В Ярославле выросли цены на школьные принадлежности: сколько придётся потратить | 19.08.21
Корреспондент «Яркуба» оценила возможности современной системы очистки мусорных баков, которая используется в регионе с 2019 года.
С каждым годом ярославцы уделяют все больше внимания решению экологических проблем. Горожане несут свои отходы на переработку, собирают и сдают макулатуру, батарейки и пластиковые крышки.
Герои нашего сегодняшнего материала — экипаж машины-мойки. Рабочие рассказали «Яркубу», как устроена система очистки мусорных баков.
Как происходит мойка контейнеров?
Ежедневно более 100 машин убирают мусор с улиц Ярославля. За одну рабочую смену водители мусоровозов несколько раз забирают отходы со всех контейнерных площадок и отвозят их на мусоросортировочную станцию «Чистый город».
Водитель машины-мойки рассказал, как она работает. Первым делом необходимо вручную подвести мусорный бак к машине и установить его на лапы. Затем благодаря автоматическому управлению, которое регулируется пультом, контейнер поднимается и переворачивается. Далее он ополаскивается мощной струей воды с дезинфицирующим средством.
Как устроена система очистки мусорных контейнеров в Ярославле. Фото и видео
— Пульт расположен на правой стороне кузова, — рассказывает Иван Хлопин. — Это сделано для того, чтобы мне не приходилось каждый раз залезать в кабину. Всего на панели управления 11 кнопок, но я пользуюсь только двумя. Первая подвозит моющий механизм, а вторая запускает цикл мойки. Отмечу, что наши контейнеры очищаются не только внутри, но и снаружи.
Вода, которая подается в систему высокого давления машины-мойки, заливается на станции «Хартии». Перед обработкой баков в нее добавляется дезинфицирующее средство «А-ДЕЗ». Оно безопасно для людей, животных и окружающей среды.
Как устроена система очистки мусорных контейнеров в Ярославле. Фото и видео
К сожалению, автоматизированный процесс не всегда полностью очищает контейнеры. Липкий мусор, который остается внутри, водители соскабливают со стенок вручную.
— После того, как мы соскоблили оставшиеся отходы, бак снова проходит через систему очистки, — уточнил Иван Хлюпин. — Мы тщательно следим за чистотой контейнеров, так как разлагающиеся отходы очень опасны для окружающей среды и человека. В них содержатся токсичные химические вещества, которые уничтожают живые микроорганизмы и негативно влияют на качество воздуха.
Система очистки контейнеров устанавливается на штатный грузовой автомобиль МАЗ. Пожалуй, единственный ее недостаток — повышенный уровень шума, который раздается во время ополаскивания баков. Но так работают все подобные системы высокого давления. В компании стараются формировать график мойки контейнеров таким образом, чтобы в утренние часы обслуживались площадки, расположенные чуть в стороне от больших дворов.
Гарантия результата
Рабочий день водителя машины-мойки начинается в шесть часов утра. Вместе с другими сотрудниками ООО «Хартия» в начале смены он получает график заданий на день и отправляется на объекты. Отметим, что выполнение задач всех сотрудников «Хартии» контролируется с помощью системы Глонасс.
— Системой Глонасс оборудован каждый автомобиль, чтобы отслеживать передвижение водителей по городу, — рассказал Сергей Сушков. — Кроме того, логистический центр позволяет контролировать выполнение заданий. Чистота контейнеров фиксируется водителями на телефон. Это делается для того, чтобы подтвердить результат работы, в том числе для жителей, которые задают вопрос: «Почему не убрано?». Мы объясняем в таких случаях, что уборка была произведена в срок в полном объеме и подтверждаем это фотоотчётом с указанием точного времени.
Важно учитывать, что выезжает машина для мойки контейнеров только при плюсовых температурах. В зимнее время года контейнеры снимаются с площадок для проведения сервисных работ и приводятся в порядок на базе ООО «Хартия».
Форма одежды
Каждый день с машиной-мойкой работает бригада из двух человек. Они перевозят грязные мусорные контейнеры и даже залезают внутрь бака, чтобы соскоблить липкие отходы. Как в таких условиях сохранить внешний вид опрятным, а одежду чистой? Дело в том, что форма регулярно проходит санитарную обработку.
— У меня форма чистая всегда, даже ботинки блестят! — улыбается Иван Хлопин. —
Как устроена система очистки мусорных контейнеров в Ярославле. Фото и видео
В комплект одежды каждого сотрудника входит летний и зимний полукомбинезоны, куртка, сапоги, перчатки, плащ и головной убор. На обуви есть железная подошва, которая позволяет наступать на стекло и другие острые предметы.
