| # по каталогу | Исполнитель | Название (Формат) | Лейбл | # по каталогу | Страна | Год | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| MLP 15 279, MLP 15.279 | The Smoke | …It’s Smoke Time (LP, Album) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 25 114-0 B | The Smoke | My Friend Jack (LP, Album, RE) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| INT 128.301 | The Smoke | My Friend Jack (LP, Album, RE) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 8.26524 ZR | The Smoke | …It’s Smoke Time (CD, Album, RE) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 6.26524 BL, 243 885-1 | The Smoke | …It’s Smoke Time (LP, Album, RE) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| REP 4348-WZ | The Smoke | …It’s Smoke Time (CD, Album, RE) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| AIRAC-1192 | The Smoke | Продать эту версию | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| B.T. 5008 | The Smoke | …It’s Smoke Time (LP, Album, RE, TP) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| B.T. 5008 | The Smoke | …It’s Smoke Time (LP, Album, RE) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| B.T. 5008G | The Smoke | …It’s Smoke Time (LP, Album, RE, Gre) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| REP 4348-WZ | The Smoke | …It’s Smoke Time (CD, Album, RE, Unofficial) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| REP 4348-WZ | The Smoke | …It’s Smoke Time (CD, Album, RE) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| MLP 15 279, MLP 15.279 | The Smoke | It’s Smoke Time (LP, Album, Ltd, RE, Unofficial) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| none | The Smoke | It’s Smoke Time (LP, Album, RE, Unofficial) | Продать эту версию | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 23 524-2 MB | The Smoke | Продать эту версию | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
How to get to smoke time in Красносельский Район by Bus or Shuttle
Public Transportation to smoke time in Красносельский Район
Wondering how to get to smoke time in Красносельский Район, Russia? Moovit helps you find the best way to get to smoke time with step-by-step directions from the nearest public transit station.
Moovit provides free maps and live directions to help you navigate through your city. View schedules, routes, timetables, and find out how long does it take to get to smoke time in real time.
Looking for the nearest stop or station to smoke time? Check out this list of stops closest to your destination: Ул. Кузнецова; проспект Кузнецова; Проспект Кузнецова; Пр. Кузнецова Уг. Ул. Маршала Казакова; Ул. Доблести; Ул. Маршала Захарова19; Улица Доблести.
You can get to smoke time by Bus or Shuttle. These are the lines and routes that have stops nearby — Bus: 2, 26 Shuttle: К-2
Want to see if there’s another route that gets you there at an earlier time? Moovit helps you find alternative routes or times. Get directions from and directions to smoke time easily from the Moovit App or Website.
We make riding to smoke time easy, which is why over 930 million users, including users in Красносельский Район, trust Moovit as the best app for public transit. You don’t need to download an individual bus app or train app, Moovit is your all-in-one transit app that helps you find the best bus time or train time available.
For information on prices of Bus and Shuttle, costs and ride fares to smoke time, please check the Moovit app.
Oh, nah, nah, nah, nah, nah | О, нет, нет, нет, нет, нет |
Genius Russian Translations (Русский перевод) – Pop Smoke — More Time (Русский перевод) Lyrics
[Перевод песни Pop Smoke — «More Time»]
[Интро]
Оу, не-не-не-не-не
Сделай интро побольше
Оу, парниша, ты уже знаешь
Ах
[Припев]
Больше времени
Мелли и D-Nice до сих пор в клетке, больше времени
Это не помешает нам делать бабло, больше времени
Такие вещи никогда не изменятся, никогда не говорите с теми парнями без адвоката, потому что они дают больше времени
Мой кореш умер, я сделал цепь с ним, больше времени
Много ниггеров не могут выдержать эту боль, больше времени
Я — зверь, которого сложно приручить, я видел, как тот убийца сидел в поезде, даю нигге больше времени
[Куплет]
Начнём
Если с моими корешами не всё впоряде, нигга, я помогу им
Макс Пэйн, со мной ТЕКи и Беретты
Никогда не верьте плохишам, это всегда западня
Если я вижу оппа, то, можем поспорить, я сотру его мигом
Новые скорости, я стану лучше намного
Если ты вызываешь дождь, то я с лёгкостью остановлю его
Чтобы продолжить всё это, мне нужно 25 граммов и больше
Старые сотни, складываю их в стопочку рядом
Louis V и джинсы Amiri
Мои кореши носят свитеры от Gucci
Кроссы с красной подошвой, самокрутки у нас
Кольца на мизинцах, линзы от Cartier
Ездим в округе на большом Бенце
Тонированные стёкла, ты видишь в них только тьму
Посмотри на меня, мне похуй на других
Пытаешься выделиться — получишь выстрел в бороду
Свинцовые пули сейчас у нас в моде
Стой смирно, пацан, мой братик тебя разорвёт
Убил это тело и обратно в пещеру
Если у тебя нету тела, то тогда ты не с нами
Если не умеешь ебашить, для тебя нет места в машине
Большой woo, я стреляю по звёздам
Мама умоляет меня поклониться Аллаху
Хожу по торговому центру, ниггеры знают, кто мы такие
На мне обычные часы, сорок один миллиметр
Ниггеров всё больше в тюрьме, могу назвать поимённо
Сцыкло вонючее, пошёл нахуй отсюда
Мам, прости меня, я просто запутался в жизни
Привет
Чёрные волосы от Regis и pelo
Люблю свою сучку испанку, она — та самая киска
У неё большая жопа, чувствую себя, будто на Jell-O
Она сказала, что хочет Chane-ne
Поп Смоук теперь и на TV (Ах)
Сделал пятнадцать тысяч только на чек-ине (Йеа)
Она сказала, что не верит этому (Не)
Пока я не подъехал на иномарке (Ах)
И вывалил бабок на неё
Я сноумен, как Джизи
На мне VS, я замерзаю
Красная подошва, прямо кровь с них течёт
Ступаю по земле в своих Лабутенах
Я — самый ебейший там, где я появляюсь
Большой .38 для моих пушек (Ах)
Положил чувака, теперь посмотри на табло
Я — бульдог с этим .44
Я сломаю вам ноги, как Пол Джордж
Я сказал, что сломаю вам ноги, как Пол Джордж
[Аутро]
Грр
Pop Smoke — More Time перевод песни на русский текст песни
О, нет, нет, нет, нет, нет
Продолжай вступление
О, мой мальчик, ты уже знаешь
Ах
Больше времени
Мелли и Ди-Ницца все еще в клетке, больше времени
Это не помешает нам получать деньги, больше времени
Некоторые вещи никогда не изменятся
Никогда не разговаривай с этими парнями без своего адвоката, потому что они дают больше времени
Мой мужик умер, я посадил его на цепь, еще раз
Многие н***еры не могут справиться с болью, больше времени
Меня трудно приручить, я видел, как уб*йца моего сына сидел в поезде, дай н***еру больше времени
Смотри
Если мой парень сдастся, н***ер, я встану и возьму их
Макс Пейн, я с ТЕКами и Береттами
Никогда не доверяй мальчику, это всегда подстава
Если я увижу оппонента, держу пари, я их намочу
Новая скорость, держу пари, я повышаю уровень
Пусть пойдет дождь, держу пари, я изменю погоду
Чтобы пройти, мне нужно двадцать пять и больше
Старые сотни, пусть они держатся вместе
Луи V и Амири джинсы
Мои мужские свитера от Гуччи, раскачивающиеся сверху
Красные низ, Ролексы в загоне
Кольцо Картье на мизинце
Катаюсь на большом кузове Бенц
Затемнено, все, что ты видишь, — это оттенки
Видишь ли, я не беспокоюсь о мужиках
Действуй, получишь выстрел в подбородок
Полые наконечники приобрели вкус
Газ прямой, но мой брат — горилла
Поймаю тело, а потом вернусь в пещеру
Если у тебя нет тела, ты не можешь общаться
Если ты не тр*хнешься, то не сможешь сесть в машину
Биг ву, знай, что я стреляю в них звездами
Мама умоляет меня помолиться
Заходим в торговый центр, н***еры знают, кто мы такие
Сорок один миллиметр обычная джейн
Н***еров сажают за решетку, начинают называть имена
К*ска-н***ер, убирайся нах*й с моего пути
Ма, прости, я просто застрял на своем пути
Привет
Черные волосы от Реджиса и Пелло
Мне нравится моя с*чка испанка, она желтая
Ее толстая з*дница, на ощупь как желе
Она сказала, что хочет Чейна
Пускаю-дым по телевизору (Ах)
Я сделал пятнадцать на своих регистрациях (Да)
Она сказала, что не верит мне (Нет)
Пока я не подъехал на чужой (Ах)
И я обналичил деньги на TD
Снеговик, как Джизи
ПРОТИВ, я замерзаю
Красные штаны, я истекаю кровью
Лабутен, когда я переступаю
Холодно, как камень, за что я беру
Большой 38-й калибр для оружия (Ах)
Человек ранен, посмотри на табло
Я с этим как бульдог .44
Ломаю ноги, как Пол Джордж
Сказал, что я ломаю ноги, как Пол Джордж
Гррт
Понравился перевод песни?
Оставьте комментарий ниже
Pop Smoke — More Time перевод текста песни
Еще немного времени, Мелли и Ди все еще в клетке
Больше времени, это не помешает нам получать деньги
Еще немного времени, и некоторые вещи никогда не изменятся.
