повышает вероятность развития различных опухолей [32]. Никотин же ему в этом… помогает (рис. 9). Оказывая цитопротекторный эффект, он защищает раковые клетки от гибели, а если опухоль уже образовалась — даже потенцирует ангиогенез. Протекторный эффект никотин оказывает на всех клеточных и субклеточный уровнях: к примеру, один из механизмов предотвращения апоптоза — проникновение никотина внутрь клетки, связывание с мембраной митохондрий и блокировка образования в ней пор, которые могли бы запустить апоптоз [33].

«Раковые палочки»

Всеми излюбленная тема о раке легких: да, да, да — риск высокий, но это благодаря тому, что смолы оседают на стенках бронхов, альвеол, затрудняется газообмен — и только тогда клетки начинают пролиферировать. Более того, одно исследование показало, что если человек продолжает курить во время химиотерапии/радиотерапии, то эффективность лечения заметно снижается в силу индуцированной никотином устойчивости [32]. Всем, наверное, очень интересно узнать про опухоли, но здесь даже не нужно делать отдельный абзац: подавляя иммунитет, никотин и другие продукты сгорания табака повышают риск разрастания и так всегда имеющихся раковых клеток, где бы они ни находились. К тому же опухолевые клетки живут преимущественно гликолизом, а вазоконстрикция приводит к гипоксии органа, нарушению его функций, в то время как раковые клетки там процветают. Самое частое онкологическое заболевание у курильщиков — рак легких, ведь именно в них оседают основные продукты сгорания, помимо никотина. Какие — можно узнать из статьи [34], содержащей наиболее полный список в той или иной степени опасных продуктов сгорания сигареты.

И еще про иммунитет

Большой интерес представляет воздействие никотина на иммунитет, помимо влияния на синтез глюкокортикоидов. Можно встретить различные утверждения на этот счет, в которых легко запутаться. Отделим зерна от плевел: никотин снижает системный иммунитет, с локальным же всё сложнее. Например, никотин оказывает защитный (то есть противовоспалительный) эффект в отношении толстой, но не подвздошной (!), кишки при язвенном колите и болезни Крона, а также при колите, вызванном токсином А Clostridium difficile, снижая уровень субстанции Р и других провоспалительных пептидов [35]. При ожогах он уменьшает количество провоспалительных цитокинов, которые при термических травмах образуются в избытке (имеются в виду контрольные группы с ожогами не менее 30% поверхности тела — тогда воспалительная реакция носит системный характер) [36]. В развитии сепсиса важнейшую роль играют Toll-подобные рецепторы. Путем интраперитонеального введения никотина (400 мкг/кг) было выяснено, что он ингибирует эти рецепторы посредством взаимодействия с α7 nAchR и активации фосфоинозитид-3-киназы, хотя хорошо это или плохо в условиях заражения, вопрос спорный [37].

Посредством тех же α7 nAchR, как ни удивительно, никотин облегчает течение ожирения. Как ни парадоксально, среди диабетиков много курящих, и, как мы уже знаем, никотин уменьшает чувствительность к инсулину, но… ожирение характеризуется хроническим воспалением в подкожной жировой клетчатке, которое никотин тоже подавляет. К тому же у курящих диабетиков и курящих людей с избыточной массой тела реже встречается язвенный колит, тоже связанный с локальным воспалением [38]. Тем же противовоспалительным путем, через α7 nAchR, он защищает почки от ишемии, уменьшая количество фактора некроза опухоли, различных хемокинов, а также предотвращая инфильтрацию нейтрофилами [39]. Несмотря на это, вопрос о рождении детей с повышенным содержанием маркеров воспаления остается открытым.

Вездесущие генетики

Современные данные свидетельствуют о том, что никотин может регулировать экспрессию различных генов, таких как ERK1/2, CREB и C-FOS, а также модулирует некоторые биохимические пути — например, пути митоген-активируемой протеинкиназы А (МАРК), фосфатидилинозитолфосфатазы (PTEN), некоторых факторов роста, а также убиквитин-протеасомный путь [40].