Экология
В конце каждой смены все отходы, образующиеся в процессе очистки контейнерных баков, остаются внутри машины. После чего их отвозят на базу, где оставшаяся жидкость многократно проходит через специальные фильтры и утилизируется должным образом.
Качественное оказание услуг населению обеспечивает собственный современный парк мусоровозов и вспомогательной техники, соответствующей экологическим стандартам Евро-4 и Евро-5, что значительно сокращает выброс выхлопных газов при вывозе отходов.
Весь мусор, собранный в городе, сортируется на Мусоросортировочном комплексе ЗАО «Чистый город», позволяющем отбирать полезные отходы, направляемые на переработку.
Как устроена система очистки мусорных контейнеров в Ярославле. Фото и видео
Работники признаются — им важно, чтобы люди не относились к экологии города с безразличием.
— Я каждый день наблюдаю за ярославцами и могу сказать, что они заботятся о сохранении окружающей среды, — поделился мнением Иван Хлопин. — Многие разделяют свои отходы и сдают их на переработку. Безусловно, я хочу выразить таким людям свою благодарность! Для них вдвойне приятно работать. Я верю, что через пару лет Ярославль будет одним из самых чистых городов в ЦФО!
В августе в Ярославле появится новый автобусный маршрут: расписание | 19.08.21
Корреспондент «Яркуба» оценила возможности современной системы очистки мусорных баков, которая используется в регионе с 2019 года.
С каждым годом ярославцы уделяют все больше внимания решению экологических проблем. Горожане несут свои отходы на переработку, собирают и сдают макулатуру, батарейки и пластиковые крышки.
Герои нашего сегодняшнего материала — экипаж машины-мойки. Рабочие рассказали «Яркубу», как устроена система очистки мусорных баков.
Как происходит мойка контейнеров?
Ежедневно более 100 машин убирают мусор с улиц Ярославля. За одну рабочую смену водители мусоровозов несколько раз забирают отходы со всех контейнерных площадок и отвозят их на мусоросортировочную станцию «Чистый город».
Водитель машины-мойки рассказал, как она работает. Первым делом необходимо вручную подвести мусорный бак к машине и установить его на лапы. Затем благодаря автоматическому управлению, которое регулируется пультом, контейнер поднимается и переворачивается. Далее он ополаскивается мощной струей воды с дезинфицирующим средством.
Как устроена система очистки мусорных контейнеров в Ярославле. Фото и видео
— Пульт расположен на правой стороне кузова, — рассказывает Иван Хлопин. — Это сделано для того, чтобы мне не приходилось каждый раз залезать в кабину. Всего на панели управления 11 кнопок, но я пользуюсь только двумя. Первая подвозит моющий механизм, а вторая запускает цикл мойки. Отмечу, что наши контейнеры очищаются не только внутри, но и снаружи.
Вода, которая подается в систему высокого давления машины-мойки, заливается на станции «Хартии». Перед обработкой баков в нее добавляется дезинфицирующее средство «А-ДЕЗ». Оно безопасно для людей, животных и окружающей среды.
Как устроена система очистки мусорных контейнеров в Ярославле. Фото и видео
К сожалению, автоматизированный процесс не всегда полностью очищает контейнеры. Липкий мусор, который остается внутри, водители соскабливают со стенок вручную.
— После того, как мы соскоблили оставшиеся отходы, бак снова проходит через систему очистки, — уточнил Иван Хлюпин. — Мы тщательно следим за чистотой контейнеров, так как разлагающиеся отходы очень опасны для окружающей среды и человека. В них содержатся токсичные химические вещества, которые уничтожают живые микроорганизмы и негативно влияют на качество воздуха.
Система очистки контейнеров устанавливается на штатный грузовой автомобиль МАЗ. Пожалуй, единственный ее недостаток — повышенный уровень шума, который раздается во время ополаскивания баков. Но так работают все подобные системы высокого давления. В компании стараются формировать график мойки контейнеров таким образом, чтобы в утренние часы обслуживались площадки, расположенные чуть в стороне от больших дворов.
Гарантия результата
Рабочий день водителя машины-мойки начинается в шесть часов утра. Вместе с другими сотрудниками ООО «Хартия» в начале смены он получает график заданий на день и отправляется на объекты. Отметим, что выполнение задач всех сотрудников «Хартии» контролируется с помощью системы Глонасс.
