Д гастро табак: Табак D-Gastro (Д гастро) — продукт, который стоит попробывать

Товаров на странице:

51015204080100

Товар

Параметры

Цена

Кол-во

Купить

Закрыть

Табак D-Gastro «Апельсин» (Д-Гастро) 500гр.

Минимальная сумма оптового заказа 5000 руб

0 руб

2 013 руб

1 750 руб опт от 1 шт.

Нет на складе

Сообщить о наличии

(0. 0)

Способы доставки

Почта России

Другие транспортные службы

Курьером по Москве

Самовывоз

Способы оплаты

Наличными при получении

Перевод на карту

Яндекс деньги

WebMoney

• Вес 500 гр
• Страна производитель Россия
• Крепость Средней крепости
• Свойство Дымный, Профессиональный табак, Качественный
• Бюджет Средняя цена
• Жаростойкость Средняя жаростойкость
• Вкус Апельсин
• Оттенок вкуса Цитрусовый

Другие товары с этой категории

Табаки D GASTRO 500 ГР

Причинно-следственная связь и лежащие в основе молекулярные механизмы (Обзор)

1. Введение

Курение сигарет — самый предотвратимый риск фактор для здоровья человека. Согласно отчету ВОЗ, 1,3 миллиарда люди во всем мире активно курят, и курение убивает шесть миллион человек каждый год; в итоге половина этих курильщиков умирают из-за болезней, связанных с курением (1). С этой целью курение сигарет запрещено. известно, что они связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями (2), раком (3,4), болезни легких (5), хронические почечные расстройства (6) и другие заболевания осталось определить. Его считали главным убийцей и вызывает серьезные проблемы у людей с серьезными проблемами в общественных местах здоровье.

В сигаретном дыме содержится более 5000 ингредиентов (7,8). Среди них не менее 150 соединений. обнаруженные в сигаретном дыме, как известно, вызывают свободные радикалы и обладают токсической и канцерогенной активностью. На основе их структуры, эти токсичные и канцерогенные ингредиенты делятся на несколько химических классов. К ним относятся алкалоиды, фенольные соединения, летучие альдегиды, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), специфические для табака нитрозамины (TNSA), а также тяжелые металлы (8).Эти химические вещества вызывают высокий уровень окислительного стресса у курильщиков (7), а также запуск и увеличение липидов перекисное окисление, которое вызывает окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и атеросклероз (9). Эти активные ингредиенты также вызывают высокий риск рака легких. на долю приходится примерно 90% мелкоклеточного рака легкого (МРЛ) случаев и 70% случаев немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) во всем мире (10).

Ряд исследований подтвердили, что Курение сигарет является основной причиной желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). расстройства, которые включают хроническое воспаление, например, пептическое язвы и воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), а также рак желудочно-кишечного тракта тракт (1,3–8).В этом обзоре мы в основном обсуждаем взаимосвязь между курением и расстройства желудочно-кишечного тракта, и лежащие в основе механизмы, посредством которых сигаретный дым и его активные ингредиенты влияют на патогенные процессы некоторых из этих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

2. Курение сигарет увеличивает риск язвы и воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта

Курение сигарет увеличивает риск язвенная болезнь

Пептические язвы гистологически идентифицируются как некроз слизистой оболочки, вызывающий поражения.Это заболевание в основном вызывается Helicobacter pylori (H. pylori) инфекция, а также чрезмерное употребление нестероидных противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и ибупрофен (11). Курение сигарет тоже считается одним из основных факторов язвенных заболеваний. А крупное популяционное исследование США (1997–2003 гг.) показало, что распространенность язвенной болезни у нынешних и бывших курильщиков (11,43 и 11,52%) почти вдвое больше, чем среди никогда не куривших (6,00%) (12). Также ясно, что риск пептических язв связан с количеством табака используйте (13).

Согласно клиническим наблюдениям, сигарета у курильщиков больше шансов получить более тяжелые язвы лечить (14). Риск язвенной болезни язвы также увеличиваются у курильщиков, которые имеют большое ежедневное потребление табак по сравнению с никогда не курильщиками (15). Однако курение сигарет запрещено. самостоятельный ульцерогенный. Пагубно влияет на гастродуоденальную защитные механизмы слизистой оболочки и увеличивает риск инфекции H. pylori (14). Курение сигарет способствует забросу вредного дуоденального содержимого. обратно в желудок.Кроме того, курильщики, по-видимому, имеют более высокую риск заражения H. pylori. Это увеличило риск может быть связан с неблагоприятным воздействием курения на сокращение антиоксидантов или защитной иммунной системы, локально присутствующей в слизистая оболочка гастродуоденальной зоны. Все эти действия могут помешать естественные защитные механизмы против инфекции H. pylori у желудок и двенадцатиперстная кишка.

Влияние курения на ВЗК

ВЗК известна как хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта. тракта, особенно толстой и тонкой кишки.IBD включает Болезнь Крона и язвенный колит (16). Курение сигарет оказывает дихотомический эффект в прогрессировании ВЗК. Курильщики кажутся с большей вероятностью разовьется болезнь Крона с более высокой частотой рецидивов после операции и плохой ответ на лекарства (17,18). Однако у курящих людей меньший риск развития язвенного колита (19). Курение сигарет известно как независимый фактор риска болезни Крона. Еще в 1984 г. исследование случай-контроль с участием 82 пациентов с болезнью Крона и согласованный контроль был проведен в Великобритании для определения связь между болезнью Крона и курением сигарет (20).Пациенты с этим заболеванием чаще имели привычку курить. Относительный риск у курильщиков болезнь Крона была значительно выше, чем в некурящие (20). В отдельном исследование с участием 2795 пациентов с болезнью Крона, пациенты были классифицируется как некурящие, легкие курильщики (1–10 сигарет в день) и заядлые курильщики (> 10 сигарет в день). Исследователи обнаружили, что процент лет с активной болезнью Крона для некурящие, легкие и заядлые курильщики — 37, 46 и 48%, соответственно.Кроме того, количество лет применения иммунодепрессанта. посредничество было выше у заядлых курильщиков, чем у легких курильщиков и некурящие (36 против 34 против 32% соответственно) (21). Эти результаты свидетельствуют о том, что курение может усугубить тяжесть заболевания и продлить болезнь курсовое и медикаментозное лечение иммунодепрессантами.

И наоборот, курение снижает риск язвенного колита. Складывающиеся доказательства указали что пациенты с язвенным колитом, как правило, не курят (22).В популяционной случайное когортное исследование, курение было более распространено среди пациентов мужского пола (P = 0,002) и положительно коррелировал с повышенным риском Болезнь Крона [отношение шансов 1,96; 95% доверительный интервал (ДИ), 1,63–2,37; P <0,001]. Напротив, нынешнее курение было защитным против язвенного колита (отношение шансов 0,33; 95% ДИ 0,27–0,41). Кроме того, при язвенном колите курение сигарет было связано с менее обширным заболеванием (P = 0,01) и уменьшенным необходимость колэктомии (P = 0,06) (23).Основные механизмы действия курения и его двунаправленного воздействия на прогрессирование Болезнь Крона и язвенный колит еще не полностью излечены. выяснены и необходимы дальнейшие исследования с использованием людей и животных модели.