Никогда не разговаривай с этими парнями без своего адвоката, потому что они уделяют больше времени
Мой человек ранен, я посадил его на цепь
Еще немного времени, и многие ниггеры не смогут справиться с болью.
Больше времени, я-сердце и моторная команда
Итак, мой сын килла сидит на мечте.
Ниггер, еще раз
Если мой парень проиграл, ниггер, я встану и возьму их.
Макс Пейн, я таскаю сундуки с береттами
Никогда не доверяй мальчику, это всегда подстава
Если я увижу опп, держу пари, я их намочу
Новая скорость, держу пари, я повышаю уровень
Пусть пойдет дождь, держу пари, я изменю погоду.
Чтобы пройти, мне нужно 25 или больше
Все сотни, пусть они держатся вместе
Луи Ви и Амири в джинсах
Мой парень встал, начал раскачивать свитера от Гуччи
Красные попки, Роллы в загоне
Кольцо на мизинце, объектив Картье
Разъезжай по округе, Бенц с большим кузовом
Затемнено, все, что ты видишь, — это оттенок.
Видишь ли, я не беспокоюсь о мужчинах.
Действуй, получи удар в подбородок
Полые наконечники приобрели вкус
Пойми правильно, но мой брат — обезьяна
Поймаю тело, а потом вернусь в пещеру
Если у вас нет тела, вы не можете общаться
Если ты не трахнешься, то не сможешь сесть в машину
Биг ву, знай, что я стремлюсь к звездам.
Мама умоляет меня помолиться аллаху
Гуляем утром, ниггеры знают, кто мы такие.
40 мм обычная Джейн
Ниггеры получают жизнь и начинают называть имена
Пиздатый ниггер, убирайся нахуй с моего пути
Ма, прости, я просто застрял на своем пути.
Привет, почему меня волнуют Реджис и Пеллот
Я люблю свою сучку испанку, она желтая
Ее толстая задница, на ощупь как желе
Она говорит, что хочет шейнини
Поп-дым по телевизору
Я сделал 15 проверок
Она сказала, что не верит мне
Пока я не подъехал к иномарке
И я ловлю ее на T&D
Снеговик, как Джизи
ПРОТИВ того, что я замерзаю
Красные штаны, я истекаю кровью.
Любутен, когда я ухожу.
Холодно, как камень, о чем я говорю.
И большой 38 для оружия
Парень упал, посмотри на табло
Я бульдог с этим 44
Ломать ноги, как Пол Джордж
Сказал, что я ломаю ноги, как Пол Джордж Гррт
— Помощь U BBQ
Когда дело доходит до копчения мяса, время не так важно, как температура. Чтобы определить, когда мясо готово, всегда следует использовать температуру, а не время.
* Ниже приведен список времени и температуры для копчения мяса. Столбец «Время до завершения» является приблизительным, но он должен позволить вам ориентировочно оценить, когда мясо будет готово к копчению.
| Тип мяса | Температура копчения | Время до завершения * | Готовая температура |
| Грудинка (нарезанная) | 250 ° F | 1.5 часов / фунт | 205 ° |
| Грудинка (тушеная) | 250 ° F | 1,5 часа / фунт | 210 ° |
| Говяжьи ребра | 250 ° F | 3-4 часа | Нежный * |
| Свиной окурок (нарезанный) | 250 ° F | 1,5 часа / фунт | 185 ° |
| Свиной окурок (вытянутый) | 250 ° F | 1,5 часа / фунт | 205 ° |
| Цыпленок | 250 ° F | 4 часа | 165 ° |
| Куриные бедра | 250 ° F | 1.5 часов | 165 ° |
| Куриные четвертинки | 250 ° F | 3 часа | 165 ° |
| Индейка целиком 12 # | 250 ° F | 6,5 часов | 165 ° |
| Нога индейки | 250 ° F | 4 часа | 165 ° |
| Крылышки индейки | 250 ° F | 2,5 часа | 165 ° |
| Грудка индейки — кость в | 250 ° F | 4-6 часов | 165 ° |
| Свиная вырезка | 250 ° F | 2.5 часов | 145 ° |
| Колбаса для завтрака | 250 ° F | 2 часа | 145 ° |
| Жирность | 250 ° F | 2 часа | 165 ° |
| 250-300 ° F | 3 часа | 160 ° | |
| Фрикадельки (2 дюйма) | 250 ° F | 1 час | 160 ° |
| Запасные ребра | 225-250 ° F | 5-6 часов | Нежный * |
| Ребра спинки | 225-250 ° F | 5-6 часов | Нежный * |
| Лосось | 225 ° F | 1 час | 145 ° |
| Копченая кукуруза | 225 ° F | 1.5–2 часа | Нет данных |
| Копченый картофель | 225 ° F | 2–2,5 часа | Нет данных |
Польза для здоровья от отказа от курения с течением времени
Никогда не поздно бросить курить. Чем раньше вы бросите курить, тем меньше у вас будет шансов заболеть раком и другими заболеваниями.
В течение нескольких минут после выкуривания последней сигареты ваше тело начинает восстанавливаться:| 20 минут после выхода | Падение частоты пульса и артериального давления. | |
Через несколько дней после увольнения | Уровень угарного газа в крови упадет до нормального. | |
От 2 недель до 3 месяцев после прекращения курения | Улучшается кровообращение и улучшается функция легких. | |
От 1 до 12 месяцев после увольнения | Уменьшаются кашель и одышка.Крошечные волосовидные структуры (называемые ресничками , ), которые выводят слизь из легких, начинают восстанавливать нормальную функцию, повышая их способность справляться со слизью, очищать легкие и снижать риск заражения. | |
1-2 года после увольнения | Ваш риск сердечного приступа резко снижается. | |
От 5 до 10 лет после увольнения | Риск рака ротовой полости, горла и голосовой щели (гортани) снижен вдвое.Риск инсульта снижается. | |
10 лет после увольнения | Ваш риск рака легких примерно вдвое меньше, чем у человека, который все еще курит (после 10–15 лет). У вас снижается риск рака мочевого пузыря, пищевода и почек. | |
15 лет после увольнения | Ваш риск ишемической болезни сердца близок к риску некурящих. |
Это лишь некоторые из преимуществ отказа от курения для здоровья, но есть и другие.
Отказ от курения со временем снижает риск других видов рака, включая рак желудка, поджелудочной железы, печени, шейки матки, толстой и прямой кишки, а также острый миелоидный лейкоз (ОМЛ).
Отказ от курения также снижает риск диабета, улучшает работу кровеносных сосудов и помогает сердцу и легким.
Отказ от курения может продлить вашу жизнь на целых 10 лет по сравнению с тем, если бы вы продолжали курить. Отказ от курения в молодом возрасте может снизить риски для вашего здоровья (например, отказ от курения в возрасте до 40 лет снижает риск смерти от болезней, связанных с курением, примерно на 90%). но отказ от курения в любом возрасте может вернуть годы жизни, которые были бы потеряны, если бы продолжали курить.
Есть ли другие преимущества отказа от курения, которые я сразу увижу?
Отказ от табачной привычки дает и другие награды, которые вы заметите сразу, а некоторые проявятся со временем.
Вы сразу сэкономите деньги, потраченные на табак. И вот лишь несколько других преимуществ, которые вы можете заметить:
- Еда стала вкуснее.
- Ваше обоняние нормализуется.
- Лучше пахнет дыхание, волосы и одежда.
- Ваши зубы и ногти перестают желтеть.
- Обычные занятия (например, подъем по лестнице или легкая работа по дому) уменьшают одышку.
- Вы можете находиться в зданиях для некурящих, не выходя на улицу, чтобы покурить.
Отказ от курения также помогает остановить пагубное воздействие табака на ваш внешний вид, включая преждевременное появление морщин на коже, заболевание десен и потерю зубов.
Динамика воспаления легких у мышей, вызванного сигаретным дымом
Реферат
Воспаление дыхательных путей и паренхимы легких играет важную роль в патогенезе хронической обструктивной болезни легких. В настоящем исследовании мышиная модель эмфиземы, вызванной табачным дымом, была использована для изучения динамики воспалительного ответа дыхательных путей и легких, с особым акцентом на популяции легочных дендритных клеток (ДК).
Группы мышей подвергались воздействию сигаретного дыма или контрольного воздуха на срок до 24 недель. В ответ на сигаретный дым воспалительные клетки (, т.е. нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов) постепенно накапливались как в дыхательных путях, так и в паренхиме легких мышей. Кроме того, четкая инфильтрация DC наблюдалась в дыхательных путях (10-кратное увеличение) и паренхиме легких (1,5-кратное увеличение) мышей, подвергшихся воздействию сигарет, через 24 недели.
Проточно-цитометрический анализ ДК бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) мышей, подвергшихся воздействию дыма, показал повышенную регуляцию основных молекул комплекса гистосовместимости II и костимулирующих молекул CD40 и CD86 по сравнению с ДК БАЛ мышей, подвергшихся воздействию воздуха.Морфометрический анализ гистологии легких продемонстрировал значительное увеличение среднего линейного пересечения и разрушения альвеолярной стенки после 24 недель воздействия дыма.