— Системой Глонасс оборудован каждый автомобиль, чтобы отслеживать передвижение водителей по городу, — рассказал Сергей Сушков. — Кроме того, логистический центр позволяет контролировать выполнение заданий. Чистота контейнеров фиксируется водителями на телефон. Это делается для того, чтобы подтвердить результат работы, в том числе для жителей, которые задают вопрос: «Почему не убрано?». Мы объясняем в таких случаях, что уборка была произведена в срок в полном объеме и подтверждаем это фотоотчётом с указанием точного времени.
Важно учитывать, что выезжает машина для мойки контейнеров только при плюсовых температурах. В зимнее время года контейнеры снимаются с площадок для проведения сервисных работ и приводятся в порядок на базе ООО «Хартия».
Форма одежды
Каждый день с машиной-мойкой работает бригада из двух человек. Они перевозят грязные мусорные контейнеры и даже залезают внутрь бака, чтобы соскоблить липкие отходы. Как в таких условиях сохранить внешний вид опрятным, а одежду чистой? Дело в том, что форма регулярно проходит санитарную обработку.
— У меня форма чистая всегда, даже ботинки блестят! — улыбается Иван Хлопин. — Неприятного запаха от одежды или в салоне авто нет. Тут все зависит от человека, от того, насколько он чистоплотный. Форму надо стирать вовремя, в машине регулярно делать влажную уборку, тогда даже начинаешь забывать, что ты работаешь с отходами!
Как устроена система очистки мусорных контейнеров в Ярославле. Фото и видео
В комплект одежды каждого сотрудника входит летний и зимний полукомбинезоны, куртка, сапоги, перчатки, плащ и головной убор. На обуви есть железная подошва, которая позволяет наступать на стекло и другие острые предметы.
Экология
В конце каждой смены все отходы, образующиеся в процессе очистки контейнерных баков, остаются внутри машины. После чего их отвозят на базу, где оставшаяся жидкость многократно проходит через специальные фильтры и утилизируется должным образом.
Качественное оказание услуг населению обеспечивает собственный современный парк мусоровозов и вспомогательной техники, соответствующей экологическим стандартам Евро-4 и Евро-5, что значительно сокращает выброс выхлопных газов при вывозе отходов.
Весь мусор, собранный в городе, сортируется на Мусоросортировочном комплексе ЗАО «Чистый город», позволяющем отбирать полезные отходы, направляемые на переработку.
Как устроена система очистки мусорных контейнеров в Ярославле. Фото и видео
Работники признаются — им важно, чтобы люди не относились к экологии города с безразличием.
— Я каждый день наблюдаю за ярославцами и могу сказать, что они заботятся о сохранении окружающей среды, — поделился мнением Иван Хлопин. — Многие разделяют свои отходы и сдают их на переработку. Безусловно, я хочу выразить таким людям свою благодарность! Для них вдвойне приятно работать. Я верю, что через пару лет Ярославль будет одним из самых чистых городов в ЦФО!
Фото: Мир БелогорьяА вы знали, что раньше на Белгородчине проживали скифы? До сих пор земля региона хранит артефакты тех далёких времен, предметы быта и прочие вещи. Мы побывали на месте археологических раскопок в селе Крапивном Шебекинского округа и узнали, как проводят настоящие исследования. |
Фото: Мир БелогорьяВ Белгородской области продолжается работа по обеспечению жителей качественной водой. К примеру, уже этой осенью в Шебекинском городском округе появятся сразу несколько новых станций водоподготовки. Такая инфраструктура – необходимость. |
Фото: Мир БелогорьяБез малого 50 % дорожно-транспортных происшествий в регионе – это столкновение транспортных средств. Печальная статистика погибших и раненных в ДТП в Белгородской области остается высокой. |
Фото: Мир БелогорьяСегодня в Белгороде, на улице Студенческой, случилось непростое ДТП, которое парализовало движение. |
Фото: страница Вячеслава Гладкова в VKXVI летние Паралимпийские игры в Токио стартуют уже сегодня. |
Фото: Мир Белогорья22 команды, каждая представляет свой муниципалитет. На стадионе главного управления МЧС Белгородской области на ежегодный смотр-конкурс собрались добровольные пожарные. Участники соревновались в профессиональных навыках за звание лучших в регионе. |
Фото: Мир БелогорьяОтвар, лечебные ванны, варенье и даже хвойное вино – всё это можно получить из сосны. |
Фото: Мир БелогорьяСитуация с COVID-19 в Белгородской области остаётся напряжённой. За сутки в регионе 145 инфицированных. Выздоровевших на сегодня 174. Двое белгородцев пополнили список умерших. В стационарах – 1 599 человек, в том числе 37 – на ИВЛ. |
Фото: Мир БелогорьяСтало известно, что ушла из жизни Ольга Таранова. Почти 20 лет она возглавляла Белгородстат. |
Фото: Мир БелогорьяЧерез три года в Белгороде появится достаточное количество специальных детекторов, которые смогут фиксировать всё, что происходит на дорогах. Информацию будет собирать Центр управления данными, чтобы полностью анализировать транспортные потоки. |
Управляет ли курильщиком рука, контролирующая пачку сигарет? Результаты этнографических интервью с курильщиками в Канаде, Австралии, Великобритании и США
Основные моменты
- •
Упаковка сигарет рассматривается как ключевой элемент привлекательности курения.