Возможные механизмы действия курения при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Как уже говорилось, курение сигарет представляет собой серьезный риск. фактор развития воспалительных заболеваний, таких как как язвы и болезнь Крона. На рис.1, механизмы действия курение при этих расстройствах включает изменение клеток слизистой оболочки. разрастание, изменение кровотока в очагах воспаления, увеличение вирусных или бактериальных инфекций и дисфункция иммунная система слизистой оболочки ЖКТ.

Курение вызывает гибель клеток в слизистая оболочка

Слизистая оболочка — это внутренний слой желудочно-кишечного тракта, который окружает просвет. Самый внутренний слой известен как эпителий, который образует сплошной слой защиты от ядовитые агенты из просвета.Индукция апоптоза клеток неблагоприятное воздействие курения сигарет, которое приводит к повреждению тканей травмы и дисфункции желудочно-кишечного тракта. Ряд исследований показали, что сигаретный дым может вызывать апоптоз клеток в слизистой пищевода и желудка (24), а также во внутренних слоях тонкий и толстый кишечник (25). Воздействие сигаретного дыма вызывает зависящее от времени и концентрации увеличение апоптоза в слизистая желудка (26). Предварительная обработка аллопуринолом (ингибитор ксантиноксидазы) или диметилсульфоксид (ДМСО) (акцептор свободных радикалов гидроксила) может блокирует апоптотическую активность, вызванную курением, и не влияют на уровень р53 слизистой оболочки (26), предполагая, что апоптоз вызванный курением сигарет, опосредуется реактивным кислородом видов (ROS) и происходит независимо от пути p53.Хронический воздействие сигаретного дыма также может вызвать апоптоз в фолликул-ассоциированный эпителий, возможно, через CCL20-CCR6 каскад (25). Бензо (е) пирен, а токсичное соединение, обнаруженное в сигаретном дыме, также вызывает гибель клеток в пигментные эпителиальные клетки сетчатки человека (ARPE-19) и индуцирует апоптоз через участие нескольких каспазных путей (27).

Курение препятствует обновлению эпителиальных клеток в желудочно-кишечном тракте

Обновление эпителиальных клеток в желудочно-кишечном тракте эффективный прогресс для защиты поверхностных эпителиальных клеток от различные агрессивные факторы, исходящие из просвета. Эффекты курение сигарет на обновление клеток в желудочно-кишечном тракте было рассмотрено рядом исследований, показывающих, что сигаретный дым и его активные ингредиенты не только подавляют пролиферацию клеток слизистой оболочки, но также вызывают апоптоз клеток во время заживления язв (8,24). Обновление клеток — это защитный процесс для желудочно-кишечного тракта, дисфункция которой играет жизненно важную роль в язве и язве исцеление (28). Мы ранее проверили, что сигаретный дым и его активные ингредиенты могут подавляют пролиферацию клеток слизистой оболочки и вызывают апоптоз во время изъязвление и процессы заживления (8,24).

Фактор эпидермального роста (EGF)

В наших предыдущих исследованиях мы показали, что сигаретный дым или его экстракты значительно подавляют клетки слизистой оболочки пролиферация в клетках слизистой оболочки человека и животных, связанная с снижение высвобождения EGF и полиаминов (29,30). EGF играет важную роль в пролиферация клеток слизистой оболочки и модулирует целостность слизистой оболочки. В течение изъязвление, синтез EGF, а также его экспрессия заметно повышается в эпителиальных клетках, прилегающих к язве кратер (31).Данные из наших предыдущее исследование также показало, что сигаретный дым значительно подавляет синтез EGF и экспрессию его мРНК в слюнных железах слизистая оболочка желудка крыс с язвами уксусной кислоты (29). Кроме того, заживление язвы желудка также задерживается вместе с уменьшением пролиферации клеток слизистой оболочки, предполагая, что задержка заживления язвы, вызванная сигаретой дым может быть вызван снижением выделения EGF в узел язвы.

Полиамины

Установлено, что полиамины связаны со слизистой оболочкой. пролиферация клеток в процессе заживления язв (32,33).Полиамины участвуют в EGF-опосредованная пролиферация клеток и секреция кислоты в желудке (34). Орнитин декарбоксилаза (ODC) — основной фермент биосинтеза полиаминов, включая путресцин, спермин и спермидин. Для дальнейшего выяснения связь между курением и язвенной болезнью, в В предыдущих исследованиях мы также изучали активность ODC, что имеет решающее значение. для стимуляции роста слизистых оболочек и обладает гастропротекторным действием во время заживления язвы желудка. После внутрижелудочного прием с экстрактом сигаретного дыма один раз в день на троих дней, размеры язвы были заметно увеличены и миелопероксидаза активность также была увеличена.Сигаретный дым тоже значительно ингибирует миграцию клеток и пролиферацию клеток с уменьшением Активность ODC в модели раны in vitro. Более того, ингибирующее действие на пролиферацию клеток и активность ODC, индуцированную сигаретный дым может быть нейтрализован экзогенным спермидином, что указывает на что замедленное заживление ран в желудке, вызванное сигаретой дым был, по крайней мере, частично из-за снижения содержания полиамина синтез (30,32).

Курение нарушает работу слизистой оболочки ЖКТ защитные механизмы

Желудочная секреция

При нормальных условиях большие количества соляная кислота присутствует в желудке, которая помогает расщеплять еда на более мелкие частицы для дальнейшего переваривания в пищеварительном тракте тракт.Желудочная кислота нейтрализуется в двенадцатиперстной кишке натрием. бикарбонат, вырабатываемый поджелудочной железой. Повышенная секреция желудочная кислота и / или снижение производства бикарбоната натрия в поджелудочная железа может мешать защитным механизмам слизистая оболочка желудка и внутренний слой двенадцатиперстной кишки, где язвы формируются нормально. Имеются многочисленные доказательства того, что курение может увеличивают выработку кислоты желудочного сока, сопровождаясь уменьшением в производстве бикарбоната. Роль сигаретного дыма и его активные соединения, такие как никотин, выделяющий кислоту и натрий изучено производство бикарбоната (35).Исследователи обнаружили, что внутривенная инъекция никотина гидротартрата (0,012–0,020 мг / кг массы тела) увеличивает концентрацию водорода и ионы хлора в желудочном соке (36). В раннем исследовании Ligny et al. al (37) продемонстрировал, что величина секреции кислоты была связана с количеством сигареты выкурил. Они также обнаружили, что курение табака в течение длительного времени период времени стимулировал блуждающие нервы и индуцировал функциональные париетальные клетки для увеличения пентагастрин-индуцированного выхода кислоты в курильщики.