Три гена, связанные с никотиновой зависимостью, — ESR1 (эстрогеновый рецептор 1), ARRB1 (аррестин бета 1) и ARRB2. Продукт ESR1 в качестве специфического ядерного рецептора половых гормонов широко распространен в дофаминергических нейронах среднего мозга и способен модулировать высвобождение нейромедиаторов системы вознаграждения мозга [41]. К тому же этот рецептор играет важную роль в процессе апоптоза. ARRB1 и ARRB2 повсеместно используются как строительные белки. Они могут регулировать несколько внутриклеточных сигнальных белков, участвующих в пролиферации и дифференцировке клеток, и играют важную роль в митогенной и антиапоптотической функции никотина [42]. В одном из опытов крыс подвергали воздействию никотина (3,2 мг/кг/день, 14 дней), а затем прекращали его поступление. Сразу же после этого самки проявляли повышенную тревожность, и у них увеличивалась экспрессия генов CRF, UCN и DRD1. Во время получения никотина самки демонстрировали уменьшение экспрессии CRF-R1, CRF-R2, Drd3, Esr2 и увеличение CRF-BP. Этой картины не наблюдали у самок с овариоэктомией. Локализация этих процессов — прилежащее ядро. Другими словами, при прекращении поступления никотина в прилежащем ядре активировались гены, ассоциированные со стрессом [43].

Еще отношение к никотину довольно весомо определяется однонуклеотидным полиморфизмом гена rs16969968, кодирующего α5 субъединицу ацетилхолинового рецептора. Испытуемых просили курить обычные сигареты, содержащие никотин (0,60 мг), и плацебо (44].

А напоследок я скажу…

В сухом остатке мы имеем то, что никотин не так уж и плох, как о нём говорят. Оказывая ацетилхолиноподобное действие, он действует на мозг, активируя важнейшие его участки, усиливая когнитивные функции и оказывая влияние на гормональный фон. Более того, он имеет еще и клиническое значение в терапии заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма, сна и бодрствования, а также имеет значение в профилактике нейродегенеративных заболеваний и регуляции иммунитета.

В настоящее время ведется активная научная дискуссия о том, является ли никотин канцерогеном, однако в список канцерогенов его никогда не включали. Интересной особенностью является то, что никотин не вызывает апоптоз, а наоборот, предотвращает его путем сложных внутриклеточных каскадов (и этим он может способствовать развитию злокачественной опухоли, тем не менее не индуцируя ее образование).

Напоследок немного отвлечемся и рассмотрим вопрос, который, скорее всего, возникал у читателей с самого начала: зачем же никотин вообще образуется в растениях? Особенно учитывая то, что на синтез такого сложного алкалоида тратится около 10% всей энергии, запасенной в результате фотосинтеза [45]. Такая трата вполне оправданна, поскольку транспортируясь в листья, алкалоид делает их несъедобными для колорадского жука. У ближайшего родственника табака, картофеля, тоже вырабатывается никотин, но его оказывается так мало, что эффективность практически нулевая, и в данном случае траты напрасны. Синтезируется никотин в растениях из орнитина или пролина и никотиновой кислоты.

В завершение статьи вернемся к тому, что нельзя забывать вот о чём: сейчас слово «курение» попросту отождествляют с никотином, а это в корне неверно, хоть курение и основной путь поступления никотина в организм человека. Продуктов сгорания сигареты гораздо больше, и никотин из них — наиболее безобидный. Так что многие упреки в сторону алкалоида, который является ядом разве что для насекомых, несправедливы. Спектр его эффектов очень широк, и среди них есть не только негативные. Это подтверждается многочисленными исследованиями и клиническим применением никотина — даже в большем количестве случаев, чем мы упомянули в обзоре. Главный вывод, который можно сделать на основе многочисленных данных, — то, что Парацельс был прав: Alle Dinge sind Gift, und nichts ist ohne Gift; allein die Dosis machts, dass ein Ding kein Gift sei («Всё есть яд, ничто не лишено ядовитости, одна лишь доза делает яд незаметным»).

Материал был частично опубликован на портале Medach.pro: «Никотин» и «Никотин и всё, что с ним связано» [46], [47].