- •
Законодатели в области здравоохранения в настоящее время стремятся изменить брендинг упаковки, чтобы сократить курение.
- •
Однако курильщики взаимодействуют со своей сигаретной пачкой не только визуально, но и наощупь.
- •
Их эстетическая реакция на упаковку — лишь один из аспектов их взаимодействия с ней.
Реферат
На протяжении двадцатого века упаковка была тщательно продуманным элементом привлекательности сигарет. Однако контроль табачной промышленности над упаковкой сигарет неуклонно ослаблялся законодательством, направленным на то, чтобы превратить пачку из желаемого в опасный товар, что нашло свое отражение в введении в Австралии простой упаковки в 2012 году.Как в принятии законодательства об упаковке сигарет, так и в усилиях отрасли по его отмене очевидным является предположение о том, что пакеты выполняют действия, т. Е. что они должны сыграть решающую роль в продвижении или противодействии этой привычке. На основе 175 этнографических интервью, проведенных с людьми, курящими в общественных местах в Ванкувере, Канада; Канберра, Австралия; Ливерпуль, Англия; и Сан-Франциско, США, мы составляем «подробное описание» действий курильщиков с пачками сигарет.Мы проиллюстрировали, что, несмотря на очень разные типы законодательства об упаковке сигарет, действующие в четырех странах, есть заметное сходство в том, как курильщики взаимодействуют со своими пачками. В частности, они не рассматриваются как чисто визуальный знак; вместо этого основным средством захвата собственной пачки сигарет является прикосновение, а не вид. Курильщики воспринимают пачки сигарет в основном через действия своих рук — через их «удобство». Таким образом, результаты нашего исследования проблематизируют предположение о том, что то, как курильщики взаимодействуют с пакетами, когда их просят сделать это на чисто интеллектуальном или эстетическом уровне, отражает то, как они взаимодействуют с пакетами, когда они входят в их повседневную жизнь.
Ключевые слова
Канада
Австралия
Великобритания
США
Упаковка сигарет
Контроль над табаком
Этнографические интервью
Сравнительное исследование
Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)
Авторы. Опубликовано Elsevier Ltd.Рекомендуемые статьи
Цитирующие статьи
Влияние курения на хроническое воспаление, иммунную функцию и состав клеток крови
Вест Р. Табакокурение: влияние на здоровье, распространенность, корреляты и меры вмешательства. Psychol. Здравоохранение 32 , 1018–1036. https://doi.org/10.1080/08870446.2017.1325890 (2017).
Артикул Google ученый
Ли, Дж., Танеха, В. и Вассалло, Р. Курение сигарет и воспаление: клеточные и молекулярные механизмы. J. Dent. Res. 91 , 142–149. https://doi.org/10.1177/0022034511421200 (2012).
CAS Статья Google ученый
Джа П. и Пето Р. Глобальные последствия курения, отказа от курения и налогообложения табака. N. Engl. J. Med. 370 , 60–68. https://doi.org/10.1056/NEJMra1308383 (2014).
CAS Статья Google ученый
Brennan, P. et al. Высокий совокупный риск смерти от рака легких среди курильщиков и некурящих в Центральной и Восточной Европе. Am. J. Epidemiol. 164 , 1233–1241. https://doi.org/10.1093/aje/kwj340 (2006).
Артикул Google ученый
Crispo, A. et al. Совокупный риск рака легких среди курящих, бывших и никогда не куривших у европейских мужчин. руб. J. Cancer 91 , 1280–1286. https://doi.org/10.1038/sj.bjc.6602078 (2004).
CAS Статья Google ученый
Гомес, М., Тейшейра, А. Л., Коэльо, А., Араужо, А. и Медейрос, Р. Роль воспаления при раке легких. Adv. Exp. Med. Биол. 816 , 1–23. https://doi.org/10.1007/978-3-0348-0837-8_1 (2014).
