Сигареты какие покурить: Какие самые вкусные и ароматные сигареты можно купить в магазинах России?

Содержание

Обязанность работодателя организовать место для курения

]]>

Подборка наиболее важных документов по запросу Обязанность работодателя организовать место для курения (нормативно–правовые акты, формы, статьи, консультации экспертов и многое другое).

Статьи, комментарии, ответы на вопросы: Обязанность работодателя организовать место для курения Открыть документ в вашей системе КонсультантПлюс:
Статья: Корпоративный регламент
(Широкова А.)
(«Кадровик.ру», 2013, N 2)Любому работодателю хочется, чтобы сотрудник максимально отдавался работе в течение всего рабочего дня. Поэтому иногда возникает желание прописать в регламенте нормы и правила, нарушающие права сотрудников. Например, введение запрета на курение в течение рабочего дня. Безусловно, это вредная привычка, на которую тратится рабочее время. Но на распространение и хранение сигарет нет законодательного запрета. На работу, как правило, принимаются совершеннолетние сотрудники, которые сами вправе решать, курить им или нет. Курение становится физиологической потребностью. Работодатель тоже вправе выбирать: нужен ему на рабочем месте сотрудник, думающий только о конце рабочего дня и сигарете, или же сотрудник, все мысли которого не заняты единственным желанием покурить. На работодателя возложена обязанность организовывать места для курения. Было бы противоречием создавать такие места для того, чтобы не давать сотрудникам ими пользоваться.

Нормативные акты: Обязанность работодателя организовать место для курения Открыть документ в вашей системе КонсультантПлюс:
Заключение ПУ Аппарата ГД ФС РФ от 07.02.2013 N 2.2-1/499
«По проекту Федерального закона N 68022-5 «О внесении изменений в Федеральный закон «Об ограничении курения табака» и в Кодекс Российской Федерации об административных правонарушениях»
(повторно, первое чтение)абзацем девятым предусматривается, что места для курения организуют работодатель (представитель нанимателя), собственник (лицо, осуществляющее права собственника). Как следует из данной нормы, обязанность по организации мест для курения отсутствует у каждого субъекта права, кроме того, остается неясным вопрос, кто же из упомянутых сторон организует места для курения в случае, если физическое лицо, выступающее в качестве работодателя, и собственник имущества организации не совпадают;

9 способов бросить курить сигареты от читателей Т — Ж

По данным опроса, 34% читателей Т⁠—⁠Ж хотели бы перестать тратить деньги на сигареты, а 20% — уже бросили курить.

Соня Емельянова

собирала истории читателей

Профиль автора

Судя по всему, у комментаторов Т⁠—⁠Ж в запасе еще много мудрости на этот счет. Выбрали девять способов, которые помогут расстаться с никотиновой зависимостью и больше не тратить на сигареты ни копейки.

Способ № 1

Подсчитать расходы на сигареты

Антон Геер

разозлился

Курил 10 лет до 2009 года. Потом прекратил в один день, даже пачку докуривать не стал. Во-первых, решил бросить себе вызов и выиграть, во-вторых, посчитал, сколько я плачу в течение года, чтобы ухудшить свое здоровье, и решил, что это плохая инвестиция в себя. Ну и еще мне не нравилось, что какие-то предметы меня контролируют.

Желание победить свою слабость было настолько упорным, если не упоротым, что меня даже не потянуло к сигаретам при следующем походе в бар. Иногда злость бывает полезна.

К курильщикам отношусь спокойно — это их личный выбор. Но только до тех пор, пока они не мешают. Отношение меняется не только как у ответственного гражданина, но и из-за физической реакции. Меня начинает по-настоящему тошнить от запаха сигарет и кружится голова. Уверен, многим бросившим это знакомо. Иногда снится, как я курю, и становится плохо. Что-то в мозгу настолько переключилось, что он даже во сне очень точно воспроизводит отвращение от вкуса. Ко всяким «Айкосам» и вейпам безразличен, даже дружелюбен, если откуда-то доносится приятный аромат.

В книги, пластыри, жвачки, «Айкосы» в качестве лайтового перехода не верю. Чтобы человек бросил, ему это должно быть нужно. Не «было бы неплохо», не «да я в любой момент могу бросить, просто сейчас запара / скучно / компания такая», а чтобы прям НУЖНО. А если нет нужды, то надо в этом себе признаться, спокойно курить и не выносить себе мозг тем, какой ты в перспективе молодец и спортсмен.

Способ № 2

Бросить стрессовую работу

Cathy Nest

приняла два судьбоносных решения за один день

Курила 8 лет: минимум пачку в день, максимум — три. Мне не помогали книги, жвачки, пластыри. Я просто в один день бросила пить — в компаниях, когда пили вино, мне всегда хотелось потом закурить — и сменила работу, где испытывала много стресса. И все. Больше нет такой необходимости в курении.

Сказать, что не тянет? Совру. Иногда выхожу из дома и думаю: вот бы затянуться… Но иду дальше на работу, и все. Я поняла, что это навсегда, но это уже мой выбор, начинать снова или нет. Я выбираю не начинать.

Когда бросила — уже не помню. Это было спонтанно как-то. Дни не считала, я же не в колонии строгого режима.

Способ № 3

Начать беспокоиться о здоровье

Tonica F.

бросила курить из-за паранойи

Бросила курить где-то в 25, а курила с 13 лет регулярно и немало. Удивительно, но помогла книжка Карра. Плюс вечная паранойя по поводу здоровья.

Тяжеловато было, наверное, недели две, а потом начало возвращаться обоняние, вкус, выносливость. Из минусов — теперь меня жутко бесят курильщики, которые дымят на ходу в толпе, потому что все идущие за ними оказываются в облаке, а также те, кто упорно курит в подъездах и тамбурах электричек. Это все по закону карается штрафом, но кто за этим следить будет?

Способ № 4

Перечитать Аллена Карра и войти в транс

Dmitrii Radaev

верит в медицинский гипноз

Неправильно вы читаете Аллена Карра. После прочтения сразу должны бросить, но для этого нужно войти в состояние транса. Книга написана таким образом, чтобы помочь в этом.

Нужно искреннее желание, а не надежда на волшебство. Найдите 2—3 часа свободного времени от всего и всех. Лягте ровно, во весь рост, вытяните ноги, голову положите на подушку. Начинайте внимательно читать от корки до корки, книга небольшая. Со временем вы почувствуете, что осталась только голова, а тела нет, оно перестало ощущаться. Вы — только голова. Читайте до конца.

После этого вставайте и с чувством облегчения и вдохновения можете больше никогда не курить. На другой день вы просто не вспомните о курении. Весь рецепт в самовнушении. Самому Карру помог профессиональный медицинский гипноз, он об этом писал. Если вдруг вы читали уже, ничего страшного. К книге можно подходить несколько раз.