Желчный рефлюкс

Желчь — это пищеварительная жидкость, вырабатываемая печенью и нормально попадает в двенадцатиперстную кишку, где переваривает жиры и выводит токсины. Соли желчных кислот также действуют как детергенты и повреждают слизистый барьер. Привратник — это односторонний клапан между желудком. и двенадцатиперстная кишка, препятствующая желче и другому содержимому мелких кишечник возвращается в желудок (38). В клиническом исследовании было продемонстрировал, что курение сигарет вызывает пилорическую недостаточность и увеличивает дуоденогастральный рефлюкс (39), что может быть связано с уменьшением в базальном пилорическом давлении, вызванном курением (40), что приводит к повреждению слизистой оболочки в желудок.

Секреция бикарбоната поджелудочной железы

Бикарбонат поджелудочной железы играет важную роль в нейтрализация лишней кислоты, поступающей из желудка. Увеличенный секреция желудочного сока, а также снижение натрия производство бикарбоната будет мешать защитным механизмы в желудке и двенадцатиперстной кишке, что может привести к развитие язв в этих органах. Несколько клинических исследований показали, что секреция бикарбоната снижается после курение сигарет (41,42).Кроме того, степень ингибирование базальной секреции поджелудочной железы имеет хорошая корреляция с концентрацией никотина в крови у людей (43).

Курение увеличивает восприимчивость к H. pylori

H. pylori известен как один из наиболее распространенных инфекционные бактерии, обнаруженные у человека (44). Растущее количество свидетельств указывает на потенциальная связь между инфекцией H. pylori и желудочно-кишечным трактом расстройства, включая гастродуоденальные язвы и рак (45). Хотя некоторые исследователи обнаружили, что курение сигарет отрицательно связано с инфекцией H. pylori, особенно у молодых людей (46), другие эпидемиологические и экспериментальные исследования показали, что курение также является риском фактор инфекции H. pylori, по крайней мере, при определенных клинические условия (47,48).

Свободные радикалы

Свободные радикалы относятся к широкому спектру расстройств желудочно-кишечного тракта, включая язвы, ВЗК и рак желудочно-кишечного тракта. Свободные радикалы, полученные из кислорода, играют важную роль в патогенез пептических язв и ВЗК, вызванных курением, алкоголем, а также НПВП (49–51).Сигаретный дым содержит большое количество количество свободных радикалов (52). Комплекс хинон / гидрохинон, например, является активным окислительно-восстановительным агентом. система, которая способна уменьшать молекулярный кислород для производства супероксид, в конечном итоге превращающийся в перекись водорода и гидроксильные радикалы (52). В концентрация свободных радикалов в крови у курильщиков выше, чем у некурящих, что указывает на то, что свободные радикалы, вызванные курением способствуют повреждению слизистой оболочки желудка (53).

Курение регулирует иммунные клетки в желудочно-кишечном тракте тракт

Желудочно-кишечный тракт также защищен местной слизистой оболочкой. иммунная система, действующая в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта против различных внутренних и внешние патогены (8).Хроническое воздействие сигаретного дыма и его активных ингредиентов также было продемонстрировано, что приводит к изменениям в иммунной системе (54). Макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и дендритные клетки могут участвовать в патогенезе воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Исследовательская группа обнаружила что хроническое воздействие дыма положительно связано с иммунитетом скопление клеток в пятнах Пейера. Общее количество дендритных клетки, CD4 + Т-клетки (включая регуляторные Т-клетки) и Количество CD8 + Т-лимфоцитов значительно увеличилось после воздействие сигаретного дыма в течение 24 недель (25).Кроме того, выражение хемокины, включая CCL9 и CCL20, также были активированы, что может играть важную роль в патогенезе болезни Крона. Воздействие дыма также увеличивает активность ксантиноксидазы и высвобождение гистамина в слизистой оболочке желудка. Это может в дальнейшем привести к агрегация нейтрофилов и повреждение сосудов, что способствует развитию желудочного язвы у крыс (55).

3. Курение увеличивает риск рака желудочно-кишечный тракт

Как указано в предыдущем разделе, курение табака вызывает различные хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, в том числе язвы.Понятно, что хронический воспаление может вызвать инициирование опухоли за счет индукции геномная нестабильность, приводящая к мутагенезу (56). Кроме того, сигаретный дым содержит широкий спектр токсичных и канцерогенных компонентов, такие как ароматические амины, фенольные соединения, алкалоиды, ПАУ, TNSA, а также тяжелые металлы (7,8). Среди них ароматические амины считаются индукторами рак мочевого пузыря и TNSA, как полагают, способствуют развитию рака легких. у курильщиков (57). Никотин, взятый например, известен как самый активный ингредиент в сигаретах. дым, который достигает 0.3–5% от сухой массы табака листья (58). Было найдено что никотин играет важную роль в язве желудка и двенадцатиперстной кишки (35) и болезнь Крона. Кроме того, он также способствует развитию рака пищевода. (59), желудок (4), толстая кишка (60) и печень (61).

Эпидемиологические исследования

Курение сигарет вызывает поражение пищевода рак

Курение сигарет — один из факторов риска рак пищевода (62–65). Недавно было проведено когортное исследование с 20-летний период наблюдения, проведенный японскими исследователями, обнаружил, что что люди, которые начали курить в более молодом возрасте и потребляли большее количество алкоголя больше имело более высокий риск развития рак пищевода по сравнению с нормальным населением.В Риск смертности от рака пищевода достигал 9,33 (95% ДИ, 2.55–34.2) для курильщиков, начавших курить в возрасте от 10 до 19 лет и употребление трех единиц алкоголя в день (64).

Курение сигарет и рак полость рта

Подтверждающие данные показали, что сигарета курение — главный фактор риска рака полости рта (66–68). Недавнее исследование показало, что отношение шансов для нынешних курильщиков и бывших курильщиков составляло 11,8 (95% ДИ, 8.6–16,3) и 2,2 (95% ДИ, 1,6–3,1), соответственно, когда по сравнению с некурящими. Риск развития рака полости рта полость увеличивалась с количеством и продолжительностью сигареты курение (66). В дополнение риск развития рака полости рта у бывших курильщиков со временем уменьшалась. Слизистая оболочка щеки и дно рта были наиболее чувствительными участками с поражениями, вызванными курением (67).