В заключение, был тщательно охарактеризован временной ход изменений воспалительных и дендритных клеток как в бронхоальвеолярном лаваже, так и в легочном отделении мышей, подвергшихся воздействию сигаретного дыма.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это болезненное состояние, характеризующееся прогрессирующим развитием ограничения воздушного потока, которое не является полностью обратимым 1.Считается, что воспаление дыхательных путей и легких играет важную роль в патогенезе ХОБЛ 2–5. Прогрессирование ХОБЛ тесно связано с инфильтрацией мелких стенок дыхательных путей воспалительными клетками и накоплением воспалительных слизистых экссудатов в просвете 6. Основным фактором риска ХОБЛ является курение сигарет. Однако молекулярная и клеточная основа воспаления, вызванного сигаретным дымом (CS), при ХОБЛ до сих пор не ясна.
Основными механизмами защиты легких хозяина от воздействия токсичных газов и частиц являются врожденные и адаптивные воспалительные иммунные реакции.Врожденная система защиты легких обеспечивается эпителиальным барьером и острым воспалительным ответом, который следует за повреждением ткани, включая рекрутирование и активацию нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов 7. Напротив, адаптивный иммунный ответ зависит от B- и T -лимфоцитов (CD4 + и CD8 + ) и имеет долгую память о предыдущих повреждениях. Подробный гистологический анализ хирургически резецированной легочной ткани пациентов с различными клиническими стадиями ХОБЛ четко продемонстрировал прогрессирующую инфильтрацию небольшой стенки дыхательных путей как врожденными, так и адаптивными иммунными клетками.Интересно отметить, что по мере прогрессирования ХОБЛ процент дыхательных путей, содержащих лимфоидные фолликулы, увеличивается, что позволяет предположить участие антигенпрезентирующих клеток в организации лимфоцитов в фолликулы у пациентов с тяжелой формой ХОБЛ 6.
Дендритные клетки (ДК) — это не только специализированные антигенпрезентирующие клетки, они также критически расположены в дыхательных путях и паренхиме легких на границе между вдыхаемым воздухом и легкими 8. ДК является основным датчиком опасности и реагирует на любое нарушение поверхности слизистой оболочки, вызывающее врожденный иммунный ответ и контролирующее развитие специфической иммунной реакции 8–13.Поскольку ДК способны связывать врожденный и адаптивный иммунитет, и поскольку оба компонента иммунной системы усиливаются в дыхательных путях пациентов с ХОБЛ, нынешние авторы предположили, что количество ДК в легких будет увеличиваться из-за воздействия КС и что ДК подверженных воздействию дыма мыши покажут признаки активации. Таким образом, была изучена воспалительная реакция дыхательных путей и легких, а точнее, реакция DC на воздействие табачного дыма на мышиной модели эмфиземы, вызванной CS.
МЕТОДЫ
Животные
Самцы мышей C57Bl / 6 в возрасте 6-8 недель были приобретены у Harlan (Zeist, Нидерланды).Местный этический комитет (Гент, Бельгия) одобрил все in vivo манипуляций.
Опытный образец
Мышей подвергали воздействию дыма пяти сигарет (Reference Cigarette 1R3; University of Kentucky, Lexington, KY, USA) q.i.d. с 30-минутными перерывами без курения. Животных подвергали воздействию 5 дней в неделю в течение до 24 недель. Контрольная группа находилась на воздухе. В дни 1, 3, 7 и 14 (n = 6; кратковременное воздействие дыма) и на 4, 12 и 24 недели (n = 5; длительное воздействие) мышей умерщвляли.Эти эксперименты повторяли трижды.
Камера табачного дыма
Мышей подвергали воздействию CS с использованием аппарата для курения (Д. Кобаяши, Медицинский центр Вашингтонского университета, Вашингтон, США) с камерой, адаптированной для группы мышей (объем камеры = 7500 см 3 ). Было получено оптимальное соотношение дым / воздух 1:12 15.
Бронхоальвеолярный лаваж
Для выполнения бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) животных умерщвляли и вставляли трахеальную канюлю.Трижды через трахею, 1 мл сбалансированного солевого раствора Хэнка (HBSS; GibcoBRL, Карлсбад, Калифорния, США), без ионизированного кальция и магния, но с добавлением 0,05 мМ ЭДТА (Sigma, Сент-Луис, Миссури, США), был закапан и восстановлен нежной ручной аспирацией. Извлеченную жидкость БАЛ центрифугировали, осадок клеток дважды промывали и, наконец, ресуспендировали в 1 мл HBSS. Общий подсчет клеток проводили в камере Bürker (Novolab, Geraardsbergen, Бельгия), а дифференциальный подсчет клеток выполняли на цитоцентрифугированных препаратах (Cytospin 2; Shandon Ltd, Runcorn, UK) после окрашивания May-Grünwald-Giemsa.
Приготовление суспензий единичных клеток легких
После БАЛ промыли легочный и большой круг кровообращения. Одно легкое использовалось для гистологии, другое — для приготовления клеточной суспензии, как подробно описано ранее 16. Вкратце, правое легкое было тщательно измельчено и инкубировано в течение 30 минут в среде для переваривания в увлажненном инкубаторе при 37 ° C и 5%. СО 2 . Фрагменты органов ресуспендировали, добавляли свежую среду для переваривания и инкубацию продлевали на 15 мин.После окончательного ресуспендирования образцы центрифугировали и ресуспендировали в PBS без кальция и магния, содержащем 10 мМ ЭДТА, при комнатной температуре. Наконец, клетки подвергали лизису эритроцитов, промывали активируемым флуоресценцией клеточным сортировщиком-EDTA, пропускали через клеточный фильтр 50 мкм и держали на льду до мечения. Подсчет клеток выполняли с помощью счетчика частиц Z2 Beckman-Coulter (Beckman-Coulter, Гент, Бельгия).
Мечение клеток ЖБАЛ и суспензий единичных клеток легких для проточной цитометрии
Проточный цитометрический анализ ДК, макрофагов, гранулоцитов, Т- и В-лимфоцитов был определен, как подробно описано ранее 16.Моноклональные антитела, используемые для идентификации популяций мышиных DC, представляли собой биотинилированные анти-CD11c и конъюгированные с фикоэритрином (PE) анти-IA b . Дополнительными маркерами, используемыми для фенотипирования DC, были PE-конъюгированные CD40, CD86 / B7-2, CD80 / B7-1 и CD54 / молекула межклеточной адгезии клеток (ICAM) -1. Контрольными изотипами были крысиный иммуноглобулин (Ig) -G 2a , крысиный IgG 2b и IgG армянского хомяка. Маркерами, используемыми для окрашивания субпопуляций Т-клеток мыши, были CD4, CD8, CD3 и CD69 (маркер активации).Гранулоциты были окрашены GR1, и B-клетки были выявлены как CD19-положительные. Все моноклональные антитела были получены от BD Pharmingen (Becton Dickinson Pharmingen, Erembodegem, Бельгия), за исключением анти-CD54 (Research Diagnostic Inc., Фландрия, Нью-Джерси, США) и анти-CD11c (гибридома N418; подарок от M. Moser, Brussels Free Университет, Бельгия).
Сбор данных проточной цитометриивыполняли на проточном цитометре FACS Vantage TM с использованием программного обеспечения CELLQuest TM (Becton Dickinson, Mountain View, CA, USA).Программное обеспечение FlowJo (www.Treestar.com) использовалось для анализа данных.
Гистология и морфометрический анализ
После иссечения правого легкого левое легкое было зафиксировано путем осторожной инфузии фиксатора (4% параформальдегида) через трахеальную канюлю с помощью насоса непрерывного высвобождения в условиях контролируемого давления и объема (12 мл · ч -1 ; 10 мин). После иссечения легкое погружали в свежий фиксатор на 4 часа. Долю легкого заливали парафином и разрезали на поперечные срезы 3 мкм.Образцы тканей окрашивали гематоксилином и эозином (Klinipath, Geel, Бельгия). Для каждого животного 10 полей с увеличением × 200 были сняты слепым методом с использованием платформы анализатора изображений Zeiss KS400 (Zeiss, Оберкохен, Германия).
Эмфизема — структурное заболевание, характеризующееся повреждением паренхимы легких. Разрушение альвеолярных стенок приведет к увеличению альвеолярных пространств. Процессы разрушения и увеличения могут протекать хронологически или одновременно 17, 18.Следовательно, для количественной оценки эмфизематозных поражений рекомендуется оценивать оба параметра. 19
Количественная оценка увеличения воздушного пространства была определена после 6 месяцев воздействия дыма по среднему линейному отрезку (L м ) 20, 21 и средней альвеолярной поверхности (A м ). Измерение L м было выполнено с помощью сетки 100 × 100 мкм, случайным образом проходящей через легкие. Общая длина каждой линии сетки, деленная на количество альвеолярных пересечений, дает среднее расстояние между альвеолированными поверхностями, или L м .Это же изображение было использовано для измерения A m . Альвеола или воздушное пространство определяется как пространство, окруженное альвеолярной стенкой, которое в случае выхода альвеолы на проток заканчивается у устья альвеолы. Площадь поперечного сечения воздушного пространства была рассчитана и разделена на количество альвеол для получения A м .