Способ № 5

Успокаивать себя с помощью мантры

Юрец Авдонин

заметил, что физической зависимости нет

Не курю уже неделю и считаю этот результат потрясающим. Курил больше 15 лет, много раз пытался бросить, но больше чем на 12 часов меня не хватало. Ненавидел себя за это. Мог сам себя уговорить, что бросать — хреновая идея и лучше сходить за сигаретами. На каждый Новый год загадывал желание бросить курить. И вот — уже неделя. Что самое интересное, не ломает совершенно. Такое ощущение, что и не курил никогда.

Помогли бросить наблюдения за самим собой. Заметил, что ночью я не просыпаюсь от жгучего желания покурить и страданий по этому поводу не испытываю, а значит, минимум 10 часов могу не курить. Далее где-то вычитал, что никотин полностью выводится из организма за трое суток. После этого остается только психологическая привычка курить. Например, после еды или в машине.

Я довольно легко пережил три дня, а с психологической привычкой боролся с помощью фразы, которую держал в голове при появлении желания покурить: «Я не начну курить, если не буду вставлять сигареты в рот и поджигать их. Я и так уже не курю достаточно долго, нечего и начинать».

Способ № 6

Найти пример пагубного влияния никотина

Egor Alexandrovich

бросил курить из-за отца

Бросил уже давно, курил лет семь: начал в 14, закончил в 21 или 22, точно не помню. В целом ни о чем не жалею, но сейчас под пивко или вино с друзьями могу с огромным удовольствием закурить самокруточку. В среднем один-два раза в месяц такое случается, и мне норм.

Почему бросил? Наверное, появился отличный пример пагубного влияния алкоголя и курения на здоровье. Отец заработал три инфаркта — с последнего прошло уже несколько лет — и продолжает смолить как паровоз. Каждый раз, когда этот номер вижу, у меня лицо, как у волка с картинки, где он пальцем у виска крутит.

Способ № 7

Пережить потрясение

Виталий Евдокимов

идет к успеху вопреки обстоятельствам

Курю где-то 16 лет. Никогда не мог воздерживаться от никотина больше двух дней.

За два месяца до свадьбы от меня ушла моя «вторая половина». В соцсетях она постоянно хвастается своими успехами и достижениями без меня. Сильнейший стресс, постоянные занятия спортом, изменение привычного образа жизни и желание показать ей, что у меня тоже все только лучше, заставляют не курить второй месяц.

P. S. До этого читал Карра, курил «Айкосы», клеил пластырь, жевал жвачку, ходил на иглоукалывание.

Способ № 8

Перейти на менее вредный вариант и бросить окончательно

Илья Иванов

бросил курить на самоизоляции

Дважды бросал курить по методу «не брать сигареты в поездку в Европу, а там жаба душит покупать». Но после возвращения в Россию рано или поздно курение возвращалось.

Зимой перешел на «Айкос». Окончательно бросил на изоляции — на данный момент прошло 5 месяцев. В первую очередь потому, что посчитал, сколько на это уходит денег: траты на курение с «Айкосом» оказались в итоге на ~80% больше, чем с обычными сигаретами.

Способ № 9

Устать от того, что кто-то таскает ваши сигареты

Ира Мышкина

рассталась не только с вредной привычкой

Я курила два с половиной года. Бросила из-за мужчины, с которым встречалась на тот момент. Он каким-то образом умудрялся слить всю зарплату за один день, а потом ежедневно таскал у меня из куртки по половине пачки сигарет. Спустя пару месяцев мне это надоело и я перестала их покупать. Не было никакой ломки и прочих прелестей.

С тех пор прошло три года, и нет абсолютно никакого желания снова начать курить. Вот так неудачные отношения помогли мне отказаться от вредной привычки.

Вредно ли пить кофе с сигаретой: открываем тайны

Практически каждый курильщик начинает свой день с чашечки ароматного кофе в сочетании с сигаретой. Данная процедура вошла в привычку, и никто не задумывается, а не вредит ли подобный тандем нашему организму? На самом деле каждое утро вы ухудшаете свое здоровье, в первую очередь страдают:

Сердце;
Желудок;
Нервная система.

Как влияет кофе с сигаретой на желудок?

Если употреблять настоящую арабику, без никотиновой палочки, то вы просто получите заряд бодрости на целый день. В соединении с сигаретой, компоненты раздражают слизистую, вызывая изжогу и образовывая лишнее количество желудочной кислоты. Тандем сигареты с кофе — реальная угроза язвы желудка и других подобных заболеваний.

Данное высказывание не означает, что можно забыть о бодрящем напитке. Достаточно придерживаться нескольких правил:

Не пейте растворимый кофе;
Употребляйте его после приема пищи. Это поможет избежать нарушения обмена веществ.

Также кофеин, в соединении с сигаретами – это смертельная отрава для печени, а также вымывает из организма кальций, что особенно вредно в юном возрасте.

Бьет ли кофеин с никотином по сердцу?

Специалисты утверждают, что постоянное употребление робусты с сигаретой оказывает невероятно большое давление на сердце. Выделяемые смолы заполняют тонкие сосуды, а кофеин делает их уже, и они теряют эластичность. Подобная привычка повышает риск возникновения инфаркта, а также, инсульта.

Кофе и сигарета наносят губительный вред здоровью людям, с повышенным давлением. Употребляя до еды, вы получаете серьезный удар по сердечно-сосудистой системе. Статистика гласит, что люди. Употребляющие от 4 до 5 чашек кофе, и выкуривающие от 10 сигарет в день подвергают свое сердце большим мучениям.

Вредные вещества, проникающие в организм от сигареты и кофеин, повышают уровень холестерина, забивая мелкие сосуды. Все это негативно отображается на сердце, провоцируя различные заболевания.

Вредное влияение на нервную систему

Большинство людей утверждают, что, если пить настоящий кофе – проблем не будет. Но в сочетании с никотином. Даже самый качественный напиток наносит вред нервной системе человека. Также, ошибочное утверждение, что после кофе с сигаретой вы получите невероятный заряд бодрости, и будете активными на протяжении дня. Нервная система истощается с каждой чашкой кофе.

Видео о эффекте кофе с сигаретой

В первую очередь блокируются рецепторы, и нервная система перестает распознавать аденозин. В результате мозг начинает вырабатывать специальные вещества, бодрящие организм. Как только действие заканчивается человек вновь ощущает слабость и тянется к чашке кофе и никотину. Стоит заметить, что с каждой неделей необходимо увеличивать дозу, так как организм привыкает к стандартной дозировке. В результате, человек слишком нагружает нервную систему, и испытывает слабость и головокружение.

Кофе с сигаретой оказывают плохое влияние не только на внутренние органы, но и на внешность. Через месяц подобной привычки, вы заметите насколько изменилась ваша кожа, она потеряет естественный цвет и эластичность. Значительно изменится состояние зубов, они обретут желтый цвет. Кофеин действует как мочегонное средство, а никотин снижает чувство жажды. В результате полезные компоненты покидают организм и не пополняются, что очень опасно для имеющих любые заболевания почек.