Курение сигарет и желудочный рак

Взаимосвязь возникновения желудка рак и курение сигарет изучаются с 1950-х годов.Курение сигарет считается одним из основных рисков факторов рака желудка, что увеличивает частоту заболеваемость примерно в 1,5–2,5 раза среди курильщиков (69). Никотин, активный соединение в сигаретном дыме, было продемонстрировано, что оно способно способствует росту опухоли желудка и неоваскуляризации (3). В последующем 20-летнем исследовании с участием 18 244 мужчин среднего и старшего возраста, проведенных в Шанхае, Китайские исследователи обнаружили, что риск рака желудка был статистически значимо выше у курильщиков [соотношение рисков (HR), 1.59; 95% ДИ, 1,27–1,99], чем у некурящих (70). Кроме того, среди непьющих, у курильщиков на 80% выше риск рак желудка (ОР 1,81; 95% ДИ 1,36–2,41). Все эти наблюдения показывают, что курение сигарет может оказывать независимое влияние на развитие рака желудка.

Курение сигарет вызывает поражение поджелудочной железы рак

Потребление табака считается установленным фактор риска рака поджелудочной железы (71,72). В 10-летнем когортном исследовании исследователи обнаружили, что курение сигарет связано с повышенный риск заболевания [относительный риск (ОР), 1.7; 95% ДИ, 1,6–1,9] и смертность (ОР 1,6; 95% ДИ 1,4–1,7) у пациентов с рак поджелудочной железы (72).

Курение сигарет вызывает колоректальный рак

Phipps и др. (74) провели исследование в 1968 г. пациентам с раком толстой кишки III стадии с целью обследования взаимосвязь между курением и исходом рака. Они обнаружили, что история курения была значительно связана с более коротким безрецидивная выживаемость (DFS) и время до рецидива (73) у пациентов с раком толстой кишки (74). По сравнению с у никогда не куривших, когда-либо курильщиков наблюдалась значительно более короткая ДФС с трехлетней долей DFS 70 vs.74% (ОР 1,21; 95% ДИ, 1.02–1.42). По сравнению с никогда не курившими, участники, которые были бывшие или нынешние курильщики были старше и с большей вероятностью мужчины, и иметь опухоли толстой кишки, которые были мутированы в dMMR и / или BRAF (74).

Возможные последствия курения для туморогенез в желудочно-кишечном тракте

Сигаретный дым содержит широкий спектр токсичных веществ. и канцерогенные компоненты, такие как ароматические амины, фенольные соединения, алкалоиды, ПАУ, TNSA, а также тяжелые металлы (7,8). Эти токсичные и канцерогенные ингредиенты вызывают онкогенез в желудочно-кишечном тракте через несколько возможные механизмы, включая активацию никотинового рецепторы ацетилхолина (нАХР), образование аддуктов ДНК, стимуляция ангиогенеза опухоли, вовлечение иммунной ответ и другие (рис.2). Обычно эти механизмы сосуществуют и оказывают синергетическое воздействие на содействие онкогенезу. Например, никотин может активировать nAChR на раковых клетках и вызывают высвобождение роста факторы, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и ИЛ-1β попадает в микроокружение опухоли, что может увеличить ангиогенез и, следовательно, способствуют росту опухоли.

наЧР

нАХР представляют собой семейство лигандных ионных каналов, которые функционируют как ключевые регуляторы никотиновых и холинэргических передача сигналов в клетках (75).нАХР как известно, участвуют в клеточной адгезии и миграции через взаимодействия с рапсином и протеогликаном сульфата герпарана (76,77). Все больше данных свидетельствует о том, что никотин и его производные, такие как N-нитрозонорникотин и 4- (метилнитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутанон может непосредственно активируют nAChR для стимулирования роста клеток и ангиогенеза и ингибируют лекарственный апоптоз раковых клеток (75).

Недавнее исследование показало, что никотин активирует Да-ассоциированный белок 1 (YAP1) через nAChR-опосредованную передачу сигналов в плоскоклеточный рак пищевода (ESCC) (76).Zhao et al (76) сообщили, что никотин введение увеличивает пролиферацию и миграцию клеток, и способствовал устойчивости к апоптозу в ESCC. Кроме того, никотин также было обнаружено, что введение индуцирует ядерную транслокацию и активация YAP1 в ESCC. Передача сигналов никотина также может подавлять взаимодействие YAP1 с p63, которое способствует ингибированию влияние никотина на апоптоз клеток. Связь между курение сигарет и активация YAP1 также наблюдались в клинических условиях. образцы рака пищевода (76).Эти результаты предполагают, что никотин может быть активным соединением в сигаретный дым, ответственный за канцерогенез в пищевод.

В наших предыдущих исследованиях мы обнаружили, что никотин в сигаретный дым может быть самым активным ингредиентом, ответственным за туморогенез клеток рака толстой кишки (78,79). Никотин был продемонстрирован стимулировать распространение аденокарциномы толстой кишки человека HT-29 клеток через активацию α7-nAChR с последующим путь синтеза катехоламинов и высвобождение адреналина и, наконец, β-адренергическая активация (78).Кроме того, в исследовании на животных было показано, что никотин способствует рост опухоли, в основном за счет активации β-адренорецепторов и последующая экспрессия циклооксигеназы-2, простагландина E2 и VEGF в опухолевых тканях (79). Эти результаты впервые демонстрируют вспомогательную роль α7-bAChR и β-адренорецепторов в онкогенезе толстой кишки рак со значительным участием некоторых гормонов стресса.

Образование аддуктов ДНК

Многие токсичные соединения сигаретного дыма могут взаимодействовать с ДНК с образованием аддуктов ДНК, которые, как полагают, являются еще одним важный механизм канцерогенеза, вызванный сигаретным дымом (80).Среди различных ингредиентов в сигаретном дыме TNSA известны как ответственные соединения для образования аддуктов ДНК (81). В раннем клиническом исследовании Дайк и др. (81) обнаружили, что в только у мужчин, аддукты ДНК в тканях опухоли желудка курильщиков были значительно выше, чем у некурящих. Нитрозамины и другие нитрозосоединения в сигаретном дыме способны ковалентно взаимодействует с ДНК, что изменяет нормальную биологическую функция ДНК и в конечном итоге вызывает канцерогенез в желудочно-кишечном тракте тракта и мочевого пузыря (81,82).На сегодняшний день формирование ДНК аддукты были обнаружены в раковых тканях из полости рта (83), пищевод (84), желудок (81), поджелудочная железа (85) и толстая кишка (86).

Нитрозамин, специфичный для табака 4- (метилнитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутанон (NNK) был продемонстрировано, что является одним из факторов, вызывающих курение поджелудочной железы. раки. Понятно, что NNK могут реагировать с ДНК с образованием метила ДНК. и пиридилоксобутиловые аддукты (87). Эти аддукты ДНК могут вызывать активирующая точечная мутация гена Ki-ras в кодоне 12, который часто встречается при аденокарциномах поджелудочной железы человека (88,89).Askari et al (89) далее продемонстрировали, что NNK индуцировал трансактивацию рецептора EGF, увеличивал накопление внутриклеточного циклического АМФ и активировал фосфорилирование митоген-активированной протеинкиназы (MAPK) и ERK1 / 2. Эти результаты показывают, что NNK-опосредованный β-адренергический цАМФ-зависимый сигнальный путь может способствовать развитию канцерогенеза поджелудочной железы у курильщиков.