Разрушение альвеолярных стенок количественно оценивали с помощью индекса деструкции (DI) 17. Вкратце, сетка с 42 точками, которые находились в центре пересечения линии роста волос, была наложена на поле легкого.Структуры, расположенные под этими точками, были классифицированы как нормальные (N) или разрушенные (D) альвеолярные и / или протоковые пространства. Точки, падающие на другие структуры, такие как стенки воздуховода, альвеолярные стенки и т. Д., Не учитывались в расчетах. DI был рассчитан по формуле:
Морфометрическую количественную оценку инфильтрации DC в легочной ткани проводили с использованием протокола двойного иммунофлуоресцентного окрашивания, как подробно описано ранее 22. Подсчитывали DC, идентифицированные как небольшой удлиненный дендритоподобный главный комплекс гистосовместимости (MHC) II + B220 — клеток. в области ткани, окружающей эпителий дыхательных путей и сопутствующие кровеносные сосуды, а также паренхиму легких.Для количественной оценки инфильтрации постоянного тока исследовали 10 дыхательных путей на мышь. Результаты выражаются в количестве клеток относительно поверхности ткани (мм 2 ).
Статистический анализ
Зарегистрированные значения были выражены как среднее ± стандартное отклонение от среднего ± среднеквадратичное. Клеточный состав БАЛ, ДК и Т-лимфоцитов в легких, размер альвеолярного воздушного пространства (L м , A м ) и разрушение альвеолярной стенки (, т.е. DI) для разных групп сравнивали через Крускала-Уоллиса. тест на множественные сравнения.Когда наблюдались существенные различия, проводились попарные сравнения с использованием U-критерия Манна-Уитни с поправками Бонферрони. Значение p <0,05 считалось значимым.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Воспалительные изменения БАЛ
Чтобы исследовать влияние воздействия дыма на дыхательные пути и воспаление легких, были изучены три основных легочных отдела у мышей, подвергшихся воздействию воздуха или дыма; дыхательные пути и альвеолярный просвет (по БАЛ), стенка дыхательных путей и паренхима легких (с помощью гистологии и иммуногистохимии на срезах легочной ткани и с помощью проточной цитометрии на клеточных суспензиях перевариваемых веществ легких).Эксперименты проводили в трех повторностях.
У мышей, подвергшихся воздействию табака, наблюдалось постепенное двухфазное увеличение общего количества воспалительных клеток в ЖБАЛ. После 3 дней воздействия дыма наблюдалось значительное увеличение общего количества клеток ЖБАЛ (p = 0,008). К концу 6 месяцев наблюдалось 4,5-кратное увеличение общего количества BAL-клеток у мышей, подвергшихся воздействию CS, по сравнению с мышами, подвергнутыми воздействию воздуха (p <0,001; рис. 1a⇓). Это увеличение было связано с накоплением моноцитов / макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и DC в жидкости БАЛ (рис. 1 и 2).Наибольшее относительное увеличение с течением времени наблюдалось для нейтрофилов, DC и лимфоцитов.
Рис. 1—Влияние воздействия сигаретного дыма на общее количество и дифференцировку клеток в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) мышей. а) Тотальный лаваж клеток; б) макрофаги; в) нейтрофилы; и г) лимфоциты. •: мыши, подвергшиеся воздействию дыма; ▪: мыши, подвергшиеся воздействию воздуха. Животные (на 1, 3, 7 и 14 дни, n = 6; на 4, 12 и 24 недели, n = 5) подвергались воздействию пяти сигарет на группу на экспозицию, 4 эксперимента · день -1 , 5 дней · Неделя -1 .*: p <0,05; **: p <0,01 ( против мышей, подвергшихся воздействию воздуха в соответствующий момент времени). Эксперименты проводили в трех повторностях. Показаны объединенные данные трех независимых экспериментов.
Рис. 2—Динамика влияния воздействия сигаретного дыма на абсолютное количество дендритных клеток в а) жидкости бронхоальвеолярного лаважа и б) паренхиме легких мышей, подвергшихся воздействию дыма (•) и мышей, подвергшихся воздействию воздуха (▪) . Влияние 24-недельного воздействия сигаретного дыма на количество дендритных клеток, c) окружающих стенку дыхательных путей, или d) присутствующих в паренхиме легких у мышей, подвергшихся воздействию воздуха (□) и мышей, подвергшихся воздействию дыма ().Животные (в дни 1, 3, 7 и 14 дней n = 6; на 4, 12 и 24 неделе n = 5) подвергались воздействию пяти сигарет на группу за воздействие, 4 эксперимента · день -1 , 5 дней · неделя -1 . *: p <0,05; **: p <0,01 против мышей, подвергшихся воздействию воздуха в соответствующий момент времени. Эксперименты проводили в трех повторностях. Показаны объединенные данные трех независимых экспериментов.
Морфологический анализ цитоспинов выявил небольшое, но значительное увеличение общего количества моноцитов / макрофагов в ЖБАЛ после 7 дней воздействия дыма (p = 0.01). Заметное увеличение наблюдалось через 6 месяцев (общее количество макрофагов через 6 месяцев: дым = 1289,3 ± 80,1 × 10 3 по сравнению с воздух = 381,4 ± 27,7 × 10 3 ; p <0,001; рис. 1b⇑). Проточная цитометрия подтвердила наблюдаемое увеличение числа макрофагов БАЛ после воздействия дыма (данные не показаны).
Что касается цитоспинов, нейтрофилы практически отсутствовали в БАЛ животных, подвергшихся воздействию воздуха. У животных, подвергшихся курению, развивалась прогрессирующая нейтрофилия БАЛ. Количество нейтрофилов значительно увеличилось через 3 дня (p <0.001) и увеличивалась до 6 месяцев (общее количество нейтрофилов через 6 месяцев: дым = 412,2 ± 24,8 × 10 3 по сравнению с воздух = 0,2 ± 0,1 × 10 3 ; p <0,001; рис. 1c⇑) . Количество эозинофилов в БАЛ было небольшим в обеих группах и существенно не изменялось со временем (данные не показаны).
У животных, подвергшихся курению, в дыхательных путях наблюдалось прогрессирующее увеличение Т-лимфоцитов (как указано на препаратах цитоцентрифуг). Количество лимфоцитов значительно увеличилось через 7 дней (p = 0.004) и увеличивалось до 6 месяцев (общее количество лимфоцитов через 6 месяцев: дым = 60,3 ± 10,0 × 10 3 по сравнению с воздух = 0,7 ± 0,2 × 10 3 ; p <0,001; рис 1d⇑) .
Несколько В-лимфоцитов в БАЛ присутствовали в исходных условиях. После 3 дней воздействия дыма количество В-лимфоцитов значительно увеличилось по сравнению с мышами, подвергшимися воздействию воздуха (p = 0,004; данные не показаны).
Увеличение количества дендритных клеток в ЖБАЛ и легких
Повышенное количество моноцитов / макрофагов в ЖБАЛ после воздействия дыма заставило нынешних авторов задуматься о том, были ли DC изначально получены из предшественников моноцитов в костном мозге 23, и будет ли они играть важную роль в легочных иммунных ответах.
DC были идентифицированы с помощью проточной цитометрии с использованием двух одновременных иммунофлуоресцентных критериев, которыми были низкая аутофлуоресценция и средний или высокий уровень CD11c 24. Мыши, подвергшиеся воздействию дыма, показали значительное и двухфазное увеличение DC в жидкости лаважа. После 3-дневного воздействия дыма DC в БАЛ уже были увеличены (p <0,001). К концу 6 месяцев наблюдалось 10-кратное увеличение этих клеток (общее количество ДК БАЛ через 6 месяцев: дым = 148,5 ± 8,0 × 10 3 против воздух = 15.8 ± 0,8 × 10 3 ; р <0,001; рис 2а⇑).
Также в паренхиме легких табачный дым вызвал небольшое, но значительное увеличение числа DC через 3 дня воздействия (p = 0,005). Через 6 месяцев количество паренхиматозных ДК легких увеличилось в 1,5 раза (общее количество ДК легких через 6 месяцев: дым = 332,6 ± 35,9 × 10 4 по сравнению с воздухом = 214,6 ± 15,4 × 10 4 ; p = 0,009; рис 2b⇑).
DC были также идентифицированы иммуногистохимическим методом на основе комбинации морфологии, положительности MHC II и отсутствия маркера B-клеток B220 с использованием протокола двойного иммунофлуоресцентного окрашивания.CS индуцировал значительное увеличение DC в области ткани, окружающей как маленькие (периметр дыхательных путей 0–1000 мкм), так и большие дыхательные пути (1000–2000 мкм; рис. 2c⇑). Таким образом, инфильтрация постоянного тока в стенку дыхательных путей не зависела от размера дыхательных путей (p = 0,65). Также наблюдалось значительное накопление ДК в паренхиме легких у животных, подвергшихся воздействию табака, по сравнению с мышами, подвергавшимися воздействию воздуха (рис. 2d⇑ и рис. 3⇓).
Рис. 3–Микрофотографии двойного иммунофлуоресцентного окрашивания легочной ткани а) подвергнутых воздействию воздуха и б) мышей, подвергнутых воздействию дыма, через 24 недели.Дендритные клетки (белые стрелки) идентифицировали на основании сочетания морфологии, положительности по основному комплексу гистосовместимости-II (красная окраска) и отсутствия маркера В-клеток B220 (зеленая окраска). Синяя стрелка указывает на фолликул В-клеток.