Защитить себя можно единым способом – это бросить курить и сократить употребления кофе до минимума. Также. Рекомендуется пить исключительно качественный кофе в зернах, в отличие от растворимого, в нем нет химических добавок, оказывающих дополнительное негативное влияние.

границ | Воздействие сигаретного дыма, детская болезнь легких и COVID-19

Введение

Вредные эффекты воздействия сигаретного дыма (CSE) на функцию дыхания у детей были хорошо продемонстрированы (Jaakkola and Jaakkola, 1997; Weiss et al., 1999; Walker et al., 2003; Jackson et al., 2014; Liptzin et al. ., 2015). Хотя число курильщиков сигарет продолжает сокращаться, новые устройства для курения (электронные сигареты) распространились среди подростков, у которых есть мнение, что они «безопаснее», чем традиционные табачные изделия.Это вызывает особую озабоченность, поскольку сейчас хорошо продемонстрировано, что использование электронных сигарет связано с последующим использованием традиционных сигарет, а сам вейпинг может вызвать серьезное повреждение легких, особенно у подростков.

Воздействие сигаретного дыма на детей не только приводит к хрипу, рецидивирующим легочным и ушным инфекциям и астме, но также может ухудшить уже существующие заболевания легких (Weiss et al., 1999; Walker et al., 2003; Jackson et al. , 2014). Здесь повышенному риску подвергаются бывшие недоношенные дети, страдающие хроническими заболеваниями легких после кислородной терапии и / или респираторной поддержки.Точно так же дети, страдающие астмой или хроническими нарушениями дыхания, часто испытывают периодические обострения и плохо контролируют заболевание при воздействии сигаретного дыма.

Продолжающаяся пандемия тяжелого острого респираторного синдрома, вызванная коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), резко бросила вызов системам здравоохранения и повседневной жизни во всем мире, и ее окончательное влияние на детей, страдающих хроническими заболеваниями легких, еще предстоит увидеть. В начале вспышки у детей было описано несколько случаев и менее тяжелых проявлений с низким уровнем смертности (Chang et al., 2020), предполагая, что преимущественно страдали взрослые, особенно пожилые люди. Первоначально дети считались значительным источником распространения инфекции, но не группой населения, которая могла бы серьезно пострадать от инфекции. Однако по мере развития пандемии в Соединенных Штатах (Boehmer et al., 2020) и Европе сообщалось о сдвиге в сторону более молодого населения, и все более ценится уникальная восприимчивость детей к инфекциям, проявления болезней и последствия для здоровья.Кроме того, социальные ограничения, наложенные кризисом в области здравоохранения, затрудняют повседневную жизнь детей, возможности их образования и социализации, тем самым влияя на лечение их хронических заболеваний. Это особенно верно в странах с низким доходом. В настоящее время трудно предвидеть отдаленные последствия коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19) для здоровья детей.

В этом обзоре мы пытаемся выделить пагубные последствия CSE для педиатрической популяции, уделяя особое внимание уязвимым детям, включая недоношенных детей и детей с уже существующими заболеваниями легких, а также обсудить потенциальное взаимодействие инфекции SARS-CoV-2. в этих настройках.

Насколько велика проблема?

Воздействие сигаретного дыма на детей и подростков

Сигаретный дым образуется при сжигании табачных изделий (например, сигарет, сигар и трубок) или дыма, выдыхаемого курящим человеком. Пассивное курение (пассивное курение) представляет собой типичный источник СПС у детей. В США более 128 миллионов некурящих подвергаются воздействию пассивного курения в любом возрасте (Best et al., 2009). Однако дети имеют более высокий риск воздействия пассивного курения по сравнению с некурящим взрослым населением из-за их частого воздействия от членов семьи (Gergen et al., 1998; Pirkle et al., 2006). По оценкам Всемирной организации здравоохранения, около 700 миллионов детей — почти половина педиатрического населения мира — в значительной степени подвержены воздействию пассивного курения.

Воздействие пассивного курения на детей оказывает сильное влияние на их здоровье на протяжении всей жизни и ложится серьезным бременем на систему здравоохранения. В США в 2010 г. из-за воздействия пассивного курения на детей в отделение неотложной помощи было обращено 101570 человек, на что было потрачено 62,9 миллиона долларов (Yao et al., 2019).Анализ глобального бремени болезней 2017 года показал, что в этом году 63 822 педиатрических (младше 10 лет) смертей во всем мире были связаны с воздействием пассивного курения (GBD 2017 Risk Factor Collaborators, 2018).

У детей, подвергшихся воздействию пассивного курения, часто наблюдается вредное воздействие на дыхательную функцию. Систематический обзор и метаанализ 60 исследований показали, что пассивное курение увеличивает риск педиатрических инфекций нижних дыхательных путей, причем риск становится еще выше в случаях, когда оба родителя курят (ИЛИ одинокий курящий родитель 1.22–95% Cl 1,10–1,35 — против ИЛИ обоих курящих родителей 1,54–95% Cl 1,40–1,69; Jones et al., 2011). Воздействие SHS не только способствует возникновению респираторных заболеваний и инфекций, но также может усугубить симптомы уже существующих заболеваний, таких как астма.

Заболевания дыхательных путей, такие как свистящее дыхание и астма, являются наиболее распространенными хроническими респираторными заболеваниями в педиатрической популяции и могут оказывать значительное влияние на здоровье детей на протяжении всей жизни, даже в зрелом возрасте (von Mutius, 2001; Tai et al., 2014; Ум-Бергстром и др., 2019). По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 5,5 миллиона детей в возрасте до 18 лет в Соединенных Штатах в настоящее время страдают астмой, а 7,1 миллиона страдают респираторной аллергией. CSE — как прямой, так и вторичный — увеличивает риск развития астмы в младенчестве, детстве и подростковом возрасте (Goksor et al., 2007; Burke et al., 2012; Thacher et al., 2014, 2018). Систематический обзор Burke et al. (2012) показали, что воздействие пассивного курения у детей и молодых людей увеличивает заболеваемость астмой на 20%.Более того, воздействие SHS связано с более тяжелыми симптомами астмы (Akinbami et al., 2013; Hollenbach et al., 2017), повышенным риском обострений астмы (Wang et al., 2015; Neophytou et al., 2018) и госпитализацией (Das, 2003; Wang et al., 2015).