Хроническое воспаление

Связь между раком и воспалением была воспринимается еще в 19 веке.Понятно, что хронический воспаление предрасполагает к раку в непосредственной близости от места воспаление (90). Хронический воспаление в желудочно-кишечном тракте может быть вызвано H. pylori. инфекции, аутоиммунные заболевания, такие как ВЗК и воспалительные состояния, такие как язвенная болезнь. Различные типы иммунных клеток участвуют в образовании воспалительной опухоли микроокружение, такое как макрофаги, нейтрофилы, тучные клетки и лимфоциты. Во время воспалительного процесса возникают различные воспалительные процессы. компоненты, действующие как вестники воспаления, высвобождаются иммунные клетки и опухолевые клетки в микроокружении опухолевые ткани.К ним относятся цитокины, такие как некроз опухоли. фактор-α (TNF-α), интерлейкин (IL) -1 и IL-6, а также хемокины, такие как как CXCL8. Курение сигарет — фактор риска развития хроническое воспаление в желудочно-кишечном тракте, как описано в предыдущем секция, которая также способствует воспалительным процессам. образование аденомы / аденокарциномы (91).

Цитокины: а) TNF-α

TNF-α, как провоспалительный цитокин, может не только вызывают геморрагический некроз опухолей, но также имеют протопухолевые функции.Было обнаружено, что высокая доза TNF может разрушить сосудистая сеть опухоли и отключение добавки O2 и питание для роста опухоли, чтобы оказывать некротический эффект в опухолях (92). Однако TNF-α также может вызвать повреждение ДНК (93), подавить Репарация ДНК (93) и способствует рост опухолевых клеток (94). Все больше данных также свидетельствует о том, что TNF-α усиливает рост опухоли. и инвазия, ангиогенез, рекрутирование лейкоцитов и облегчает эпителиальный переход в мезенхимальный (90). Двунаправленная роль TNF-α в прогрессирование опухоли и гибель клеток происходит из-за того, что TNF может связываются с различными мембраносвязанными гомотримерными рецепторами, TNFRI и TNFRII запускает противоположные пути (95).Что касается продвижения опухоли, TNF-α может подавлять экспрессию киназы гликогенсинтазы-3β, и следовательно, активируют сигнальный путь Wnt / β-катенин, чтобы индуцировать развитие опухоли (96). Кроме того, члены семейства TNF также могут подавлять иммунную ответ в опухолевой среде, что может быть связано с ингибирование главного комплекса гистосовместимости класса II в ассоциированные с опухолью макрофаги через рецептор-ловушку-3 (97).

б) Ил-6

IL-6 играет важную роль в развитии опухоли, таких как колоректальный рак в желудочно-кишечном тракте (98).Клинические данные показали, что ИЛ-6 уровни сыворотки от пациентов с колоректальным раком значительно увеличивается и положительно коррелирует с опухолевой нагрузкой, включая размер опухоли и метастазы в печень (98). Было продемонстрировано, что два основных сигнальные пути, преобразователи сигналов и активаторы транскрипция 1 и 3 (STAT1 / 3) и Src-гомология тирозина фосфатаза 2 (SHP2) -Ras-ERK, участвуют в IL-6-опосредованном разрастание эпителиальных клеток кишечника (99). Кроме того, IL-6 может также способствовать рост опухоли за счет увеличения образования колоний в толстой кишке человека клетки карциномы (100).Эти биологические действия IL-6 при прогрессировании колоректального рака были дополнительно выяснено посредством посредничества через растворимые рецепторы IL-6 происходит из опухолевых клеток, а не из мембраносвязанных рецепторы (101).

в) ИЛ-1β

IL-1β способен стимулировать опухолевые клетки метастазируют, активируя связанные с раком каскад воспаления (102,103). В моделях Канцерогенез, индуцированный 3-метилхолантреном, это был IL-1β, скорее чем IL-1α в микросреде опухоли, который был способен определение инвазивного потенциала злокачественных клеток, в том числе увеличение адгезии и инвазии опухоли, ангиогенеза и иммунитета подавление (104).Микроокружающий IL-1β является необходимым фактором опухоли. инвазивность и ангиогенез, которые могут способствовать производство TNF-α и фактора роста эндотелиальных клеток сосудов посредством ИЛ-1β (105). Недавно Карми и др. (106) обнаружили, что миелоидные клетки высвобождали IL-1β и индуцировали эндотелиальные клетки к продуцируют проангиогенные факторы, такие как VEGF, и впоследствии обеспечил воспалительную микросреду для прогрессирования опухоли и ангиогенез. Кроме того, они также отметили, что IL-1β ингибирование значительно снижает рост опухоли за счет подавления воспаление и вызывает созревание незрелых миелоидных клеток в макрофаги M1 (106).

Хемокины

Хемокины в микросреде опухоли — еще один важные факторы для изменения роста опухоли и стимулирования ангиогенез (107) и опухоль метастатическое распространение (108). CXCL1 (регулируемый ростом онкоген α), например, производимый человеком клетки колоректального рака способны вызывать микрососудистые миграция эндотелиальных клеток и образование трубок in vitro. PGE2-индуцированный CXCL1 в микроокружении опухоли также был обнаружено, что увеличивает плотность микрососудов и стимулирует клетки LS-174T пролиферация в модели in vivo (109).Вместе с CXCL-1 ангиогенный хемокин CXCL8 (IL-8) также был значительно не регулируется в опухолевых тканях пациентов с колоректальным раком (110). Сигналы CXCL8 в основном активируется посредством взаимодействия с CXCR1 и CXCR2, присутствующими в раковые клетки и другие клетки. На сегодняшний день рецепторы CXCR1 и CXCR2 широко экспрессируются в раковых клетках, опухолевых макрофагах, нейтрофилы и эндотелиальные клетки (111). Следовательно, увеличенный CXCL8 уровни, вызванные курением сигарет, могут способствовать развитию опухоли микросреда, способствующая росту рака (112).Исследования показали, что CXCL8 индуцирует пролиферацию клеток за счет активации классической MAPK и нижестоящее фосфорилирование ERK1 / 2 в нейтрофилах и раке клетки (113,114). CXCL8 также регулирует ангиогенез. индукцией матричной металлопротеиназы 9 (ММП-9) через активация VEGFR-2 в эндотелиальных клетках, а затем способствует росту рака и метастазированию (115).