Состояние активации легочных DC у мышей, подвергшихся воздействию дыма, оценивали путем исследования экспрессии на клеточной поверхности MHC II и костимулирующих молекул Т-клеток. Как в БАЛ, так и в паренхиме легких, высокая экспрессия CD11 (CD11c hi ) с низким уровнем автофлуоресценции мышей, подвергшихся воздействию табака, имела повышенные уровни MHC II и костимулирующей молекулы CD40 по сравнению с DC животных, подвергшихся воздействию воздуха.Более того, воздействие дыма также увеличивало экспрессию костимулирующей молекулы CD86 (B7.2) на DC, когда они присутствовали в отделении BAL (рис. 4⇓).
Рис. 4–Фенотипический проточно-цитометрический анализ дендритных клеток, идентифицированных в легких (a, b, e, f, l, j, m, n, q, r) и бронхоальвеолярном лаваже (BAL) (c, d, g , h, k, l, o, p, s, t) мышей, подвергшихся воздействию воздуха и дыма, в течение 4 недель. По сравнению с дендритными клетками, подвергнутыми воздействию воздуха (a, c, e, g. I, k, m, o, q и s), дендритные клетки мышей, подвергшихся воздействию дыма (b, d, f, h, j, l, n , p, r и t) имели повышенные уровни главного комплекса гистосовместимости (MHC) II, CD86 и CD40 в БАЛ; и повышенные уровни MHC II и CD40 в легочной ткани.- — -: окрашивание специфическим маркером; –––: окрашивание изотипического контроля. Представленные данные относятся к одному животному и одному эксперименту, представляющему два независимых эксперимента.
Воспалительные изменения в легких
Общее количество клеток легких существенно не изменилось с течением времени (данные не показаны). Проточный цитометрический анализ переваривания легких показал увеличение количества макрофагов и CD4 + и CD8 + Т-лимфоцитов у животных, подвергшихся воздействию дыма (рис. 5⇓).
Рис. 5—Эффект воздействия сигаретного дыма на легкие мышей, определенный с помощью проточной цитометрии в а) макрофагах, б) CD4 + Т-клетках, в) CD8 + Т-клетках, г) активированных CD4 + Т-клетках и д) ) активировали CD8 + Т-клетки. •: мыши, подвергшиеся воздействию дыма; ▪: мыши, подвергшиеся воздействию воздуха. Животные (на 1, 3, 7 и 14 дни, n = 6; на 4, 12 и 24 недели, n = 5) подвергались воздействию пяти сигарет на группу на экспозицию, 4 эксперимента · день -1 , 5 дней · Неделя -1 . *: p <0,05; **: p <0,01 против мышей, подвергшихся воздействию воздуха в соответствующий момент времени.Эти эксперименты были выполнены в трех экземплярах. Показаны результаты одного репрезентативного эксперимента.
Легочные макрофаги были идентифицированы методом проточной цитометрии как CD11c + высокоаутофлуоресцентные клетки. В отличие от низкоуровневых аутофлуоресцентных ДК, эти клетки имеют типичную морфологию макрофагов и имеют MHC II от низкого до отрицательного 24. В легких контрольных мышей количество высокоавтофлуоресцентных CD11c + клеток уменьшается с возрастом, тогда как у мышей, подвергшихся воздействию дыма, количество макрофагов увеличивалось. значительно через 12 недель (p = 0.009) по сравнению с контрольными мышами. Эта разница сохранялась с течением времени (общее количество макрофагов через 6 месяцев: дым = 226,8 ± 27,4 × 10 4 по сравнению с воздух = 75,4 ± 3,9 × 10 4 ; p = 0,009; рис. 5a⇑).
Постепенное накопление ДК с высокой экспрессией костимулирующих молекул Т-клеток побудило исследовать степень, фенотип и статус активации популяций Т-клеток в легких, подвергшихся воздействию дыма. Популяция субпопуляций Т-лимфоцитов легких не претерпела значительных изменений после кратковременного курения.Напротив, через 12 недель общее количество лимфоцитов значительно увеличилось (p = 0,009) и увеличилось до 6 месяцев (общее количество CD3 + лимфоцитов в легких через 6 месяцев: дым = 414,5 ± 48,3 × 10 4 против воздуха = 261,4 ± 11,5 × 10 4 ; p = 0,014). Воздействие дыма вызывало значительное увеличение как CD4 + , так и CD8 + Т-клеток по сравнению с мышами, подвергшимися воздействию воздуха. Общее количество CD4 + Т-лимфоцитов в легких через 6 месяцев: дым = 229.3 ± 36,2 × 10 4 против воздуха = 103,7 ± 6,7 × 10 4 (p = 0,014). Общее количество CD8 + Т-лимфоцитов в легких через 6 месяцев: дым = 157,0 ± 35,3 × 10 4 по сравнению с воздухом = 110,3 ± 4,2 × 10 4 (p = 0,05; рис. 5b⇑ и 5c ⇑).
Кроме того, была исследована активация CD3 + CD4 + и CD3 + CD8 + Т-клеток. После 14 дней воздействия дыма в легких переваривалось повышенное количество активированных Т-клеток CD4 + и CD8 + .Через 24 недели маркер ранней активации CD69 был экспрессирован в 31,82 ± 1,37% Т-лимфоцитов CD4 + и 15,53 ± 1,79% Т-лимфоцитов CD8 + в группе, подвергшейся воздействию дыма, по сравнению с 11,09 ± 0,36% (p = 0,014) и 4,65 ± 0,60% (p = 0,014), соответственно, в группе, подвергшейся воздействию воздуха (рис. 5d⇑ и 5e⇑).
Проточный цитометрический анализ не выявил различий в гранулоцитах в легких у животных, подвергшихся воздействию дыма, и мышей, подвергшихся воздействию воздуха (данные не показаны).
В легких различий в популяции В-клеток не наблюдалось (данные не показаны).
Гистология
Эмфизема — структурное заболевание, характеризующееся разрушением альвеолярных стенок и увеличением альвеолярных пространств. Разрушение альвеолярных стенок определяли путем измерения DI и увеличения альвеолярных пространств путем количественного определения L m и A m . Микроскопический анализ срезов легочной ткани выявил значительную степень эмфиземы после 6 месяцев воздействия дыма (рис. 6⇓). Табачный дым явно вызывал разрушение альвеолярной стенки.DI для мышей, подвергшихся воздействию воздуха, находился в диапазоне 0,0–9,8 (среднее ± sem = 4,2 ± 0,5), в то время как DI для животных, подвергшихся воздействию дыма, составлял от 20,2 до 35,1 (среднее ± sem = 25,8 ± 0,7; p <0,001 против контрольной группы). Кроме того, воздействие CS значительно увеличило воздушное пространство. L m был на 23% выше у мышей, подвергшихся воздействию CS, по сравнению с мышами, подвергнутыми воздействию воздуха (L m при 6-месячном курении = 42,2 ± 0,20 мкм по сравнению с воздухом = 34,3 ± 0,21 мкм; p <0,001). Значительное увеличение A м также наблюдалось у животных, подвергшихся воздействию дыма (A м через 6 месяцев: дым = 783.4 ± 79,8 мкм 2 по сравнению с воздухом = 511,8 ± 42,41 мкм 2 ; р = 0,015).
Рис. 6—Микрофотографии окрашенной гематоксилином и эозином ткани легкого а) подвергнутых воздействию воздуха и б) мышей, подвергнутых воздействию дыма, через 24 недели. Воздействие дыма явно вызывало деструкцию альвеолярной стенки и увеличение воздушного пространства у мышей.
ОБСУЖДЕНИЕ
В настоящем исследовании изучали динамику изменений основных воспалительных клеток как в дыхательных путях, так и в легких мышей в течение 6 месяцев воздействия CS, вплоть до развития эмфиземы легких.В ответ на CS наблюдалась прогрессирующая двухфазная инфильтрация воспалительных клеток, включая DC, нейтрофилы, макрофаги, T- и B-лимфоциты, в компартменте BAL мышей. DC, макрофаги и лимфоциты, но не нейтрофилы, также накапливались в легких после воздействия дыма. Более того, после 6 месяцев воздействия CS развилась значительная степень альвеолярной деструкции.
Временной ход различных типов клеток в ЖБАЛ показал относительно более ранний приток ДК, нейтрофилов и макрофагов по сравнению с лимфоцитами.Это предполагает, что хроническое воздействие CS на дыхательные пути приводит к сочетанию острых и хронических воспалительных изменений 3, 6. Текущие результаты можно объяснить как врожденным, так и адаптивным иммунным ответом на CS, поскольку все типы клеток, которые были увеличены, встречаются при обоих типах иммунного ответа.