В течение последнего десятилетия появление электронных сигарет и вейпинга вызвало серьезные проблемы со здоровьем, особенно в отношении молодежи. Фактически, количество подростков, употребляющих вейп, постоянно и значительно увеличивалось в течение последних нескольких лет (Центры по контролю и профилактике заболеваний, 2013 г .; Кэрролл Чапман и Ву, 2014 г .; Miech et al., 2019). В 2019 году более 5 миллионов старшеклассников (27,5%) в США сообщили об использовании электронных сигарет за последние 30 дней, и, что вызывает тревогу, подростки, страдающие астмой, даже чаще, чем их сверстники, не страдающие астмой, пробуют электронные сигареты ( Choi, Bernat, 2016; Fedele et al., 2016; Larsen et al., 2016; Kim et al., 2017; Reid et al., 2018; Turner et al., 2018; Martinasek et al., 2019). Более того, первоначальное использование электронных сигарет в подростковом возрасте тесно связано с последующим традиционным курением сигарет, что способствует росту курения среди взрослого населения.С марта 2019 года вспышки заболеваний легких, связанных с употреблением электронных сигарет и электронных сигарет (EVALI), были зарегистрированы по всей территории Соединенных Штатов, особенно среди подростков (Layden et al., 2020). EVALI — это клинический синдром, который включает конституциональные, респираторные и желудочно-кишечные симптомы, связанные с воспалительной реакцией и легочными инфильтратами, у пациентов, которые недавно употребляли (в течение 90 дней) электронные сигареты, и который не может быть отнесен к какой-либо другой причине. EVALI больше всего ассоциируется с каннабиноидными вейпингами и продуктами, содержащими ацетат витамина Е; однако механизмы, ответственные за повреждение легких, вызванное вейпингом, все еще исследуются.COVID-19 и EVALI имеют похожие симптомы. Таким образом, высокий уровень подозрений в отношении EVALI по-прежнему рекомендуется во время пандемии COVID-19, поскольку возможное совпадение клинических проявлений между COVID-19 и EVALI может привести к поздней диагностике и лечению EVALI. Это подчеркивается некоторыми недавно опубликованными сериями клинических случаев (Darmawan et al., 2020; Hassoun et al., 2020; Anderson et al., 2021).

COVID-19 у детей

Американская академия педиатрии совместно с Ассоциацией детских больниц предоставляет «Еженедельный отчет о состоянии здоровья» для отслеживания случаев COVID-19 у детей в США.По состоянию на 31 декабря 2020 года на детей приходится 12,4% всех случаев COVID-19 в США (2 128 587/17 137 295). Важно отметить, что случаи заболевания COVID-19 у детей постоянно росли в течение последних нескольких месяцев (на 17% больше случаев заболевания детей за последние 2 недели с 17 по 12 декабря 2020 года). К счастью, госпитализация и смерть детей в США случаются редко: от 0,2 до 3,4% всех случаев COVID-19 у детей закончились госпитализацией, а от 0,00 до 0,08% всех случаев COVID-19 у детей закончились смертью.Аналогичные тенденции наблюдаются в Европе.

Дети всех возрастов восприимчивы к инфекции SARS-CoV-2, хотя у большинства инфицированных детей симптомы отсутствуют (Bellino et al., 2020; Davies et al., 2020; Dong et al., 2020; Parri et al., 2020) . При наличии симптомов у детей наблюдаются другие клинические проявления, лабораторные и рентгенологические данные по сравнению со взрослыми пациентами (Verma and Amin, 2020; Xia et al., 2020). Инкубационный период как у взрослых, 2–14 дней, в среднем 6 дней.Педиатрические пациенты обычно имеют более легкое течение болезни. Примечательно, что дети из малообеспеченных семей составляют значительную долю госпитализированных педиатрических пациентов; однако, похоже, это не всегда связано с худшим исходом (Fernandes et al., 2021).

Симптомы в основном неспецифические и самоограничивающиеся, что затрудняет дифференциацию COVID-19 от других распространенных вирусных заболеваний, что, возможно, приводит к снижению показателей тестирования в этой популяции. У детей может быть или не быть лихорадки, и обычно они проявляются либо кашлем, либо желудочно-кишечными симптомами в дополнение к более общим симптомам, таким как ринорея, боль в горле, головная боль и миалгия (Verma and Amin, 2020; Yoon et al., 2020; Fernandes et al., 2021). Следует отметить, что в 40–50% случаев заболевания COVID-19 у детей имеется документально подтвержденная коинфекция с другими респираторными патогенами (Wu et al., 2020). Маркеры воспаления обычно не повышаются в легких случаях (Verma and Amin, 2020). Результаты КТ грудной клетки в педиатрических случаях COVID-19 с респираторным поражением показали односторонние или двусторонние субплевральные помутнения и уплотнения в виде матового стекла с окружающим знаком ореола (Xia et al., 2020).

С апреля 2020 года все чаще поступают сообщения о случаях тяжелого заболевания детей после заражения SARS-CoV-2 с признаками, напоминающими болезнь Кавасаки (Riphagen et al., 2020; Вердони и др., 2020). Это тяжелое клиническое проявление получило название мультисистемного воспалительного синдрома у детей (MIS-C), связанного с COVID-19. Первоначальные критерии CDC для MIS-C включали: «(1) стойкая лихорадка ≥38,0 ° C; (2) лабораторные признаки воспаления; (3) доказательства клинически тяжелого заболевания, требующего госпитализации; (4) мультисистемное (≥2) поражение органов; (5) положительный результат на текущую или недавнюю инфекцию SARS-CoV-2; и (6) нет альтернативных правдоподобных диагнозов ». Стало ясно, что MIS-C — это отдельная клиническая и, возможно, патологическая сущность от тяжелого детского SARS-CoV-2 (Jiang et al., 2020). Интересно, что случаи MIS-C отставали от кривой случаев COVID-19 на 1 месяц, и только одна треть детей с диагнозом MIS-C имела положительную реакцию ОТ-ПЦР на SARS-CoV-2, что указывает на активную инфекцию, в то время как большинство из них были положительными на антитела. (Цзян и др., 2020). Недавняя серия случаев 1116 госпитализированных педиатрических пациентов на основе данных эпиднадзора в США дала представление о клинических характеристиках и исходах у детей и подростков с MIS-C по сравнению с тяжелым COVID-19 (Feldstein et al., 2021). Пациенты с MIS-C были более склонны к возрасту 6–12 лет, не латиноамериканской черной расе, с тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы или кожи и с более тяжелым воспалением. С другой стороны, предварительные отчеты свидетельствуют о том, что тяжелые детские случаи COVID-19 чаще встречаются у младенцев (младше 1 года; Gotzinger et al., 2020; Liu et al., 2020; Yang et al., 2020a), однако недавние отчеты не подтвердили эту тенденцию. Тяжесть COVID-19 у детей, по-видимому, связана с возрастом ≥ 10 лет, гипоксемией, ожирением и одним или несколькими основными заболеваниями (Bellino et al., 2020; Донг и др., 2020; Шекердемян и др., 2020; Feldstein et al., 2021; Fernandes et al., 2021; Ouldali et al., 2021).

Патофизиологические исследования сигаретного дыма и воспаления легких, вызванного SARS-CoV-2

По мере того, как мы узнаем больше о влиянии SARS-CoV-2 на детей, возникает вопрос, представляют ли и как сигаретный дым и SARS-CoV-2 новую взаимосвязанную угрозу для детей с основным заболеванием легких. Есть опасения, что COVID-19 может повлиять на развитие легких, которые уже хронически подвержены влиянию факторов окружающей среды и / или недоношенности, и их последствиям.Понимание патофизиологических механизмов воспаления и повреждения легких, вызванных CSE и SARS-CoV-2, демонстрирует потенциальные области совпадения или синергизма, которые могут привести к долгосрочным легочным последствиям в уязвимых педиатрических группах. В этом разделе мы рассмотрим некоторые из этих механизмов и их влияние на воспаление и повреждение легких, как показано на Рисунке 1.