4. Выводы

Доказательства того, что сигарета курение может вызвать патогенные и канцерогенные процессы в желудочно-кишечном тракте. тракт.Это может привести к тяжелому хроническому воспалению и впоследствии развитие рака в очагах воспаления. Клинические и экспериментальные данные также показали, что сигарета курение является основным фактором риска возникновения воспалительного процесса. заболевания, такие как язвы и болезнь Крона. Сигаретный дым и его активные соединения нарушают фундаментальную структуру желудочно-кишечного тракта тракта через индукцию клеточного апоптоза и подавление обновления клеток слизистой оболочки. Сигаретный дым тоже мешает с защитными механизмами желудочно-кишечного тракта за счет уменьшения кровоток в слизистой оболочке и модулирование иммунной системы слизистой оболочки.Кроме того, сигаретный дым также подавляет синтез и высвобождение EGF и полиаминов и, следовательно, секреция слизи, которая играет важную роль в защите целостности слизистой оболочки. Хронический воспаление, вызванное воздействием сигаретного дыма, высвобождает различные воспалительные компоненты, включая цитокины, TNF-α, IL-1 и IL-6 и хемокины CXCL1 и CXCL8. Эти воспалительные компоненты способны способствовать росту опухоли, адгезии опухоли и вторжение. Более того, эти медиаторы также вызывают ангиогенез. и подавление иммунитета в микросреде опухоли.Вместе с индукция хронического воспаления, сигаретного дыма и его активные ингредиенты могут напрямую активировать nAChR и образовывать ДНК аддукты для инициирования туморогенеза в желудочно-кишечном тракте. В заключение, сигаретный дым — вредный фактор, влияющий на патогенез и онкогенез некоторых нарушений в желудочно-кишечном тракте. Подробно механистические исследования могут помочь в разработке более эффективных терапии различных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Список литературы

3.12 Желудочно-кишечные заболевания — Табак в Австралии

3.12.1 Язвенная болезнь

Слизь и другие выделения выстилают желудочно-кишечный тракт, защищая его от желудочной кислоты. Если этот защитный механизм нарушен, или если есть увеличение желудочного сока или других повреждающих агентов, то может возникнуть изъязвление. Язвенная болезнь желудка включает образование язв либо на слизистой оболочке желудка (язвы желудка), либо в двенадцатиперстной кишке, участке тонкой кишки, ближайшем к желудку (язвы двенадцатиперстной кишки).

Присутствие желудочной бактерии Helicobacter pylori вызывает инфекцию и повреждение стенки желудочно-кишечного тракта, значительно повышая риск развития язвенной болезни. Микроорганизм Helicobacter pylori присутствует у всех людей с язвой двенадцатиперстной кишки и у 70–90% людей с язвой желудка. Риск развития язвенной болезни также увеличивается среди людей, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Пептические язвы были одиннадцатым по частоте причиной госпитализаций в Австралии в 2007–2008 годах, ^{— 1} , и почти 3% австралийцев сообщили о том, что в 2001 году у них была какая-то язвенная болезнь. ²

Курение увеличивает риск язвенной болезни у людей, инфицированных Helicobacter pylori . ³ В Австралии около 13% язвенной болезни у мужчин и 9% у женщин связаны с курением. ⁴

Курение влияет на желудочно-кишечный тракт несколькими способами: оно снижает выработку желудочной слизи и других защитных секретов, способствует дуоденальному рефлюксу и снижает приток крови к слизистой оболочке тракта.В этой скомпрометированной среде Helicobacter pylori может лучше распространяться и вызывать повреждения. ³ Курение также может быть связано с повышенным риском развития осложнений язвенной болезни, таких как перфорация язвы или кровотечение, но этот эффект может быть ограничен людьми, которые не принимают НПВП. ³

Повышенный риск язвенной болезни, вызванной курением, по-видимому, уменьшается с прекращением курения. ³

Более высокая распространенность язвенной болезни у людей с психическими расстройствами в значительной степени объясняется курением и алкогольной зависимостью в этой группе населения. ⁵

3.12.2 Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это группа состояний, при которых кишечник воспаляется. Двумя основными типами ВЗК являются болезнь Крона и язвенный колит. Болезнь Крона может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта, но чаще всего поражает тонкий или толстый кишечник. Язвенный колит поражает толстую и прямую кишки. Симптомы этих двух ВЗК часто схожи (боль в животе, рвота, диарея), но патофизиология различается.Болезнь Крона считается аутоиммунным заболеванием, а язвенный колит — нет. Воспаление тканей обычно бывает более глубоким при болезни Крона, чем при язвенном колите. Оба состояния лечатся лекарствами и / или хирургическим вмешательством. ^{6, 7}

Сложное взаимодействие между генетическими факторами и факторами окружающей среды, включая курение, влияет на риск и прогноз воспалительного заболевания кишечника. ^8-10

В докладе главного хирурга США за 2014 год был проведен метаанализ 24 исследований курения и болезни Крона.Курение на момент постановки диагноза или до него было связано с повышением риска этого заболевания в 1,8 раза. Был сделан вывод о том, что имеющиеся данные предполагают, но недостаточно убедительны, чтобы сделать вывод о том, что причиной болезни Крона является курение. Курение увеличивает риск болезни Крона, но необходимы дополнительные доказательства, чтобы подтвердить, является ли это причиной. ¹¹ Курение влияет на иммунную систему по-разному, и неясно, какие из его иммунологических эффектов имеют отношение к болезни Крона. ⁷

(В Австралии в более ранних отчетах с количественной оценкой бремени болезней, опубликованных до отчета главного хирурга США за 2014 г., около 34% болезни Крона у мужчин и около 36% у женщин были связаны с курением. ¹² Были некоторые дискуссии о том, зависит ли влияние курения на болезнь Крона от дозы. ¹³ )

На момент постановки диагноза курильщики с болезнью Крона сообщают о более широком применении и большей зависимости от кортикостероидов по сравнению с некурящими. ¹⁴ Пациенты с болезнью Крона, которые продолжают курить, также имеют худший прогноз, и их симптомы обостряются по сравнению с некурящими. ¹⁵ Систематический обзор и метаанализ 2016 г. влияния курения на течение болезни Крона подтвердили, что курильщики имеют повышенный риск рецидива активности заболевания. ¹⁶ Курильщики также подвергаются большему риску хирургического вмешательства на кишечнике. ^10,14,16 После операции вероятность рецидива заболевания у них более чем в два раза выше, чем у некурящих. У курильщиков риск повторной операции в течение 10 лет увеличивается в 2,5 раза. ¹⁵ Отказ от курения благотворно влияет на исходы, связанные с заболеванием. ¹⁶

Курильщики с обоими основными типами заболеваний раздраженного кишечника, по-видимому, подвергаются большему риску проявления симптомов заболевания в других частях тела, включая хронические кожные заболевания и проблемы с суставами. ¹⁷ После прекращения курения риск снижается до уровня никогда не курильщика в период от 1 до 2 лет после отказа. ¹⁷