CAS Статья Google ученый
Cho, W. C. et al. Роль воспаления в патогенезе рака легкого. Exp. Opin. Ther. Мишени 15 , 1127–1137.https://doi.org/10.1517/14728222.2011.599801 (2011).
CAS Статья Google ученый
Янбаева, Д. Г., Дентенер, М. А., Кройцберг, Э. К., Весселинг, Г. и Воутерс, Э. Ф. Системные эффекты курения. Сундук 131 , 1557–1566. https://doi.org/10.1378/chest.06-2179 (2007).
CAS Статья Google ученый
O’Callaghan, D.С., О’Доннелл, Д., О’Коннелл, Ф. и О’Бирн, К. Дж. Роль воспаления в патогенезе немелкоклеточного рака легкого. J. Thorac. Онкол. 5 , 2024–2036 (2010).
Артикул Google ученый
Ридкер П. М. От С-реактивного белка к интерлейкину-6 к интерлейкину-1: движение вверх по течению для выявления новых мишеней для атеропротекции. Circ. Res. 118 , 145–156. https: // doi.org / 10.1161 / CIRCRESAHA.115.306656 (2016).
CAS Статья Google ученый
Peres, F. S. et al. Время от прекращения курения и маркеры воспаления: новые данные перекрестного анализа ELSA-Brasil. Никотин Тоб. Res. 19 , 852–858. https://doi.org/10.1093/ntr/ntx032 (2017).
CAS Статья Google ученый
Tibuakuu, M. et al. Связь между курением сигарет и воспалением: исследование сети генетической эпидемиологии артериопатии (GENOA). PLoS ONE 12 , e0184914. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0184914 (2017).
CAS Статья Google ученый
Аллин, К. Х., Бойесен, С. Э. и Нордестгаард, Б. Г. Воспалительные биомаркеры и риск рака у 84 000 человек из общей популяции. Внутр. J. Cancer 139 , 1493–1500. https://doi.org/10.1002/ijc.30194 (2016).
CAS Статья Google ученый
Richter, K. et al. C-реактивный белок стимулирует никотиновые рецепторы ацетилхолина, чтобы контролировать АТФ-опосредованную активацию моноцитарных инфламмасом. Фронт. Иммунол. 9 , 1604. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01604 (2018).
CAS Статья Google ученый
Угур, М. Г., Кутлу, Р. и Килинц, И. Влияние курения на фактор роста эндотелия сосудов и маркеры воспаления: исследование случай-контроль. Clin. Респир. J. 12 , 1912–1918. https://doi.org/10.1111/crj.12755 (2018).
CAS Статья Google ученый
Токер, Х., Акпинар, А., Айдин, Х. и Пойраз, О. Влияние курения на уровень интерлейкина-1бета, оксидантный статус и антиоксидантный статус в десневой трещинной жидкости у пациентов с хроническим пародонтитом до и после пародонтологическое лечение. J. Пародонтология. Res. 47 , 572–577. https://doi.org/10.1111/j.1600-0765.2012.01468.x (2012).
CAS Статья Google ученый
Ридкер, П. М. et al. Влияние ингибирования интерлейкина-1бета канакинумабом на возникновение рака легких у пациентов с атеросклерозом: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Ланцет 390 , 1833–1842.https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)32247-X (2017).
CAS Статья Google ученый
Андерссон, Б. А., Саярдуст, С., Лофгрен, С., Рутквист, Л. Э. и Лейтрагун-Левин, Н. Курение сигарет влияет на микроРНК и воспалительные биомаркеры у здоровых людей, и указана связь с полиморфизмом одиночных нуклеотидов. Биомаркеры 24 , 180–185. https://doi.org/10.1080/1354750X.2018.1539764 (2019).
CAS Статья Google ученый
Интегративный анализ рака легких, E. et al. Оценка риска рака легких на основе панели биомаркеров циркулирующих белков. JAMA Oncol 4 , e182078, https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2018.2078 (2018).
Elisia, I. et al. Исследовательское исследование состояния воспаления, иммунного ответа и состава клеток крови в когорте людей с ожирением для выявления потенциальных маркеров, прогнозирующих риск рака. PloS One (2020) ( в печати ).
Elisia, I. et al. Влияние возраста на хроническое воспаление и реакцию на бактериальные и вирусные инфекции. PLoS ONE 12 , e0188881. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0188881 (2017).
CAS Статья Google ученый
Тэпсон, В. Ф. Роль курения в коагуляции и тромбоэмболии при хронической обструктивной болезни легких. Proc. Являюсь. Грудной. Soc. 2 , 71–77. https://doi.org/10.1513/pats.200407-038MS (2005).