Рисунок 1 . Механизмы, с помощью которых воздействие сигаретного дыма (CSE) и коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) могут влиять на развивающиеся и педиатрические дыхательные пути, подчеркивая потенциальные области синергизма.CSE приводит к трем основным последствиям: трансформация эпителия в мезенхиму, потерю функции эпителиального барьера (что может повысить восприимчивость к инфекции), а также хроническое воспаление и иммунную дисфункцию. Кроме того, курение увеличивает экспрессию ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2), что является ключевой точкой входа для тяжелого острого респираторного синдрома, вызванного коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), что потенциально увеличивает восприимчивость к инфекции. COVID-19 также приводит к значительному воспалению и цитокиновой реакции.Синергизм между CSE и SARS-CoV-2 может возникать при активации провоспалительных медиаторов, таких как TNF-α, IL-1β, IL-6 и других медиаторов, что может привести к цитокиновому шторму, выраженному воспалительному состоянию и иммунной дисфункции. . (ASM, гладкая мышца дыхательных путей; ECM, внеклеточный матрикс).

Сигаретный дым и вейпинг

Табачный дым содержит более 7000 химических веществ, в том числе сотни токсичных и около 70, которые могут вызывать рак. При сжигании табака высвобождается сложная смесь химических веществ, как в газообразной, так и в виде частиц, которые обладают цитотоксическими и мутагенными свойствами, а также антигенными способностями, которые способствуют хроническому воспалению (Lee et al., 2012). Окислительный дисбаланс и стресс, вызванные CSE, ответственны за прямые генетические или эпигенетические эффекты, которые приводят к изменению барьерной функции эпителиального слоя, переходу эпителия в мезенхиму (EMT) и иммунной дисфункции.

Из-за своего анатомического расположения эпителиальные слои ротовой полости и дыхательных путей действуют как первый барьер для воздействия сигаретного дыма и являются краеугольным камнем воспалительной реакции, вызванной сигаретным дымом. Что касается функции эпителиального барьера, сигаретный дым ухудшает мукоцилиарный клиренс, уменьшая биение ресничек и увеличивая выработку слизи.Кроме того, производные сигаретного дыма разрушают эпителиальные клеточные соединения, что способствует более глубокому проникновению токсинов и инфекционных агентов (Aghapour et al., 2018).

Переход от эпителия к мезенхиме связан с окислительно-восстановительным дисбалансом и окислительным стрессом (Milara et al., 2013; Gohy et al., 2015) и представляет собой важное последствие воздействия сигаретного дыма. EMT эпителия дыхательных путей способствует утолщению и ремоделированию стенки дыхательных путей, что приводит к обструкции дыхательных путей (Eurlings et al., 2014). Альвеолярная ЭМП, скорее, влияет на реэпителизацию (Eurlings et al., 2014; Shen et al., 2014) и способствует развитию эмфиземы (Aghapour et al., 2018). EMT приводит к увеличению миграционной способности фибробластов, инвазивности, устойчивости к апоптозу и значительному увеличению продукции компонентов внеклеточного матрикса (ECM) (Kalluri and Neilson, 2003).

Еще одно важное последствие курения сигарет — нарушение иммунной системы. Клетки эпителия и врожденного иммунитета очень чувствительны к производным сигарет.Окислительный стресс запускает активацию факторов транскрипции, участвующих в воспалительных реакциях, таких как NF-kB и AP-1. При активации этих факторов транскрипции CSE способствует огромному производству провоспалительных медиаторов (например, IL-1β, IL-6, TNF-α и CSF гранулоцитов / моноцитов) и хемокинов, которые отвечают за устойчивое рекрутирование и активацию иммунных клеток ( Ли и др., 2012). Эта гипервоспалительная среда способствует повышенной реактивности на вдыхаемые антигены, повреждению тканей и ремоделированию.Следует отметить, что, несмотря на гиперактивность, врожденные и адаптивные иммунные ответы в этих условиях крайне дисфункциональны (Lee et al., 2012). Активация AP-1 связана с воспалением, устойчивым к кортикостероидам (Walters et al., 2005). Постоянно активированные пути воспаления связаны со сниженным ответом на острые инфекционные проблемы. Точно так же иммунные ответы на вирусные антигены значительно снижаются, поскольку сигаретный дым подавляет опосредованные Toll-подобным рецептором (TLR) 3 ответы на двухцепочечную РНК (Todt et al., 2013). Вызванный сигаретным дымом окислительный стресс нарушает фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов, что приводит к накоплению клеточного мусора и запуску некротических процессов. Что касается адаптивного иммунного ответа Т-клеток, сигаретный дым подавляет активацию Т-хелпера (Th) 1 и усиливает воспаление Th3 и Th27, которое было связано с эозинофильным воспалением, дисфункцией эпителия и вирус-индуцированными обострениями у пациентов с ХОБЛ (Papi et al. , 2006).

Кроме того, CSE напрямую влияет на функцию гладких мышц дыхательных путей (ASM), увеличивая пролиферацию, отложение ECM и митохондриальную дисфункцию (Aravamudan et al., 2014, 2017; Vogel et al., 2014).

Патофизиология, связанная с EVALI, только начинает проявляться, но среди клинических проявлений — воспаление, влажный кашель, мокрота и мукоцилиарная дисфункция (Hedman et al., 2018; Chung et al., 2019). Данные показывают, что пользователи электронных сигарет выделяют значительно больше мокроты, чем курильщики, и демонстрируют повышенные маркеры воспаления в дыхательных путях. Поскольку воспаление дыхательных путей и гиперсекреция слизи являются центральными признаками, лежащими в основе патологии астмы, астматики могут подвергаться повышенному риску воздействия на здоровье, вызванного электронной сигаретой (Kim et al., 2017).