1. Количество курильщиков в мире приближается к миллиарду. BBC;
2. Berger T.W., Hampson R.E., Song D., Goonawardena A., Marmarelis V.Z., Deadwyler S.A. (2011). A cortical neural prosthesis for restoring and enhancing memory. J. Neural. Eng. 8, 046017;
3. Placzek A.N., Zhang T.A., Dani J.A. (2009). Nicotinic mechanisms influencing synaptic plasticity in the hippocampus. Acta Pharmacol. Sin. 30, 752–760;
4. Kenney J.W. and Gould T.J. (2008). Modulation of hippocampus-dependent learning and synaptic plasticity by nicotine. Mol. Neurobiol. 38, 101–121;
5. Wang Y., Wang Z., Wang J., Wang Y., Henderson Z., Wang X. et al. (2015). The modulation of nicotinic acetylcholine receptors on the neuronal network oscillations in rat hippocampal CA3 area. Sci. Rep. 5, 9493;
6. Kishioka S., Kiguchi N., Kobayashi Y., Saika F. (2014). Nicotine effects and the endogenous opioid system. J. Pharmacol. Sci. 125, 117–124;
7. Mineur Y.S., Abizaid A., Rao Y., Salas R., DiLeone R.J., Gündisch D. et al. (2011). Nicotine decreases food intake through activation of POMC neurons. Science. 332, 1330–1332;
8. Picciotto M.R. and Mineur Y.S. (2013). Nicotine, food intake, and activation of POMC neurons. Neuropsychopharmacology. 38, 245;
9. Tanida M., Yamamoto N., Morgan D.A., Kurata Y., Shibamoto T., Rahmouni K. (2015). Leptin receptor signaling in the hypothalamus regulates hepatic autonomic nerve activity via phosphatidylinositol 3-kinase and AMP-activated protein kinase. J. Neurosci. 35, 474–484;
10. Plaza-Zabala A., Flores Á., Martín-García E., Saravia R., Maldonado R., Berrendero F. (2013). A role for hypocretin/orexin receptor-1 in cue-induced reinstatement of nicotine-seeking behavior. Neuropsychopharmacology. 38, 1724–1736;
11. Pasumarthi R.K. and Fadel J. (2008). Activation of orexin/hypocretin projections to basal forebrain and paraventricular thalamus by acute nicotine. Brain Res. Bull. 77, 367–373;
12. Browman C., Gujavarty K.S., Mitler M.M. (1984). Tobacco use by narcoleptics and daytime sleep tendency. Drug Alcohol Depend. 14, 23–26;
13. Hodge A.M., Westerman R.A., de Courten M.P., Collier G.R., Zimmet P.Z., Alberti KG. (1997). Is leptin sensitivity the link between smoking cessation and weight gain? Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 21, 50–53;
14. Zhao R., Chen H., Sharp B.M. (2007). Nicotine-induced norepinephrine release in hypothalamic paraventricular nucleus and amygdala is mediated by N-methyl-D-aspartate receptors and nitric oxide in the nucleus tractus solitarius. J. Pharmacol. Exp. Ther. 320, 837–844;
15. Hatton G.I. and Yang Q.Z. (2002). Synaptic potentials mediated by alpha 7 nicotinic acetylcholine receptors in supraoptic nucleus. J. Neurosci. 22, 29–37;
16. Castro de Souza E. and Rocha E Silva M. Jr. (1977). The release of vasopressin by nicotine: further studies on its site of action. J. Physiol. 265, 297–311;
17. Narayanaswami V., Somkuwar S.S., Horton D.B., Cassis L.A., Dwoskin L.P. (2013). Angiotensin AT1 and AT2 receptor antagonists modulate nicotine-evoked [³H]dopamine and [³H]norepinephrine release. Biochem. Pharmacol. 86, 656–665;
18. Gangitano D., Salas R., Teng Y., Perez E., De Biasi M. (2009). Progesterone modulation of alpha5 nAChR subunits influences anxiety-related behavior during estrus cycle. Genes Brain Behav. 8, 398–406;
19. Aydos K., Güven M.C., Can B., Ergün A. (2001). Nicotine toxicity to the ultrastructure of the testis in rats. BJU Int. 88, 622–626;
20. Mendelson J.H., Sholar M.B., Mutschler N.H., Jaszyna-Gasior M., Goletiani N.V., Siegel A.J., Mello N.K. (2003). Effects of intravenous cocaine and cigarette smoking on luteinizing hormone, testosterone, and prolactin in men. J. Pharmacol. Exp. Ther. 307, 339–348;
21. Welberg L. (2008). Neuropeptides: Vasopressin: not just for males. Nat. Rev. Neurosci. 9, 890–891;
22. Tzatsos A. (2009). Raptor binds the SAIN (Shc and IRS-1 NPXY binding) domain of insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and regulates the phosphorylation of IRS-1 at Ser-636/639 by mTOR. J. Biol. Chem. 284, 22525–22534;
23. Banderali G., Martelli A., Landi M., Moretti F., Betti F., Radaelli G. et al. (2015). Short and long term health effects of parental tobacco smoking during pregnancy and lactation: a descriptive review. J. Transl. Med. 13, 327;
24. Abdelhafez A.M., Eltony S.A., Abdelhameed S.Y., Elgayar S.A. (2014). Effect of maternal nicotine/thiocyanate exposure during gestational period upon pituitary, thyroid and parathyroid function/morphology of 1-month-old rat offspring. J. Endocrinol. Invest. 37, 455–465;