CAS Статья Google ученый
Taguchi, A. et al. Циркулирующий про-сурфактантный белок B как биомаркер риска рака легких. Cancer Epidemiol. Биомарк. Пред. 22 , 1756–1761. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-13-0251 (2013).
CAS Статья Google ученый
Розати, М. et al. Кардиометаболические и иммунологические последствия потребления оливкового масла первого отжима у пожилых людей с избыточным весом и ожирением: рандомизированное контролируемое исследование. Nutr. Метаб. (Лондон) 12 , 28. https://doi.org/10.1186/s12986-015-0022-5 (2015).
CAS Статья Google ученый
Bo, M. et al. Жир в организме является основным показателем уровня фибриногена у здоровых мужчин, не страдающих ожирением. Метаболизм 53 , 984–988 (2004).
CAS Статья Google ученый
Кавада Т. Взаимосвязь между курением и фибриногеном плазмы, количеством лейкоцитов и С-реактивным белком сыворотки у японских рабочих. Diabetes Metab. Syndr. 9 , 180–182. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2015.02.010 (2015).
Артикул Google ученый
Спростон, Н. Р. и Эшворт, Дж. Дж. Роль С-реактивного белка в очагах воспаления и инфекции. Фронт. Иммунол. 9 , 754. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00754 (2018).
CAS Статья Google ученый
Хантер, К. А., Гарлик, П. Дж., Брум, И., Андерсон, С. Э. и МакНурлан, М. А. Влияние курения и воздержания от курения на синтез фибриногена у людей. Clin.Sci. (Лондон) 100 , 459–465 (2001).
CAS Статья Google ученый
Кишимото Т. Биология интерлейкина-6. Кровь 74 , 1–10 (1989).
CAS Статья Google ученый
Хуанг Р. Ю. и Чен Г. Г. Курение сигарет, путь циклооксигеназы-2 и рак. Biochem. Биофиз. Acta. 158–169 , 2011. https://doi.org/10.1016/j.bbcan.2010.11.005 (1815).
CAS Статья Google ученый
Amadio, P. et al. Производство простагландина E2, индуцированное сигаретным дымом, модулирует экспрессию тканевого фактора и активность эндотелиальных клеток. FASEB J. 29 , 4001–4010. https://doi.org/10.1096/fj.14-268383 (2015).
CAS Статья Google ученый
Эдер К., Баффи Н., Фалус А. и Фулоп А. К. Основной медиатор воспаления интерлейкин-6 и ожирение. Inflamm. Res. 58 , 727–736. https://doi.org/10.1007/s00011-009-0060-4 (2009).
CAS Статья Google ученый
Striz, I. Цитокины семейства IL-1: признанные мишени при хроническом воспалении, недооцененные при трансплантации органов. Clin. Sci. (Лондон) 131 , 2241–2256.https://doi.org/10.1042/CS20170098 (2017).
CAS Статья Google ученый
Tanaka, T., Narazaki, M. & Kishimoto, T. IL-6 при воспалении, иммунитете и болезнях. Колд Спринг Харб. Перспектива. Биол. 6 , а016295. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a016295 (2014).
CAS Статья Google ученый
Carpagnano, G.E. et al. Повышенные маркеры воспаления в конденсате выдыхаемого воздуха у курильщиков сигарет. Eur. Респир. J. 21 , 589–593 (2003).
CAS Статья Google ученый
Mendall, M. A. et al. Связь концентраций цитокинов в сыворотке крови с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической болезнью сердца. Сердце 78 , 273–277. https://doi.org/10.1136/hrt.78.3.273 (1997).
CAS Статья Google ученый
Танабе, Н., Охниши, К., Фукуи, Х. и Оно, Р. Влияние курения на концентрацию эритропоэтина в сыворотке крови и фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов. Междунар. Med. 36 , 680–684. https://doi.org/10.2169/internalmedicine.36.680 (1997).
CAS Статья Google ученый
Pollmacher, T., Korth, C., Schreiber, W., Hermann, D., Mullington, J. Влияние повторного введения гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) на количество нейтрофилов, цитокины в плазме и рецептор цитокинов уровни. Цитокин 8 , 799–803. https://doi.org/10.1006/cyto.1996.0106 (1996).
CAS Статья Google ученый
Eagan, T. M. et al. Системные воспалительные маркеры при ХОБЛ: результаты Бергенского когортного исследования ХОБЛ. Eur. Респир. J. 35 , 540–548. https://doi.org/10.1183/036.00088209 (2010).