Инфекция SARS-CoV-2

Тяжелый острый респираторный синдром, вызванный коронавирусом 2, начинается со связывания вирусного спайкового белка (S-белка) с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) на поверхности клетки (Walls et al., 2020). ACE2 в значительной степени экспрессируется в эпителиальных клетках дыхательных путей, эндотелиальных клетках сосудов, альвеолярных моноцитах и макрофагах (Lu et al., 2020). Чтобы SARS-CoV-2 проник в клетки, S-белок должен быть расщеплен в двух разных сайтах протеазой клетки-хозяина Furin и трансмембранной сериновой протеазой 2 (TMPRSS2).Этот процесс способствует слиянию клеточных мембран и интернализации вируса. На протяжении всего процесса контакта с вирусом, интернализации и репликации инфицированные клетки-хозяева снабжаются рядом рецепторов распознавания образов (PRR), которые распознают молекулярные образцы, связанные с патогенами (PAMP), и позволяют начать противовирусный ответ. Липиды, белки, генетические материалы SARS-CoV-2 вместе с изменениями внутриклеточного гомеостаза кальция распознаются PRR как TLR 3, 4, 7, 8 и 9, RIG-I и MDA-5.Распознавание вирусов приводит к активации различных воспалительных путей, таких как инфламмасома NLRP3, которая вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов, активацию каспаз и гибель клеток; Путь MAPK ведет к IL-1β / 2/6/10/18 и TNF α ; секреция интерферона (IFN) -α / β (Kumar et al., 2021). INF играют ключевую роль в противовирусных ответах хозяина за счет ингибирования репликации вируса и активации иммунной системы. Интересно, что SARS-CoV-2 может ингибировать ранний ответ IFN типа I в инфицированных клетках (Arunachalam et al., 2020; Миорин и др., 2020). Это подавленное производство IFN-I способствует более высокой репликации вируса и повреждению тканей, что еще больше усиливает воспаление легких (Brodin, 2021). Клетки бронхиального эпителия, альвеолярные эпителиальные клетки I и II типов и эндотелиальные клетки капилляров являются очагами первичной инфекции, ведущей к рекрутированию иммунных клеток в альвеолярное пространство и высвобождению цитокинов. Многие случаи тяжелой формы COVID-19 характеризуются лихорадкой, повышенными маркерами острой фазы ответа, коагулопатией и гемофагоцитозом, что позволяет предположить роль цитокинового шторма легкого в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), иммунотромбоза и полиорганной болезни. дисфункция (Fajgenbaum and June, 2020; Mcgonagle et al., 2021). Последние данные демонстрируют сохранение нейтрализующих антител к спайку IgG в течение нескольких месяцев после первоначального инфицирования у> 90% инфицированных лиц (Gudbjartsson et al., 2020; Wajnberg et al., 2020).

Значительная вариабельность клинического течения инфекций SARS-CoV-2 — от бессимптомной инфекции, симптомов простуды до тяжелого ОРДС и полиорганной недостаточности — побудила научное сообщество определить факторы, определяющие тяжесть заболевания. Мужской пол, возраст и ранее существовавшие состояния, такие как гипертония, диабет и ожирение, являются плохими прогностическими факторами COVID-19 (Sanyaolu et al., 2020). Нарушение ответа IFN типа I, T _H 1> T _H 2 клеточный ответ, высокое соотношение нейтрофилов и лимфоцитов, ранее существовавшие воспалительные состояния, связанные со старением, и хронические заболевания были описаны как связанные с худшими исходами (Del Валле и др., 2020; Бродин, 2021).

В отношении детей сообщалось о более низкой экспрессии гена ACE2 в назальном эпителии детей младшего возраста (4–9 лет), что частично может объяснить более низкую восприимчивость к инфекции SARS-CoV-2 у детей (Molloy and Bearer, 2020) .С другой стороны, дети могут полагаться на более устойчивый врожденный иммунный ответ (Consiglio et al., 2020; Gruber et al., 2020; Pierce et al., 2020), который позволяет им ограничивать репликацию вируса и переносить более легкую инфекцию. Более высокое количество наивных Т-клеток у детей (Kumar et al., 2018), а также недавняя память о других коронавирусных инфекциях (Mateus et al., 2020) также повлияли на разницу в инфекциях. Имеются также сообщения, описывающие различный ответ антител в педиатрической популяции независимо от тяжести заболевания (Weisberg et al., 2021). Независимо от развития MIS-C, дети, инфицированные SARS-CoV-2, вырабатывают преимущественно анти-S-антитела IgG с более низкими титрами анти-S IgM и IgA по сравнению со взрослыми. Более того, у детей наблюдается значительно более низкий уровень анти-N IgG, что может соответствовать более низкой вирусной нагрузке (Weisberg et al., 2021). Другой аспект, который озадачил научное сообщество, — это патофизиология MIS-C. Временная взаимосвязь между случаями COVID-19 и MIS-C предполагает, что это напрямую связано не с вирусной инфекцией, а скорее с развитием адаптивного иммунитета.Массовое поражение сердечно-сосудистой системы предполагает наличие основного иммуноопосредованного заболевания, и предполагаемые механизмы включают производство аутоантител в результате вирусной мимикрии хозяина, распознавание Т-клетками вирусных антигенов на инфицированных клетках и иммунные комплексы (Jiang et al., 2020).

COVID-19 и курение

Курение определенно связано с прогрессированием COVID-19 и худшими исходами у взрослых (Gulsen et al., 2020; Patanavanich and Glantz, 2020; Vardavas and Nikitara, 2020; Zhao et al., 2020). Пациенты с ХОБЛ, которые обычно много курили в анамнезе, имеют повышенный риск тяжелой формы COVID-19 (Zhao et al., 2020). Экспрессия гена ACE2 в эпителии дыхательных путей повышается при курении табака (Cai et al., 2020; Leung et al., 2020), возможно, через подтип α7 никотин-ацетилхолинового рецептора (Russo et al., 2020). Поскольку рецепторы ACE2 являются важной отправной точкой для COVID-19, это может представлять повышенный риск проникновения вирусов и инфицирования курильщиков. Примечательно, что недавнее исследование in vitro продемонстрировало, что острый CSE вызывал повышенную тяжесть инфекции в культурах интерфейса воздух-жидкость, полученных из базальных стволовых клеток дыхательных путей человека, путем нарушения ответов IFN и изменения восстановления тканей (Purkayastha et al., 2020).

Курение сигарет связано с хроническим воспалением, окислительным стрессом, эпителиальной и иммунной дисфункцией, которые также могут способствовать прогрессированию COVID-19 (Gulsen et al., 2020; Shastri et al., 2021). Даже если не проводить тщательных испытаний, такой же повышенный риск может относиться к пассивному курению и никотиновым вейперам.

Детские болезни легких, воздействие сигаретного дыма и COVID-19: возможное взаимодействие?

Как описано выше, всеобъемлющее воздействие сигаретного дыма, электронных сигарет и COVID-19 является устойчивой воспалительной реакцией легких.Хотя воспаление, вызванное сигаретным дымом, должно служить естественной / защитной реакцией, оно может сделать детей более уязвимыми к болезням, поскольку воспалительные медиаторы, связанные с CSE, могут привести к обострению воспалительных и ремоделирующих путей, типичных для хронических детских болезней легких. Эта уязвимость в сочетании с незрелой иммунной системой — в зависимости от возраста ребенка — служит дополнительным оскорблением для респираторного и общего здоровья пациентов. Хотя конкретный вклад COVID-19 в заболевание легких у детей еще предстоит полностью выяснить, было показано, что другие респираторные инфекции усугубляют заболевание легких у детей за счет увеличения активации воспалительных путей.Эти множественные «удары» CSE и легочных инфекций, безусловно, могут усугубить ранее существовавшее хроническое детское легочное заболевание или привести к развитию легочного заболевания у детей из группы риска.