В отличие от его воздействия на болезнь Крона, у курильщиков снижается риск язвенного колита примерно на 40%, а отказ от курения увеличивает риск. ¹⁸ В отчете Главного хирурга за 2014 г. сделан вывод о том, что имеющихся данных недостаточно, чтобы сделать вывод о том, что курение имеет защитный эффект. ¹¹ У бывших курильщиков риск язвенного колита почти на 80% выше, чем у никогда не куривших. ¹⁸ Причина или причины очевидного противоречивого воздействия курения на два основных ВЗК неизвестны. ⁷

Микроскопический колит — это также тип воспалительного заболевания кишечника, характеризующийся водянистым поносом. Он поражает толстую кишку и может быть диагностирован только на основе биопсии, исследуемой под микроскопом. Два крупных проспективных когортных исследования женщин в Соединенном Королевстве обнаружили связь между курением в настоящее время и повышенным риском микроскопического колита.Риск микроскопического колита был наибольшим у более заядлых курильщиков (возрастная пачка сигарет). Риск снизился после длительного отказа от курения в течение пяти и более лет. ¹⁹ Механизм, с помощью которого курение увеличивает риск микроскопического колита, в настоящее время не известен. ¹⁹

3.12.3 Заболевания печени и желчного пузыря

Курение отрицательно влияет на гепатобилиарную систему.

«Исследование миллиона женщин» в Великобритании показало, что курение увеличивает риск цирроза печени в два-три раза и риск заболевания желчного пузыря (симптоматические камни в желчном пузыре или холецистит) примерно на 10-30%. ²⁰ Было обнаружено, что бывшие курильщики имеют повышенный риск этих состояний по сравнению с никогда не курившими, но более низкие риски, чем нынешние курильщики.

Метаанализ данных 26 проспективных исследований за 2019 год показал, что курение, по-видимому, увеличивает риск развития всех видов рака желчных путей, кроме рака желчного пузыря. ²¹

Систематический обзор и мета-анализ 59 530 случаев заболевания желчного пузыря, проведенный в 2016 г. среди 4213 482 участников, выявил повышенный риск заболевания желчного пузыря, связанный с курением табака.Отмечена положительная зависимость от дозы с увеличением количества выкуриваемых сигарет в день. ²²

Крупные исследования «случай-контроль» в Великобритании и США показали, что курение увеличивает риск первичного билиарного цирроза (теперь называемого первичным билиарным холангитом) примерно на 50–60%. ^{23, 24} Первичный билиарный холангит — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к разрушению печеночных желчных протоков. Метаанализ пяти опубликованных исследований, проведенный в 2011 году, которые вместе включали почти 2000 случаев первичного билиарного цирроза, подтвердил эту связь и обнаружил, что курение увеличивает риск почти на 70%. ²⁵ Систематический обзор и метаанализ девяти исследований случай-контроль с 21 577 участниками 2019 года также подтвердил, что курильщики подвержены большему риску развития первичного билиарного холангита, чем никогда не курившие. Было высказано предположение, что влияние курения на иммунную систему и цитотоксический эффект сигарет были возможными механизмами, связанными с этим повышенным риском. ²⁶ Тяжесть заболевания связана с большей интенсивностью курения. На каждую пачку увеличения интенсивности курения приходилось 3 раза.В 2 раза выше вероятность развития выраженного фиброза. У курильщиков с запущенным первичным билиарным холангитом также наблюдался повышенный уровень смертности по сравнению с никогда не курившими. ²⁷

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — еще одна важная причина хронического заболевания печени, часто связанного с ожирением и метаболическим синдромом. В то время как некоторые крупные исследования показали, что курение является независимым фактором риска НАЖБП, ^28,29 другие сообщили, что связь между курением и повышенным риском НАЖБП наблюдалась только среди тех, кто не употреблял алкоголь. ³⁰ По всей видимости, существует зависимость от дозы, и частота ожирения печени значительно возрастает по мере увеличения количества выкуриваемых сигарет. ^30,31 Курение также увеличивает тяжесть НАЖБП, и курильщики имеют более высокий риск фиброза печени по сравнению с некурящими. ^{32, 33,34} Также существует повышенный риск НАЖБП, связанный с воздействием вторичного табачного дыма. ³⁵

См. Раздел 3.17 для обсуждения аутоиммунного заболевания.

3.12.4 Заболевания поджелудочной железы

Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Он может быть острым или хроническим. Самый частый симптом — сильная боль в животе. Камни в желчном пузыре вызывают острый панкреатит, а высокое потребление алкоголя является фактором риска хронического панкреатита. Курение увеличивает риск образования камней в желчном пузыре, и курение также тесно связано с употреблением алкоголя. Первоначально было трудно определить, увеличивает ли курение per se риск панкреатита независимо от других факторов риска.Однако связь между курением и панкреатитом теперь хорошо установлена. ^36-39

Курение связано с повышенным риском острого панкреатита, более ранним возрастом начала и более частыми рецидивами острого панкреатита. ⁴⁰ Двойное употребление табака и употребление алкоголя с высоким риском связаны с повышенным риском. ^38,41 Курильщики мужского пола, которые употребляли более четырех порций алкоголя в день, имели более высокий риск развития панкреатита по сравнению с никогда не курившими и бывшими курильщиками. ³⁸ Точный механизм, с помощью которого курение увеличивает риск панкреатита, не совсем понятен, хотя было показано, что два общих метаболита сигаретного дыма (никотин и NNK) вызывают изменения в поджелудочной железе, соответствующие тем, которые наблюдаются при панкреатите. ^42,43

Когортное исследование более 18 000 жителей Копенгагена показало, что курение действительно увеличивает риск панкреатита, независимо от его воздействия на камни в желчном пузыре и его связи с потреблением алкоголя.Фактически, около 46% случаев панкреатита в этой группе людей исследователи связывают с курением. ⁴⁴ Мета-анализ двадцати двух исследований 2015 года также выявил положительную связь между курением сигарет и развитием панкреатита. ³⁷

Крупное популяционное проспективное исследование, проведенное в США, подтвердило, что курение является независимым фактором риска не связанного с желчными камнями панкреатита, рецидивирующего острого панкреатита и хронического панкреатита у мужчин и женщин.Курение не было связано с острым желчнокаменным панкреатитом ни у мужчин, ни у женщин. ³⁸ Другой метаанализ 12 обсервационных исследований дал аналогичные результаты — курильщики подвергались большему риску развития острого панкреатита, но не панкреатита, связанного с желчнокаменной болезнью. ³⁹ Наблюдался доза-ответный эффект: у курильщиков на 40% повышался риск острого панкреатита на каждые дополнительные 10 сигарет в день, которые они выкуривали. ³⁹