25. Bronson S.L. and Bale T.L. (2014). Prenatal stress-induced increases in placental inflammation and offspring hyperactivity are male-specific and ameliorated by maternal antiinflammatory treatment. Endocrinology. 155, 2635–2646;
26. Rehan V.K., Liu J., Sakurai R., Torday J.S. (2013). Perinatal nicotine-induced transgenerational asthma. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 305, L501–L507;
27. Flanigan C., Sheikh A., Nwaru B.I. (2016). Prenatal maternal psychosocial stress and risk of asthma and allergy in their offspring: protocol for a systematic review and meta-analysis. NPJ Prim. Care Respir. Med. 26, 16021;
28. Zhang D., Dragomir A., Akay Y.M., Akay M. (2014). Nicotine exposure increases the complexity of dopamine neurons in the parainterfascicular nucleus (PIF) sub-region of VTA. J. Neuroeng. Rehabil. 11, 103;
29. Mohsenzadeh Y., Rahmani A., Cheraghi J., Pyrani M., Asadollahi K. (2014). Prenatal exposure to nicotine in pregnant rat increased inflammatory marker in newborn rat. Mediators Inflamm. 2014, 274048;
30. Xiao D., Dasgupta C., Li Y., Huang X., Zhang L. (2014). Perinatal nicotine exposure increases angiotensin II receptor-mediated vascular contractility in adult offspring. PLoS One. 9, e108161;
31. Rao P., Ande A., Sinha N., Kumar A., Kumar S. (2016). Effects of cigarette smoke condencate on oxidative stress, apoptotic cell death, and HIV replication in human monocytic cells. PLoS One. 11, e0155791;
32. Czyżykowski R., Połowinczak-Przybyłek J., Potemski P. (2016). Nicotine-induced resistance of non-small cell lung cancer to treatment—possible mechanisms. Postepy Hig. Med. Dosw. (Online). 70, 186–193;
33. Chernyavsky A.I., Shchepotin I.B., Galitovkiy V., Grando S.A. (2015). Mechanisms of tumor-promoting activities of nicotine in lung cancer: synergistic effects of cell membrane and mitochondrial nicotinic acetylcholine receptors. BMC Cancer. 15, 152;
34. Talhout R., Schulz T., Florek E., van Benthem J., Wester P., Opperhuizen A. (2011). Hazardous compounds in tobacco smoke. Int. J. Environ. Res. Public. Health. 8, 613–628;
35. Vigna S.R. (2016). Nicotine inhibits Clostridium difficile toxin A-induced colitis but not ileitis in rats. Int. J. Inflam. 2016, 4705065;
36. Claassen L., Papst S., Reimers K., Stukenborg-Colsman C., Steinstraesser L., Vogt P.M. et al. (2014). Inflammatory response to burn trauma: nicotine attenuates proinflammatory cytokine levels. Eplasty. 14, e46;
37. Kim T.H., Kim S.J., Lee S.M. (2014). Stimulation of the α7 nicotinic acetylcholine receptor protects against sepsis by inhibiting Toll-like receptor via phosphoinositide 3-kinase activation. J. Infect. Dis. 209, 1668–1677;
38. Lakhan S.E. and Kirchgessner A. (2011). Anti-inflammatory effects of nicotine in obesity and ulcerative colitis. J. Transl. Med. 9, 129;
39. Sadis C., Teske G., Stokman G., Kubjak C., Claessen N., Moore F. et al. (2007). Nicotine protects kidney from renal ischemia/reperfusion injury through the cholinergic anti-inflammatory pathway. PLoS One. 2, e469;
40. Brunzell D.H., Russell D.S., Picciotto M.R. (2003). In vivo nicotine treatment regulates mesocorticolimbic CREB and ERK signaling in C57Bl/6J mice. J. Neurochem. 84, 1431–1441;
41. Munafò M.R. and Johnstone E.C. (2008). Genes and cigarette smoking. Addiction. 103, 893–904;
42. Dasgupta P., Rizwani W., Pillai S., Davis R., Banerjee S., Hug K. et al. (2011). ARRB1-mediated regulation of E2F target genes in nicotine-induced growth of lung tumors. J. Natl. Cancer Inst. 103, 317–333;
43. Torres O.V., Pipkin J.A., Ferree P., Carcoba L.M., O’Dell L.E. (2015). Nicotine withdrawal increases stress-associated genes in the nucleus accumbens of female rats in a hormone-dependent manner. Nicotine Tob. Res. 17, 422–430;
44. Macqueen D.A., Heckman B.W., Blank M.D., Janse Van Rensburg K., Park J.Y., Drobes D.J., Evans D.E. (2014). Variation in the α 5 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene predicts cigarette smoking intensity as a function of nicotine content. Pharmacogenomics J. 14, 70–76;
45. Dani J.A. and Bertrand D. (2007). Nicotinic acetylcholine receptors and nicotinic cholinergic mechanisms of the central nervous system. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 47, 699–729;
46. Насаев Ш. и Тюльганова Д. (2016). «Никотин». Medach.pro;
47. Тюльганова Д. и Насаев Ш. (2016). «Никотин и всё, что с ним связано». Medach.pro.