Расстройство дыхания, воздействие сигаретного дыма и COVID-19

Дети с нарушениями дыхания представляют собой педиатрическую популяцию, подвергающуюся особому риску от дополнительных «ударов», таких как CSE и респираторные инфекции. Астма и другие нарушения свистящего дыхания представляют собой гетерогенный спектр, характеризующийся хроническим воспалением дыхательных путей, гиперчувствительностью дыхательных путей и ремоделированием дыхательных путей (Homer and Elias, 2005; Siddiqui and Martin, 2008; Bush and Menzies-Gow, 2009; Britt et al., 2013; Bonato et al., 2019). Клинически астма проявляется респираторными симптомами, такими как хрипы, одышка, стеснение в груди и кашель, которые вызывают различные ограничения потока выдоха. Эти симптомы и их интенсивность могут меняться со временем и могут быть вызваны наложенными респираторными инфекциями или воздействием окружающей среды (Deshpande and Morgan, 2016; Testa et al., 2020). Атопия, аллергические заболевания, такие как аллергический ринит и астма у матери, — все это факторы риска, повышающие вероятность гиперреактивности дыхательных путей и астмы (Martinez et al., 1995; Savenije et al., 2011). Фактически, даже воздействие дыма в утробе матери (курение матери) увеличивает вероятность развития астмы у уязвимых детей (Liptzin et al., 2015). Воздействие SHS увеличивает риск развития астмы и обострения симптомов астмы (Jaakkola and Jaakkola, 1997; Weiss et al., 1999; Walker et al., 2003; Jackson et al., 2014). Действительно, известно, что хроническое воздействие SHS обостряет астму, способствуя и / или дальнейшему усилению гиперчувствительности дыхательных путей и структурных изменений (Aravamudan et al., 2017). Здесь, по-видимому, важную роль играют структурные изменения из-за повышенной пролиферации ASM и повышенной сократимости дыхательных путей из-за усиленного внутриклеточного ответа на кальций (Hartman et al., 2012; Vogel et al., 2014).

Что касается COVID-19 и заболеваний свистящего дыхания у детей, перекрестное исследование (Shekerdemian et al., 2020), проведенное в педиатрических отделениях интенсивной терапии (PICU) Северной Америки в мае 2020 года, показало, что среди детей с инфекциями COVID-19 которые потребовали госпитализации в ОИТН, у 80% были сопутствующие заболевания, такие как задержка развития и / или генетические аномалии, но только 4% были зарегистрированы как страдающие хроническим заболеванием легких.Общая летальность в ОИТН составила <5%. Интересно, что астма редко регистрируется как сопутствующая патология в детских случаях COVID-19, хотя астма является наиболее распространенным хроническим респираторным заболеванием у детей. Это отсутствие совпадения между COVID-19 и астмой особенно интересно, поскольку респираторные инфекции обычно являются значительным источником обострения и заболеваемости астмой. Систематический обзор текущей литературы (Castro-Rodriguez and Forno, 2020) не выявил текущих данных о влиянии COVID-19 на детей, страдающих астмой.Однако, учитывая потенциально значительные последствия COVID-19 для детей, страдающих астмой, CDC подчеркнул, что ношение масок и социальное дистанцирование могут оказать положительное влияние на эту уязвимую группу пациентов. Прямо сейчас сообществам здравоохранения рекомендуется более подробно изучить затронутые группы населения, чтобы ответить на вопросы о влиянии COVID-19 на детей, страдающих астмой, тяжести астмы и потенциальных эффектах лекарств от астмы при лечении инфекций COVID-19 (Кастро-Родригес и Форно, 2020).

Недоношенность, воздействие сигаретного дыма и COVID-19

Недоношенные младенцы представляют собой вторую группу с особенно высоким риском легочной заболеваемости и смертности из-за последствий прерывания нормального пренатального развития и созревания легких (Pramana et al., 2011; Vrijlandt et al., 2013; Been et al., 2014) ). Степень и форма легочной недостаточности сильно различаются в зависимости от уровня недоношенности и любых дополнительных перинатальных факторов риска, которым подвергается младенец (Britt et al., 2013). Чрезвычайно недоношенные дети [гестационный возраст <28 недель (GA)] имеют самый высокий уровень легочного инсульта, потому что они рождаются до мешковидной стадии развития легких, еще до того, как начали формироваться примитивные альвеолы. У этих младенцев обычно наблюдается бронхолегочная дисплазия (БЛД), характеризующаяся альвеолярным упрощением, дисморфогенезом альвеолярных капилляров, пролиферацией ASM и аномальным отложением ECM (Jobe, 1999). Поздние недоношенные дети (33–36 недель GA) гораздо реже разовьются БЛД, но имеют повышенный риск развития реактивных заболеваний дыхательных путей, таких как хрипы и астма (Martin et al., 2013; Mcevoy et al., 2013).

Из-за легочной недостаточности, которая сопровождает преждевременные роды, этим младенцам обычно требуется респираторная поддержка в виде дополнительного кислорода, механической вентиляции или постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) для предотвращения гипоксии и поддержания адекватного рекрутирования альвеол и вентиляции. К сожалению, эти необходимые методы лечения могут привести к непреднамеренному обострению легочных поражений недоношенных.

В свете многочисленных поражений легких, которым недоношенные дети обычно подвергаются в перинатальном периоде, они особенно восприимчивы к дополнительным воздействиям окружающей среды, таким как сигаретный дым и инфекции.CSE является хорошо задокументированным фактором риска развития респираторных заболеваний в педиатрической популяции (Carlsen and Carlsen, 2008; Vanker et al., 2017; Grant et al., 2020). С точки зрения недоношенности, употребление табака матерями явно связано с повышенным риском преждевременных родов, а также с предлежанием плаценты, отслойкой плаценты, задержкой внутриутробного развития и преждевременным разрывом плодных оболочек (Andres and Day, 2000). Было обнаружено, что недоношенные дети с ПРЛ, подвергшиеся воздействию вторичного табачного дыма, нуждаются в дополнительном кислороде в течение более длительных периодов времени и с большей вероятностью нуждаются в лечении стероидами, как новорожденные (Collaco et al., 2014; Мартинес и др., 2015).