Постепенное увеличение количества постоянного тока, вызванное дымом, и активация постоянного тока наблюдались в трех основных легочных отделах. Это бронхоальвеолярный просвет, стенка дыхательных путей и паренхима легкого.Чтобы точно определить DC в ЖБАЛ и паренхиме легких, авторы использовали стратегию, основанную на работе Havenith et al. 25, который использовал яркую автофлуоресценцию альвеолярных макрофагов для их эффективного отделения от моноцитов и DC. Эта процедура выделения ДК была доработана и продемонстрировала, что ДК и моноцитарные предшественники ДК в БАЛ и паренхиме легких находятся в пределах ворот CD11c + фракции 24 низкоавтофлуоресцентных клеток. Выбранные клетки экспрессируют высокие уровни CD11c, CD11b и MHC II и , таким образом, могут рассматриваться как миелоидные ДК и / или их непосредственные предшественники.Было обнаружено, что плазмацитоидные DC, экспрессирующие низкие уровни CD11c и не содержащие CD11b, очень редко встречаются в легких мышей, подвергшихся воздействию воздуха или CS (данные не показаны). Увеличение ДК как в отделе БАЛ, так и в паренхиме легких было подтверждено иммуногистологией. Индуцированные дымом DC находились в активированном состоянии, что проиллюстрировано активацией MHC II и костимулирующих молекул Т-клеток, CD40 и CD86. Текущие результаты согласуются с данными Casolaro et al. 26, который сообщил о накоплении клеток Лангерганса (LC), типа клеток, которые теперь известны как подмножество DC, в ЖБАЛ курильщиков.Soler et al. 27 также наблюдали увеличение LC в легких курильщиков. Другие исследования предположили связь между ингаляцией CS и интерстициальными гранулемами легких, содержащими большое количество LC, при гистиоцитозе LC 28. Этот гранулематоз LC коррелировал с деструкцией паренхимы легких. В краткосрочном эксперименте плотность легочных LC была увеличена у мышей, подвергшихся воздействию табачного дыма, и была связана с гистопатологическими изменениями в легких, характерными для LC гранулематоза 15.В отличие от настоящего исследования и других предыдущих исследований, недавний отчет Robbins et al. 29 описал снижение числа DC в легких и их активацию после воздействия табачного дыма, что ослабляет иммунный ответ против аденовирусной инфекции. Причина такого расхождения результатов не ясна, но это может быть связано с различиями в методологии проточной цитометрии или интенсивности воздействия дыма (низкая доза = две сигареты в день в исследовании Роббинса и др. ; высокая доза = 20 сигареты ежедневно в настоящих экспериментах).Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, являются ли эффекты CS на DC дозозависимыми.
Повышенное количество легочных ДК после воздействия дыма предполагает возможную роль этой клетки в патогенезе ХОБЛ. Теперь ясно, что DC играет важную роль во врожденном иммунном ответе и является самой мощной антигенпрезентирующей клеткой в дыхательных путях. Сеть постоянного тока внутри и под эпителием проводящих дыхательных путей идеально расположена, чтобы выполнять роль дозорного устройства против токсичных веществ при вдыхании.Авторы предположили, что табачный дым, содержащий множество токсичных низкомолекулярных соединений, напрямую активирует бронхоальвеолярные ДК. Активированные ДК могут секретировать целый ряд воспалительных хемокинов, вызывая набор и активацию большего количества ДК и других воспалительных клеток 30, таких как макрофаги, нейтрофилы, естественные клетки-киллеры и лимфоциты. Другой механизм индуцированной дымом активации DC может включать стимуляцию белками теплового шока, которые высвобождаются во время некроза клеток 31.Это подтверждается экспериментами in vitro , показывающими, что экстракт табачного дыма вызывает дозозависимый апоптоз и некроз эпителиальных клеток дыхательных путей 32.
Протеолитические ферменты относятся к числу многочисленных медиаторов, выделяемых воспалительными клетками после воздействия табачного дыма. Нейтрофилы и особенно макрофаги являются богатым источником протеаз 33, высвобождая при активации эластазу нейтрофилов, катепсины и матриксные металлопротеиназы, которые могут разрушать компоненты внеклеточного матрикса (ЕСМ).Полученные в результате продукты распада ЕСМ (, например, фрагментов эластина) обладают потенциалом для привлечения и активации большего количества воспалительных клеток, вызывая порочный круг. В этой мышиной модели хронического воздействия CS количество нейтрофилов увеличивалось в отделении БАЛ, но не в легких. Это согласуется с наблюдениями у пациентов с ХОБЛ, где повышенное количество активированных нейтрофилов было обнаружено в мокроте и ЖБАЛ, но лишь относительно небольшое увеличение наблюдалось в паренхиме легких 34.Заметное увеличение количества макрофагов как в ЖБАЛ, так и в легочном отделении мышей, подвергшихся воздействию CS, напоминает резкое увеличение количества макрофагов в мокроте, ЖБАЛ и паренхиме легких у пациентов с ХОБЛ. Макрофаги могут играть ключевую роль при ХОБЛ, поскольку они активируются экстрактом CS и секретируют не только эластолитические ферменты, но и многие воспалительные хемокины (, например, интерлейкин-8 и CXCR3-лиганды), привлекающие нейтрофилы и CD8 + T- лимфоциты соответственно 33.Наблюдалось возрастное уменьшение количества макрофагов в легких мышей, подвергшихся воздействию воздуха. Аналогичное наблюдение было сделано Shibata et al. 35, где в легких контрольных мышей Mac-3 + количество клеток уменьшалось с возрастом.
В отличие от воспалительной реакции человека на табачный дым, наблюдалось преимущественное увеличение Т-клеток CD4 + , а не Т-клеток CD8 + 6, 36. Аналогичное наблюдение было сделано Meshi et al. 37 и Vitalis et al. 38 у морских свинок, у которых увеличение количества Т-клеток CD4 + было связано с воздействием дыма, тогда как увеличение количества Т-клеток CD8 + было связано с наличием вирусной инфекции.
Примечательно, что увеличение общего количества клеток, DC и макрофагов в БАЛ показало прогрессивный, но двухфазный ответ. Похожая картина была показана Stevenson et al. 39 в модели крысы, подвергшейся воздействию дыма. Начиная с четвертой недели воздействия дыма, наблюдался «сдвиг транскрипции» между подвергнутыми курению и контрольными животными.С этим «сдвигом» были связаны кластеры генов с повышенной и понижающей регуляцией, включая протеазы и провоспалительные мишени (, например, матриксная металлопротиеназа-12), которые могут быть вовлечены в патогенез ХОБЛ.
В заключение, кажется вероятным, что все различные воспалительные клетки вместе ответственны за повреждение легких, вызванное сигаретным дымом. Однако, в то время как роль нейтрофилов и макрофагов в патогенезе хронической обструктивной болезни легких была четко обозначена, заметное увеличение количества дендритных клеток в вызванном дымом воспалении легких побуждает к дальнейшим исследованиям потенциальной роли этих клеток в патофизиологии хронической обструктивной болезни легких. легочная болезнь.Конечно, поскольку это исследование в первую очередь описательное, эту гипотезу необходимо изучить в дальнейших исследованиях, включая функциональные исследования на животных моделях хронической обструктивной болезни легких.
Благодарности
Авторы выражают благодарность Э. Кастрику, К. Снауверту, К. Де Саеделеру, А. Нессену, И. Де Борле, М. Мутону, Дж. Барбье и П. Дегризу за их техническую помощь.
- Получено 13 августа 2004 г.
- Принято 9 апреля 2005 г.
Ссылки
- ↵
Пауэлс Р.А., Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Итоги семинара Глобальной инициативы NHLBI / ВОЗ по хронической обструктивной болезни легких (GOLD). Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1256–1276.
- ↵
Сазерленд ER, Мартин Р.Дж. Воспаление дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких: сравнение с астмой.J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 819–827.
- ↵
Retamales I, Elliott WM, Meshi B, et al. Усиление воспаления при эмфиземе и его связь с латентной аденовирусной инфекцией. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 469–473.
Saetta M, Finkelstein R, Cosio MG. Морфологические и клеточные основы ограничения воздушного потока у курильщиков. Eur Respir J 1994; 7: 1505–1515.
- ↵
Джеффри ПК. Структурные и воспалительные изменения при ХОБЛ: сравнение с астмой. Thorax 1998; 53: 129–136.
- ↵
Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al. Природа обструкции мелких дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med 2004; 350: 2645–2653.
- ↵
Zhang P, Summer WR, Bagby GJ, Нельсон С.Врожденный иммунитет и легочная защита хозяина. Immunol Rev 2000; 173: 39–51.
- ↵
Холт PG. Регулирование функций антигенпрезентирующих клеток в тканях легких и дыхательных путей. Eur Respir J 1993; 6: 120–129.
Холт PG, Stumbles PA. Регуляция иммунологического гомеостаза в периферических тканях дендритными клетками: дыхательные пути как парадигма. J Allergy Clin Immunol 2000; 105: 421–429.
Хуанг Кью, Лю Д., Маевски П., и др. Пластичность ответов дендритных клеток на патогены и их компоненты. Наука 2001; 294: 870–875.
Banchereau J, Steinman RM. Дендритные клетки и контроль иммунитета. Природа 1998; 392: 245–252.
Липскомб М.Ф., Мастен Б.Дж. Дендритные клетки: иммунные регуляторы здоровья и болезней.Physiol Rev 2002; 82: 97–130.
- ↵
Gallucci S, Matzinger P. Сигналы опасности: сигнал тревоги для иммунной системы. Curr Opin Immunol 2001; 13: 114–119.
- ↵
Хаутамаки Р.Д., Кобаяси Д.К., старший RM, Шапиро С.Д. Потребность в эластазе макрофагов при эмфиземе, вызванной сигаретным дымом, у мышей. Наука 1997; 277: 2002–2004.
- ↵
Zeid NA, Muller HK.Табачный дым индуцировал гранулемы и опухоли легких: связь с легочными клетками Лангерганса. Патология 1995; 27: 247–254.
- ↵
Vermaelen KY, Carro-Muino I, Lambrecht BN, Pauwels RA. Специфические мигрирующие дендритные клетки быстро переносят антиген из дыхательных путей в грудные лимфатические узлы. J Exp Med 2001; 193: 51–60.