Родителям: девять причин бросить курить

13.07.2018

Количество просмотров: 1120

Немало курящих женщин мечтает о ребенке. Некоторые продолжают курить  во время беременности, ссылаясь на миф о том, что попытка бросить – сильный стресс для организма будущей матери. Назовем восемь факторов воздействия курения на организм, которые должны мотивировать родителей бросить курить.

Табачный дым содержит свыше 4 тысяч химических соединений, более 60 из них обладают канцерогенным действием, то есть способны вызвать онкологическое заболевание. Никотин – основное соединение, вызывающее табачную зависимость, не канцероген, но табачная зависимость побуждает курить снова и снова. Таким образом, организм испытывает на себе продолжительное воздействие табачного дыма и канцерогенных веществ, находящихся в табаке.

Как влияет на беременность никотин?  Курение приводит к  снижению подвижности сперматозоидов у мужчин, а у женщин – к нарушению овуляции, затруднению перемещения яйцеклеток по маточным трубам и ухудшению имплантации яйцеклетки в матке. Во время беременности курение повышает частоту отслойки плаценты, ее неправильное расположение и маточные кровотечения во время беременности.

Воздействие токсинов табачного дыма повышает риск невынашивания беременности. Никотин вызывает нарушение кровотока в матке и плаценте, и ребенок в утробе получает меньше кислорода и питательных веществ. Угарный газ, который содержится в табачном дыме, связывает гемоглобин, а это уменьшает количество кислорода, который переносит гемоглобин, – в том числе и в организм малыша, что приводит к хронической гипоксии плода – кислородному голоданию ребенка. В результате недостаточного поступления кислорода в клетки, ткани и органы начинается формирование патологических процессов в организме будущего младенца.

Недостаток кислорода в период внутриутробного развития приводит к тому, что у женщины в два раза повышается риск родить ребенка с дефицитом веса (менее 2500 г). Кроме того, повышается риск внезапной смерти младенца во сне и увеличивается вероятность снижения интеллекта. Дети курящих матерей позже начинают говорить, хуже читают и считают.

У курящих мам чаще рождаются дети с полидактилией – лишними пальцами на руках и ногах. От одной до десяти сигарет в день во время беременности повышает этот риск на 29 процентов, 11–20 сигарет – на 38 процентов, а более 21 сигареты – на 78 процентов.

Курение нарушает функции щитовидной железы у будущей мамы и ее ребенка. Если женщина ожидает мальчика, то курение во время беременности может лишить её внуков. Количество сперматозоидов, которые вырабатывает организм сыновей курильщиц, снижено на 40 процентов.

После родов никотин замедляет выработку гормона пролактина, стимулирующего выделение грудного молока. Под действием табачного дыма в молоке уменьшается количество гормонов, витаминов и антител. Концентрация никотина в молоке почти в три раза выше, чем в крови матери.

Хочется напомнить родителям, сидящим за столом с сигаретой, что для ребенка один час в накуренной комнате равен выкуриванию десяти сигарет. Он  вдыхает больше табачного дыма, чем взрослый, поскольку совершает в два раза больше дыхательных движений в минуту. Курение родителей повышает вероятность развития бронхиальной астмы, аллергических и онкологических заболеваний.