Воздействие COVID-19 на недоношенных детей — новая область исследований. Инфекция SARS-CoV-2, по-видимому, увеличивает риск преждевременных родов и связана с повышенным риском поступления в отделение интенсивной терапии новорожденных (NICU; Allotey et al., 2020; Golden and Simmons, 2020; Mimouni et al., 2020; Pettirosso et al., 2020; Woodworth et al., 2020; Yang et al., 2020b). Интересно то, что одно исследование показало, что матери, госпитализированные с COVID-19 на более раннем сроке беременности (23–33 недели GA), с меньшей вероятностью рожали раньше, чем те, кто был инфицирован на более поздних сроках беременности (34–36 недель GA; Gulersen et al., 2020). Что касается пренатальной вертикальной передачи, то были сообщения о случаях новорожденных с респираторными симптомами, которые дали положительный результат на SARS-CoV-2 в течение 24 часов после рождения, что вызывает опасения по поводу возможной вертикальной передачи (Rivera-Hernandez et al., 2020; Sisman et al. др., 2020). Однако в подавляющем большинстве случаев младенцы, рожденные от матерей с COVID-19, не имеют положительных результатов теста и не имеют симптомов инфекции, что указывает на то, что если вертикальная передача действительно происходит, то это очень редко (Pettirosso et al., 2020; Woodworth et al., 2020). Действительно, одно исследование показало, что послеродовая передача между матерями, инфицированными SARS-CoV-2, и младенцами была очень низкой, даже при грудном вскармливании и разрешении младенцам жить в комнате с матерью после рождения. В серии из 120 случаев 83% младенцев после рождения жили вместе с матерью, при этом большинство из них находилось на грудном вскармливании. У всех новорожденных после рождения был отрицательный результат на SARS-CoV-2. Около 96% этих младенцев были повторно протестированы на SARS-CoV-2 через 5–7 дней жизни, и ни один из них не дал положительных результатов (Salvatore et al., 2020). У новорожденных COVID-19 чаще всего проявляется лихорадкой и легкими респираторными симптомами, хотя у некоторых новорожденных он может проявляться желудочно-кишечными симптомами и вздутием живота (Golden and Simmons, 2020; Karabay et al., 2020; Marin Gabriel et al. , 2020; Ng et al., 2020; Smith et al., 2020). Однако были сообщения о случаях COVID-19 с тяжелым ОРДС в популяции новорожденных (Frauenfelder et al., 2020; Kalyanaraman et al., 2020; Trieu et al., 2020; Wardell et al., 2020).

В настоящее время нет данных по оценке перекрывающихся воздействий CSE и SARS-CoV-2 у недоношенных детей. Ранее было показано, что как пассивный сигаретный дым, так и респираторные инфекции действуют как дополнительные перинатальные «удары» по уязвимым недоношенным легким, что увеличивает риск развития хронических заболеваний легких в более позднем возрасте. Следовательно, возможно, что младенцы, инфицированные SARS-CoV-2 в раннем возрасте, могут испытать длительные последствия этого легочного инсульта.

Резюме и выводы

В целом детские болезни легких остаются значительным источником заболеваемости и смертности среди детей. Хотя достигнуты успехи в лечении нарушений дыхания и заболеваний легких, связанных с недоношенностью, нагрузка на здравоохранение остается высокой. Патогенез таких хронических заболеваний легких сложен и многофакторен. Теперь ясно, что экологические оскорбления играют роль в повышении восприимчивости к детской астме и нарушениях дыхания и усугубляют ранее существовавшие заболевания легких.

Среди факторов окружающей среды, влияющих на развивающиеся легкие, сигаретный дым, безусловно, является одним из самых распространенных, несмотря на то, что его можно предотвратить. В то время как число взрослых курильщиков и связанный с этим риск воздействия пассивного курения со временем снизились, появление электронных сигарет и других устройств для курения вызвало новые проблемы со здоровьем, такие как EVALI, и повысило восприимчивость к последующему традиционному курению среди подростков. Долгосрочные эффекты CSE можно приписать хроническому воспалению и иммунной дисфункции, которые приводят к ремоделированию тканей и фиброзу, инфекционной восприимчивости и, в конечном итоге, к снижению функции легких.

Коронавирус 2 тяжелого острого респираторного синдрома представляет собой новое дополнение к огромному количеству инфекционных заболеваний, которые могут поражать детей, а нынешний «размер пандемии» делает COVID-19 очень распространенной угрозой. Клинический спектр COVID-19 у детей широк, от бессимптомного до тяжелого респираторного нарушения и мультисистемного воспалительного синдрома. Детерминанты клинических синдромов COVID-19 среди педиатрического населения все еще изучаются, и по мере того, как мы переживаем пандемию, продолжают появляться новые способствующие факторы.Различные проявления предполагают роль генетической или приобретенной предрасположенности к более тяжелым воспалительным реакциям. Долгосрочное влияние инфекции SARS-CoV-2 на респираторную функцию детей с сопутствующими заболеваниями легких или без них еще предстоит выяснить. Эпидемиологические данные являются ключом к выявлению возможных факторов, способствующих развитию болезни, и служат ориентиром для исследований, направленных на лучшее понимание патогенеза COVID-19.

В этом обзоре мы хотели подчеркнуть возможное пагубное взаимодействие между хронической воспалительной средой, вызванной сигаретным дымом, и гипервоспалительным стимулом COVID-19.Как показано на рисунке 2, эта комбинация может усугубить легочное повреждение в развивающихся легких, уже затронутых основными состояниями, такими как хроническое заболевание легких недоношенных, астма и нарушения свистящего дыхания. Хотя данные о взаимосвязи сигаретного дыма и воздействия COVID-19 на легкие в настоящее время остаются ограниченными, мы согласны с рекомендациями основных ассоциаций здравоохранения, которые настоятельно рекомендуют отказаться от курения во время продолжающейся пандемии SARS-CoV-2 (Ahluwalia et al., 2020). Дети и подростки с ранее существовавшими заболеваниями легких представляют собой чрезвычайно уязвимое население, особенно в это беспрецедентное время ограниченного доступа к ресурсам здравоохранения, запретов на пребывание дома, которые могут увеличить риск воздействия пассивного курения со стороны членов семьи, и социальной изоляции, которая может способствовать развитию привыкания, например, у молодых людей.

Рисунок 2 . Возможный эффект «множественных попаданий» CSE и COVID-19 на развивающиеся легкие, пораженные распространенными детскими легочными заболеваниями — i.е., хроническое заболевание легких недоношенных, астма и нарушения хрипов. Основные процессы воспаления и ремоделирования тканей усиливаются хроническим CSE. Инфекция SARS-CoV-2 вызывает острую воспалительную реакцию, которая может нарушить дыхательную функцию этих уязвимых пациентов. Необходимы продолжительные клинические данные, чтобы подтвердить, имеют ли эти факторы аддитивный эффект, который приводит к более серьезным проявлениям COVID-19 и / или долгосрочным последствиям с точки зрения снижения функции легких.

Авторские взносы

Все авторы в равной степени участвовали в написании рукописи и принимали участие на протяжении всего процесса.

Финансирование

Этот обзор был поддержан отделом анестезиологии и периоперационной медицины, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, гранты R01 HL138402 и HL142061 (CMP), а также пилотная награда CCaTS-CBD за командную науку от клиники Мэйо (ERV).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сноски

Список литературы

Aghapour, M., Raee, P., Moghaddam, S.J., Hiemstra, P. S., and Heijink, I.H. (2018). Дисфункция эпителиального барьера дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких: роль воздействия сигаретного дыма. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 58, 157–169. DOI: 10.1165 / rcmb.2017-0200TR