- ↵
Saetta M, Shiner RJ, Angus GE, et al. Индекс деструкции: измерение разрушения паренхимы легких у курильщиков.Am Rev Respir Dis 1985; 131: 764–769.
- ↵
Сайто К., Кейгл П., Беренд Н., Терлбек В.М. «Деструктивный индекс» в немфизематозных и эмфизематозных легких. Морфологические наблюдения и корреляция с функцией. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 308–312.
- ↵
Robbesom AA, Versteeg EM, Veerkamp JH, et al. Морфологическая количественная оценка эмфиземы в небольших образцах легких человека: сравнение методов и связь с клиническими данными.Мод Патол 2003; 16: 1–7.
- ↵
Thurlbeck WM. Измерение эмфиземы легких. Am Rev Respir Dis 1967; 95: 752–764.
- ↵
Bartalesi B, Cavarra E, Fineschi S, et al. Различные реакции легких на сигаретный дым у двух линий мышей, чувствительных к окислителям. Eur Respir J 2005; 25: 15–22.
- ↵
Vermaelen KY, Cataldo D, Tournoy K, et al. Опосредованное матричной металлопротеиназой-9 привлечение дендритных клеток в дыхательные пути является критическим шагом в модели астмы на мышах. J Immunol 2003; 171: 1016–1022.
- ↵
Холт П.Г., Хайнинг С., Нельсон Д.Д., Седжвик Д.Д. Происхождение и устойчивый оборот дендритных клеток, несущих МНС класса II, в эпителии проводящих дыхательных путей. J Immunol 1994; 153: 256–261.
- ↵
Vermaelen K, Pauwels R.Точное и простое различение популяций дендритных клеток легких и макрофагов мышей с помощью проточной цитометрии: методология и новые идеи. Цитометрия 2004; 61A: 170–177.
- ↵
Havenith CE, Breedijk AJ, van Miert PP, et al. Разделение альвеолярных макрофагов и дендритных клеток с помощью автофлуоресценции : фенотипическая и функциональная характеристика. J Leukoc Biol 1993; 53: 504–510.
- ↵
Казоларо М.А., Бернауден Дж. Ф., Сальтини С., Ферран В. Дж., Кристал РГ.Накопление клеток Лангерганса на эпителиальной поверхности нижних дыхательных путей у здоровых людей в связи с курением сигарет. Am Rev Respir Dis 1988; 137: 406–411.
- ↵
Soler P, Moreau A, Basset F, Hance AJ. Вызванные курением сигареты изменения количества и дифференцированного состояния легочных дендритных клеток / клеток Лангерганса. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 1112–1117.
- ↵
Тази А., Моро Дж., Бержерон А., Доминик С., Ханс А. Дж., Солер П.Доказательства того, что клетки Лангерганса в гистиоцитозе взрослых легочных клеток Лангерганса являются зрелыми дендритными клетками: важность цитокинового микроокружения. J Immunol 1999; 163: 3511–3515.
- ↵
Роббинс С.С., Доу Д.Е., Гончарова С.И., и др. Сигаретный дым уменьшает количество дендритных клеток легких и влияет на противовирусный иммунный ответ. Am J Respir Cell Mol Biol 2004; 30: 202–211.
- ↵
Kantengwa S, Jornot L, Devenoges C, Nicod LP.Супероксидные анионы вызывают созревание дендритных клеток человека. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 431–437.
- ↵
Шривастава П. Взаимодействие белков теплового шока с пептидами и антигенпредставляющими клетками: сопровождение врожденного и адаптивного иммунных ответов. Анну Рев Иммунол 2002; 20: 395–425.
- ↵
Vayssier M, Banzet N, Francois D, Bellmann K, Polla BS. Табачный дым вызывает апоптоз и некроз в клетках млекопитающих: различные эффекты HSP70.Am J Physiol 1998; 275: L771 – L779.
- ↵
Barnes PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. Хроническая обструктивная болезнь легких: молекулярные и клеточные механизмы. Eur Respir J 2003; 22: 672–688.
- ↵
Финкельштейн Р., Фрейзер Р.С., Геццо Н., Косио М.Г. Воспаление альвеол и его связь с эмфиземой у курильщиков. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1666–1672.
- ↵
Shibata Y, Zsengeller Z, Otake K, Palaniyar N, Trapnell BC.Дефицит альвеолярных макрофагов у остеопетротических мышей с дефицитом колониестимулирующего фактора макрофагов спонтанно корректируется с возрастом и связан с экспрессией матриксной металлопротеиназы и эмфиземой. Кровь 2001; 98: 2845–2852.
- ↵
Saetta M, Di Stefano A, Turato G, et al. CD8 + Т-лимфоциты в периферических дыхательных путях курильщиков с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 822–826.
- ↵
Меши Б., Виталис Т.З., Ионеску Д., и др. Эмфизематозное разрушение легких сигаретным дымом — Влияние латентной аденовирусной инфекции на воспалительную реакцию легких. Am J Respir Cell Mol Biol 2002; 26: 52–57.
- ↵
Виталис Т.З., Керн I, Крум А, Бехзад Х, Хаяши С., Хогг Дж. Влияние латентной инфекции аденовирусом 5 на воспаление легких, вызванное сигаретным дымом. Eur Respir J 1998; 11: 664–669.
- ↵
Стивенсон С.С., Кут К., Винни С., и др. Модели острых и хронических заболеваний легких у крыс, вызванных сигаретным дымом. Am J Respir Cell Mol Biol 2005; 169: A205
Домашняя страница — Межведомственный мониторинг дыма в реальном времени
ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬ НА ВЕБ-САЙТ ПО МОНИТОРИНГУ ДЫМОВЫХ ЧАСТИЦ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ
Управление дымом — важнейший аспект использования топлива из диких земель.
снижение. Переносимые по воздуху частицы дыма, особенно частицы размером менее 2.5
мкм в диаметре (PM2,5), образующиеся при сжигании биомассы, потенциально опасны для здоровья,
проблемы с видимостью, безопасностью и неудобствами. Лесные и пожарные менеджеры и воздух
специалистам по качеству требуются данные о концентрации твердых частиц в реальном времени для эффективного
оценить проблемы при лечении предписанных ожогов.
Этот веб-сайт предоставляет данные о концентрации дыма в реальном времени (наряду с некоторыми другими метеорологическая информация) с портативных дымовых мониторов.Исторические данные из Также имеются данные о прошлых усилиях по мониторингу.
В данные на этом сайте с мониторов, развернутых в поддержку сокращения потребления топлива мероприятия помогут руководителям пожарных в правильном управлении огнем и задымлением. В В дополнение к усилиям по сокращению потребления топлива вблизи лесные пожары, чтобы помочь государственным и местным департаментам здравоохранения определить географическое положение местонахождение и степень риска для здоровья от дыма.
Сырой данные, представленные для этого сайта, собираются «почти в реальном времени» и предназначены только как индикатор качества воздуха в последнее время. Данные должны интерпретироваться с осторожность. Данные не были проверены человеком и могут содержать ошибки. Эти данные предназначены для информирования общественности и Федерального земельного управляющего. только обзор.Их нельзя использовать в медицинских или научных исследованиях. Свяжитесь с вашим региональным менеджером воздушной программы, чтобы ежеквартально получать информацию о гарантированном качестве. сводки данных или доступ к полностью проверенным необработанным данным.
Глядя на дикую природу во времена подзорной трубы: Шоу, Мартин: 9781645020950: Amazon.com: Книги
«Когда я начал читать Smoke Hole , я заметил, что волосы на моем теле растут быстрее. На полпути мне нужно было подстричь ногти раньше.К концу мой голос снизился от фальцета Барри Гибба до баритона Барри Уайта. Если вы осмелитесь … читайте внимательно ». ―Джон Денсмор, The Doors; New York Times автор бестселлера The Seekers
«Через дикие сказки и поэтические толкования Мартин Шоу заставляет вас заново увидеть мир как место приключений и посвящений, как идеальный дом и совершенно другой. Какой подарок ». ―Дэвид Кинан, автор Xstabeth
« Я прочитал эту книгу за один присест.Невозможно было не сделать этого. Я был очарован первой историей («Девушка без рук»), как мог быть очарован чистой детской сказкой, и продолжал читать. Я начал копаться глубже, сначала черпая из его понимания и истин, а затем принимая его приглашение «Что ты собираешься с этим делать?» (Рассказ), чтобы найти свои собственные истины.