И, наконец, будет или нет курить ваш будущий ребенок, ответить несложно: дурной пример заразителен! И далее – потянется вся цепочка  неприятных «событий» в его жизни и жизни ваших внуков, которую мы вам только что обрисовали. Поэтому каждому, кто тянется за пачкой сигарет с красноречивыми словами: «Курение убивает», мы советуем задуматься о том, что вместе с табачным дымом улетает здоровье потомков.

Елена Антропова, Архангельский центр медицинской профилактики.

Источник: http://zdorovie29.ru/healthy-life-style/roditelyam-devyat-prichin-brosit-kurit-2/

Никотин: факты, эффекты и зависимость

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, полезны для наших читателей. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Безопасность и долгосрочные последствия для здоровья от использования электронных сигарет или других электронных сигарет до сих пор малоизвестны. В сентябре 2019 года федеральные органы здравоохранения и органы здравоохранения штата начали расследование вспышки тяжелого заболевания легких, связанного с электронными сигаретами и другими продуктами для вейпинга .Мы внимательно следим за ситуацией и обновим наш контент, как только появится дополнительная информация .

Никотин — это химическое вещество, содержащее азот, который производится несколькими типами растений, включая табак. Он также производится синтетическим путем.

Nicotiana tabacum , никотин, содержащийся в табачных растениях, происходит из семейства пасленовых. Красный перец, баклажаны, помидоры и картофель — примеры семейства пасленовых.

Никотин сам по себе не вызывает рака и не является чрезмерно вредным, но вызывает сильную зависимость и подвергает людей чрезвычайно пагубным последствиям табачной зависимости.

Курение — самая распространенная предотвратимая причина смерти в Соединенных Штатах.

Nicotiana tabacum, тип никотина, который содержится в табаке, происходит из семейства пасленовых.

Табак произрастает в Америке и используется в качестве лекарства и стимулятора не менее 2000 лет.

Неизвестно, как табак впервые попал в Европу. Однако часто думают, что Христофор Колумб открыл табак, впервые исследуя Америку.

Курение трубок и сигар быстро распространилось на протяжении 1600-х годов. Когда растение завезли в Европу, мнения разделились. Одни считали табак лекарством, другие — токсичным и вызывающим привыкание.

Табачная промышленность росла на протяжении 1700-х годов и резко выросла в 1880 году, когда была впервые запатентована машина для массового производства бумажных сигарет. С тех пор производство сигарет стало намного проще, и это произошло на заре крупных табачных корпораций.

Табак впервые был использован в качестве инсектицида в 1763 году.

В 1828 году врач Вильгельм Генрих Поссельт и химик Карл Людвиг Рейнманн из Германии впервые выделили никотин из табака и определили его как яд.

К концу 19 века законодатели начали осознавать вредное воздействие никотина. К 1890 году были приняты законы, запрещающие магазинам продавать никотин несовершеннолетним в 26 штатах.

Лишь в 1964 году главный хирург США опубликовал исследование, связывающее курение с сердечными заболеваниями и раком легких.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) только в 1994 году официально признало никотин лекарством, вызывающим зависимость.

Даже после этого знаменательного признания Верховный суд не предоставил FDA контроль над правилами по никотину до 22 июня 2009 года. В этот день Закон о предотвращении курения в семье и борьбе против табака дал FDA право регулировать производство и рекламу. табачных изделий.

Никотин оказывает на организм целый ряд эффектов.

«Эффект никотина»

Никотин является одновременно успокаивающим и стимулирующим средством.

Когда тело подвергается воздействию никотина, человек испытывает «пинок». Частично это вызвано тем, что никотин стимулирует надпочечники, что приводит к выбросу адреналина.

Этот выброс адреналина стимулирует организм. Происходит немедленное высвобождение глюкозы, а также учащение пульса, дыхательной активности и артериального давления.

Никотин также заставляет поджелудочную железу вырабатывать меньше инсулина, вызывая небольшое повышение уровня сахара в крови или глюкозы.

Косвенно никотин вызывает высвобождение дофамина в областях мозга, отвечающих за удовольствие и мотивацию.Аналогичный эффект возникает, когда люди принимают героин или кокаин. Потребитель наркотиков испытывает приятные ощущения.