CAS Статья Google ученый
Танни, С. Е., Пелегрино, Н. Р., Ангелели, А. Ю., Корреа, С. и Годой, И. Статус курения и опосредованное фактором некроза опухоли-альфа системное воспаление у пациентов с ХОБЛ. J. Inflamm. (Лондон) 7 , 29. https://doi.org/10.1186/1476-9255-7-29 (2010).
CAS Статья Google ученый
Пелегрино, Н. Р. и др. Влияние активного курения на профили воспаления дыхательных путей и системного воспаления у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am. J. Med. Sci. 345 , 440–445. https://doi.org/10.1097/MAJ.0b013e31825f32a7 (2013).
Артикул Google ученый
Karademirci, M., Kutlu, R. & Kilinc, I. Взаимосвязь между курением и общим антиоксидантным статусом, общим оксидантным статусом, индексом окислительного стресса, vit C, vit E. Clin. Респир. J. 12 , 2006–2012. https://doi.org/10.1111/crj.12757 (2018).
CAS Статья Google ученый
Рахман, И., Моррисон, Д., Дональдсон, К. и Макни, В. Системный окислительный стресс при астме, ХОБЛ и курильщиках. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 154 , 1055–1060. https://doi.org/10.1164/ajrccm.154.4.8887607 (1996).
CAS Статья Google ученый
Ричи, Дж. П. младший, Сковронски, Л., Абрахам, П. и Лойцингер, Ю. Концентрации глутатиона в крови в крупномасштабном исследовании на людях. Clin. Chem. 42 , 64–70 (1996).
CAS Статья Google ученый
Бауэр, К. М. Т., Мориссетт, М. К. и Стампфли, М. Р. Влияние курения сигарет на вирусные инфекции: перевод лабораторных исследований для воздействия на патогенез ХОБЛ и острые обострения ХОБЛ клинически. Сундук 143 , 196–206. https://doi.org/10.1378/chest.12-0930 (2013).
CAS Статья Google ученый
Гармендиа, Дж., Мори, П. и Бенгоэча, Дж. А. Влияние воздействия сигаретного дыма на взаимодействия хозяина и бактериальных патогенов. Eur. Респир. J. 39 , 467–477. https://doi.org/10.1183/036.00061911 (2012).
CAS Статья Google ученый
Самуэль, К. Э. Противовирусное действие интерферонов. Clin. Microbiol. Ред. 14 , 778–809. https://doi.org/10.1128/cmr.14.4.778-809.2001 (2001).
CAS Статья Google ученый
Симкин Н. Дж., Елинек Д. Ф. и Липски П. Е. Ингибирование реакции В-клеток человека простагландином Е2. J. Immunol. 138 , 1074–1081 (1987).
CAS Google ученый
Гудвин, Дж.С., Банкхерст А. Д. и Месснер Р. П. Подавление митогенеза Т-клеток человека простагландином. Наличие супрессорной клетки, вырабатывающей простагландины. J. Exp. Med. 146 , 1719–1734. https://doi.org/10.1084/jem.146.6.1719 (1977).
CAS Статья Google ученый
Gaschler, G.J. et al. Воздействие сигаретного дыма снижает выработку цитокинов альвеолярными макрофагами мыши. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 38 , 218–226. https://doi.org/10.1165/rcmb.2007-0053OC (2008).
CAS Статья Google ученый
Godoy, P. et al. Курение может увеличить риск госпитализации из-за гриппа. Eur. J. Общественное здравоохранение 26 , 882–887. https://doi.org/10.1093/eurpub/ckw036 (2016).
Артикул Google ученый
Сагон А. Л. мл., Лоуренс Т. и Бальцерзак С. П. Влияние курения на снабжение тканей кислородом. Кровь 41 , 845–851 (1973).
CAS Статья Google ученый
Malenica, M. et al. Влияние курения сигарет на гематологические показатели здорового населения. Med. Arch. 71 , 132–136. https://doi.org/10.5455/medarh.2017.71.132-136 (2017).
Артикул Google ученый
Nordenberg, D., Yip, R. & Binkin, N.J. Влияние курения сигарет на уровень гемоглобина и скрининг анемии. JAMA 264 , 1556–1559 (1990).
CAS Статья Google ученый
Huang, L.L. et al. Связь параметров эритроцитов с метаболическим синдромом в регионе дельты Жемчужной реки в Китае: перекрестное исследование. BMJ Открыть 8 , e019792.https://doi.org/10.1136/bmjopen-2017-019792 (2018).