Другой метаанализ двенадцати исследований подтвердил связь между курением и повышенным риском острого панкреатита.Риск наиболее высок для нынешних курильщиков, но у бывших курильщиков риск выше, чем у никогда не куривших. ⁴⁵ Систематический обзор и метаанализ десяти проспективных исследований табакокурения и панкреатита 2019 года показал, что курение в настоящее время связано с повышением относительного риска острого панкреатита, хронического панкреатита и острого / хронического заболевания на 49%, 93% и 62%. комбинированный панкреатит по сравнению с теми, кто никогда не курил. Относительный риск для бывших курильщиков увеличился на 24%, 30% и 29% по сравнению с никогда не курившими.Наблюдался эффект доза-ответ: риск увеличивался на каждые 10 сигарет, выкуриваемых в день, и на каждые 10 лет курения. ⁴⁶

Обратите внимание, что панкреатит может увеличить риск рака поджелудочной железы, который является одним из злокачественных новообразований, вызванных курением (см. Раздел 3.5.2). ³

3.12.5 Другие желудочно-кишечные расстройства

Данные австралийского исследования близнецов показывают, что курение увеличивает риск аппендэктомии примерно на 65%, но что этот риск уменьшается на 15% каждый год после отказа от курения. ⁴⁷ Ретроспективный опрос более 6000 мужчин британских строительных рабочих, перенесших аппендэктомию в течение 33 лет, показал, что курение увеличивает риск перфорирования аппендикса, а также увеличивает риск послеоперационных консультаций при неперфорированном аппендиците (см. 3.15). ⁴⁸

Микробиом относится к сообществу микробов, проживающих на территории, состоящей из бактерий, архей, вирусов, грибов и простейших вместе с их генами и геномами. ⁴⁹ Микробиом играет решающую роль в развитии здоровых иммунных ответов. ⁴⁹ Курение вызывает изменения в микробиоме кишечника, что приводит к различным заболеваниям желудочно-кишечного тракта, таким как болезнь Крона, язвенный колит и рак. Однако точная причинно-следственная связь между курением и изменениями микробиома все еще изучается. ⁴⁹ Исследование 2018 года пациентов, перенесших эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта, показало, что микробиота, связанная со слизистой оболочкой (МАМ), у нынешних курильщиков уменьшила бактериальное разнообразие по сравнению с никогда не курившими. ⁵⁰ Популяционное поперечное исследование 758 мужчин также показало, что бактериальный состав кишечных микробов среди курильщиков отличался от такового у никогда не куривших. ⁵¹ Отказ от курения имеет некоторые преимущества, поскольку бактериальное разнообразие, по крайней мере, частично или полностью восстанавливается у бывших курильщиков. ^50,51

Сидячие зубчатые полипы (SSP) связаны с развитием колоректального рака. ^52,53 Большое поперечное исследование, проведенное в Корее, с участием более 30 000 взрослых, подвергшихся колоноскопии, включало как молодых (30–49 лет), так и пожилых (50–75 лет) взрослых.У курильщиков обеих возрастных групп был повышенный риск SSP. Более заядлые курильщики (с наибольшим количеством летучих сигарет) подвергались большему риску развития SSP, чем более легкие курильщики и никогда не курили, а также имели повышенный риск более крупных или множественных SSP. ⁵³

Систематический обзор и метаанализ 2016 года показали, что курение табака связано с увеличением заболеваемости дивертикулярной болезнью и связанными с ней осложнениями. Была обнаружена дозозависимая связь с увеличением количества выкуриваемых сигарет в день, связанная с более высоким риском.Также были некоторые доказательства того, что курение увеличивает риск осложнений дивертикулярной болезни, но количество соответствующих исследований было небольшим. ⁵⁴

Информацию об анальной фистуле см. В разделе 3.17.2.

Актуальные новости и исследования

Чтобы просмотреть последние новости и исследования по этой теме, нажмите здесь. ( Последнее обновление: январь 2021 г.)

Список литературы

1. Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения, Здоровье Австралии, 2010 г.Серия о здоровье Австралии нет. 12. AIHW cat. нет. AUS 122. Канберра: AIHW; 2010. Доступно по адресу: https://www.aihw.gov.au/reports/australias-health/australias-health-2010/contents/table-of-contents.

2. Австралийский институт здоровья и благосостояния, Здоровье Австралии, 2004 год. 9. AIHW cat. нет. AUS 44. Канберра: AIHW; 2004 г. Доступно по адресу: https://www.aihw.gov.au/reports/australias-health/australias-health-2004/contents/table-of-contents.

3. Министерство здравоохранения и социальных служб США.Последствия курения для здоровья: отчет главного хирурга. Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по вопросам курения и здоровья, 2004 г. Доступно по адресу: https: // www. cdc.gov/tobacco/data_statistics/sgr/2004/index.htm.

4. Веттон С., Тейт Р.Дж., Сколло М., Бэнкс Э., Чепмен Дж. И др. Определение социальных издержек употребления табака для Австралии в 2015-2016 гг.Перт, Западная Австралия: Национальный институт исследований наркотиков при Университете Кертина, 2019. Доступно по адресу: http://ndri.curtin.edu.au/NDRI/media/documents/publications/T273.pdf.

5. Гудвин Р., Киз К., Стейн М. и Тэлли Н. Язвенная болезнь желудка и психические расстройства среди взрослых в обществе: роль расстройств, связанных с употреблением никотина и алкоголя. Психосоматическая медицина, 2009; 71 (4): 463–8. Доступно по адресу: http://www.psychosomaticmedicine.org/cgi/content/full/71/4/463

6. Ланггольц Э.Современные тенденции воспалительного заболевания кишечника: естественная история. Терапевтические достижения в гастроэнтерологии, 2010; 3 (2): 77–86. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21180592

7. Эль-Тавиль А. Курение и воспалительные заболевания кишечника: что в курении меняет течение? Международный журнал колоректальных заболеваний, 2010 г .; 25 (6): 671–80. Доступно по адресу: https://commerce.metapress.com/content/g2604t35xu673395/resource-secured/?target=fulltext.pdf&sid=l2ro41f42zla4cynsxo4sw45&sh=www.springerlink.com

8. Алле Л., Де Смет Р., Вершуере С., Талавера К., Кувелье Калифорния и др. Каналы транзиторного рецепторного потенциала при воспалении кишечника: каковы последствия курения сигарет? Патобиология, 2016; 84 (1): 1-15. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27388890

9. Адамс А., Калла Р. и Сатсанги Дж. От редакции: влияние генетических факторов на опосредование эффектов табачного дыма при ВЗК. Пищевая фармакология и терапия, 2018; 47 (2): 306-307.Доступно по ссылке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29265462

10. Ланг Б.М., Бидерманн Л., ван Хаафтен В. Т., де Валлиер С., Шурманс М. и др. Генетические полиморфизмы, связанные с курением, предсказывают риск хирургического вмешательства у пациентов с болезнью Крона. Пищевая фармакология и терапия, 2017. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2