«Время от времени появляется книга, которая переворачивает ваше мировоззрение наизнанку и вверх ногами. Это такая книга — одновременно красивая, завораживающая, убедительная, обезоруживающая, отрезвляющая, но в конечном итоге освобождающая и вдохновляющая.Мартин Шоу — сильный рассказчик, и какую историю (нашего времени) он должен рассказать. Нам следует послушать ». ―Бриджит Стробридж Ховард, автор книги« Dancing with Bees »
« «Беспорядок там из-за беспорядка здесь». Этим фундаментальным учением всех истинных путей Мартин Шоу начинает свою великую тему: что дикое и порождаемые им мифы могут рассказать нам об этом сбивающем с толку моменте. Без возврата нет выхода: может быть, здесь вы найдете историю, которая вас спасет. ―Пол Кингснорт, автор Александрия
«Красивая, тихо радикальная книга. Шоу открывает мир древней мифологии и применяет ее к современной жизни, предлагая читателю поэтическую оливковую ветвь, которая помогает воссоединиться с тканью самой жизни и, что особенно важно, заново зачаровывать ее. ‘ ― Гарри Меч, автор книги Monolithic Undertow
‘В Smoke Hole Мартин Шоу великолепно демонстрирует, как нам нужны старые истории, которые помогут нам преодолеть самые современные опасности, с которыми мы все сейчас сталкиваемся, от пандемии до социальных сетей.Его рассказывание историй и использование языка ослепительны, и сквозь призму очаровательно поэтических и жизненно важных историй о проблемах и великих испытаниях он освещает силу, комфорт и абсолютную необходимость старых историй. Это важная книга: заставляет задуматься, исцеляет сердце и улучшает жизнь; показывая нам, как мифы и метафоры могут воссоединить нас с дикой природой, помочь нам заново открыть чувство благоговения и найти поразительную красоту в самые странные и самые ужасающие времена. «Истории всегда для тех, кто находится на перепутье», — говорит Мартин Шоу, и поскольку мы все сейчас находимся на монументальном перекрестке, нам нужно вернуться к старым историям и позволить им указать нам путь вперед.Мартин Шоу позволяет нам увидеть, как, если мы сможем снова научиться слушать жизненно важные учения и мудрость старого мира, содержащиеся в древних историях, они могут в буквальном смысле слова спасти наши жизни. Это книга с глубокой магией и решающим посланием в наши трудные времена. Прочитав его, вы отправитесь в обогащающее путешествие, чтобы обрести новую перспективу или, может быть, старую. Мне это очень понравилось ». ―Fiona Mountain, автор The Keeper of Songs
« Онтологический динамит.Преодолевая техно-утопическое словоблудие нашего времени, Мартина Шоу — его оценка и уважение к мощи современных инструментов; его осведомленность об их пределах и опасностях; а его инстинктивное благоговение перед вневременным, существенным и жизненным — пробудит прирученного метафизика, жаждущего одичать, который спит даже в самом упорном технологе. Редкий вид современного барда, он ходит по натянутой веревке, ведя нас в то совершенно особенное место, где мы можем научиться быть более мудрыми, достойными и щедрыми предками, не упуская при этом себя из более скромных, разумных и сострадательных потомков.« ―Феликс Марквардт, автор книги The New Nomads
» На языке столь же звучным, как и его человеческий голос, мастер-мифолог Мартин Шоу призывает нас прочь от наших безумных отвлечений в это дикое место, где возникают ответы, вороны их волосы. Smoke Hole дает нам возможность узнать их. Возьми эту книгу. Это будет самое глубокое и восхитительное чтение, которое вы прочитаете в этом году ». ―Сара Чейес, автор книг Все знают, и Река Потомак
« Может ли небольшая книга содержать бескрайнюю дикую природу? Могут ли его страницы содержать прохладный ветерок, шелест мелких вещей, тайную историю земли и ваше собственное лицо? Может ли книга помочь разрушить чары, удерживающие нас в плену? Эта книга банка .Наше время — время разрыва и разрыва, и сказки Мартина Шоу помогают нам переосмыслить наш мир, чтобы мы могли восстановить его на руинах нашей несостоятельной цивилизации.
«Мартин Шоу — тот редкий учитель, чья душа — струна арфы, натянутая между безотлагательностью горя и радостной яростью надежды. Музыка, которую он пишет, очень трогательна и интересна во всех смыслах. Истории и лирические наставления, которые вы прочитаете в Smoke Hole , помогут нам вести нас к более этичному и более ясному будущему.’ ―Ариэль Бургер, автор книги Witness
Доктор Мартин Шоу — признанный учитель мифов. Автор отмеченной наградами трилогии Mythteller ( A Branch from the Lightning Tree , Snowy Tower , Scatterlings ), он основал курсы Oral Tradition и Mythic Life в Стэнфордском университете и является директором Westcountry School of Myth в Соединенном Королевстве.
Он познакомил тысячи людей с мифологией и тем, как она проникает в современную жизнь.В течение двадцати лет Шоу был проводником обрядов перехода в пустыню, работая с молодежью из групп риска, с нездоровыми, вернувшимися ветеранами, а также со многими женщинами и мужчинами, ищущими более глубокую жизнь.
Его переводы гэльской поэзии и фольклора (совместно с Тони Хогландом) были опубликованы в журналах Orion , Poetry International , Kenyon Review , журнале Poetry и Mississippi Review . Среди последних книг Шоу: The Night Wages , Cinderbiter , Wolf Milk , Courting the Wild Twin , All The Barbarians , Wolferland и его переводы с Лорки, Courting the Dawn (со Стефаном Хардингом) ).
Его очерк и беседа с Ай Вэйвэем о мифах и миграции были выпущены Фондом искусства Марчиано.
Дым от лесных пожаров достиг Северного полюса впервые в зарегистрированной истории
Дым от лесных пожаров впервые в истории достиг Северного полюса, заявило НАСА, поскольку во вторник по всей России продолжали бушевать многочисленные пожары. Один из самых холодных регионов страны особенно сильно пострадал: дым был настолько сильным, что затемнял солнце, сообщает газета Guardian.
Республика Саха в Сибири — одна из самых холодных областей в мире, расположенная на поверхности вечной мерзлоты. В этом году здесь наблюдались рекордно высокие температуры и засуха, а обширные участки леса были сожжены.
«В Сибири всегда были большие пожары. Этот ландшафт эволюционировал для того, чтобы гореть», — рассказала Земной обсерватории НАСА Джессика Маккарти, ученый-геолог из Университета Майами в Огайо. «Из-за изменения климата отличает то, что пожары сжигают большие площади, затрагивают места дальше на север и потребляют топливо, которое в прошлом было бы более огнестойким.«
6 августа 2021 года завеса дыма от сотен лесных пожаров накрыла большую часть России. НАСАВ понедельник ООН опубликовала отчет, в котором говорится, что «бесспорно», что действия человека согрели планету, и что «широко распространенные и быстрые изменения» уже произошли.
«Немедленное, быстрое и устойчивое сокращение выбросов парниковых газов необходимо для ограничения роста глобальной температуры», — сказал один из ведущих авторов отчета, профессор Эд Хокинс из Британского университета Рединга.
Между тем, согласно данным Службы мониторинга атмосферы Copernicus Европейского Союза, в июле глобальные выбросы лесных пожаров достигли рекордного уровня. Агентство лесного хозяйства России заявляет, что пожары в этом году являются вторыми по величине в регионе за последние 20 лет, сообщает Guardian.
Некоторые защитники окружающей среды говорят, что российский закон, который позволяет властям не бороться с лесными пожарами, если стоимость этого выше, чем ущерб, который они могут нанести, или если они находятся в ненаселенной местности, частично виноват в возгорании лесных пожаров. в регионе Саха, сообщает Guardian.
Более Хейли ОттХейли Отт — цифровой репортер / продюсер CBS News, базирующаяся в Лондоне.
Дым от лесных пожаров Сибири впервые достиг Северного полюса: NPR
На этом аэрофотоснимке, сделанном с самолета 27 июля, виден дым, поднимающийся от лесного пожара у деревни Бердигестях в Республике Саха (Россия) на северо-востоке Сибири. Димитар Дилкофф / AFP через Getty Images скрыть подпись
переключить подпись Димитар Дилкофф / AFP через Getty ImagesНа этом аэрофотоснимке, сделанном с самолета 27 июля, виден дым, поднимающийся от лесного пожара у деревни Бердигестях в Республике Саха (Россия) на северо-востоке Сибири.
Димитар Дилкофф / AFP через Getty ImagesДым от бушующих в России лесных пожаров впервые в истории достиг Северного полюса.
Данные, полученные спутниками, летящими над регионом, показали в пятницу, сколько дыма образуется от сотен лесных пожаров в Республике Саха в Сибири и насколько далеко распространяется этот дым, говорится в сообщении НАСА. выходные.
Дым покрывает небо примерно на 2 000 миль с востока на запад и на 2 500 миль с севера на юг, отмечается в отчете. Было зарегистрировано, что дым от этих пожаров прошел более 1864 миль, чтобы достичь Северного полюса — беспрецедентное расстояние.
Дым от пожаров в среду также распространился на 1200 миль и достиг Монголии, сообщило НАСА. Китайское информационное агентство Синьхуа сообщило, что Улан-Батор, столица Монголии, а также некоторые северные и центральные регионы были покрыты «белым дымом».Дым был также виден в Канаде, некоторых западных регионах Гренландии и Нунавуте, на территории Канады.
Пожары в Сибири уже стали необычным явлением. Республика Саха, также известная как Якутия, покрыта северным или снежным лесом, а ее северный регион является одним из самых холодных мест на планете, согласно отчету НАСА.
Однако в последнее время в этом районе наблюдаются рекордно высокие температуры. В июне в некоторых частях земли температура земли достигла 118 градусов по Фаренгейту, а температура воздуха — 89 градусов.4 градуса, по данным Arctic Today.
Новости НАСА появились вслед за опубликованным в понедельник докладом Организации Объединенных Наций, предупреждающим, что изменение климата, вызванное действиями человека, такими как выбросы парниковых газов, приближается к катастрофическим уровням.
Хотя еще не поздно, лидеры по всему миру должны согласиться на радикальные изменения и осуществить их как можно быстрее, говорится в отчете. В условиях лесных пожаров, смертоносных наводнений и исторических изменений в тропических лесах планета уже ощущает последствия длительного бездействия.
.