Артикул Google ученый
Сахбаз, А., Чичеклер, Х., Айниоглу, О., Исик, Х. и Озмен, У. Сравнение прогностической ценности тромбоцита с различными другими параметрами крови при развитии гестационного диабета. J. Obstet. Gynaecol. 36 , 589–593. https://doi.org/10.3109/01443615.2015.1110127 (2016).
Артикул Google ученый
Tang, J. et al. Plateletcrit: чувствительный биомаркер для оценки активности болезни Крона с низким уровнем hs-CRP. J. Dig. Дис. 16 , 118–124. https://doi.org/10.1111/1751-2980.12225 (2015).
CAS Статья Google ученый
Luetragoon, T. et al. Взаимодействие между статусом курения, однонуклеотидными полиморфизмами и маркерами системного воспаления у здоровых людей. Иммунология 154 , 98–103. https://doi.org/10.1111/imm.12864 (2018).
CAS Статья Google ученый
Tulgar, Y. K. et al. Влияние курения на соотношение нейтрофилы / лимфоциты и тромбоциты / лимфоциты и индексы тромбоцитов: ретроспективное исследование. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 20 , 3112–3118 (2016).
CAS Google ученый
Cox, G., Gauldie, J. & Jordana, M. Цитокины, полученные из клеток бронхиального эпителия (G-CSF и GM-CSF), способствуют выживанию нейтрофилов периферической крови in vitro. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 7 , 507–513. https://doi.org/10.1165/ajrcmb/7.5.507 (1992).
CAS Статья Google ученый
Tsantikos, E. et al. Гранулоцит-CSF связывает деструктивное воспаление и сопутствующие заболевания обструктивной болезни легких. J. Clin. Расследование. 128 , 2406–2418. https://doi.org/10.1172/JCI98224 (2018).
Артикул Google ученый
Schwartz, A. G. et al. Хронические обструктивные заболевания легких и риск немелкоклеточного рака легких у женщин. J. Thorac. Онкол. 4 , 291–299. https://doi.org/10.1097/JTO.0b013e3181951cd1 (2009 г.).
Артикул Google ученый
Gong, L. et al. Стимулирующий эффект нейтрофилов на онкогенез легких опосредуется CXCR2 и эластазой нейтрофилов. Мол. Рак 12 , 154. https://doi.org/10.1186/1476-4598-12-154 (2013).
Артикул Google ученый
Гу, X. Б., Тиан, Т., Тиан, X. Дж. И Чжан, X. J. Прогностическое значение отношения нейтрофилов к лимфоцитам при немелкоклеточном раке легкого: метаанализ. Sci. Реп. 5 , 12493. https://doi.org/10.1038/srep12493 (2015).
ADS CAS Статья Google ученый
Hu, P. et al. Нейтрофилы, инфильтрирующие опухоль, предсказывают плохой исход при аденокарциноме пищеводно-желудочного перехода. Tumor Biol. 36 , 2965–2971. https://doi.org/10.1007/s13277-014-2927-4 (2015).
CAS Статья Google ученый
D’Errico, M. N. et al. Иммунные эффекты полихлорированных дифенилов, курения и алкоголя. Внутр. J. Immunopathol. Pharmacol. 25 , 1041–1054. https://doi.org/10.1177/039463201202500421 (2012).
CAS Статья Google ученый
Hou, J. et al. Дисбаланс между субпопуляциями регуляторных Т-клеток при ХОБЛ. Грудь 68 , 1131–1139. https: // doi.org / 10.1136 / thoraxjnl-2012-201956 (2013).
Артикул Google ученый
Zhang, Y. et al. Кинетика естественных киллеров человека in vivo: эффекты старения, острой и хронической вирусной инфекции. Иммунология 121 , 258–265. https://doi.org/10.1111/j.1365-2567.2007.02573.x (2007).
CAS Статья Google ученый
Florez, H. et al. Уровень C-реактивного белка повышен у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом. Diabetes Res. Clin. Практик. 71 , 92–100. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2005.05.003 (2006).
CAS Статья Google ученый
Qiu, F. et al. Влияние курения сигарет на иммунную реакцию: вверх-вниз или вверх ногами ?. Oncotarget 8 , 268–284.https://doi.org/10.18632/oncotarget.13613 (2017).
Артикул Google ученый
Костабель, У., Бросс, К. Дж., Рейтер, К., Рул, К. Х. и Маттис, Х. Изменения в субпопуляциях иммунорегуляторных Т-клеток у курильщиков сигарет. Фенотипический анализ бронхоальвеолярных клеток и лимфоцитов крови. Сундук 90 , 39–44. https://doi.org/10.1378/chest.90.1.39 (1986).
CAS Статья Google ученый
Ginns, L.C. et al. Субпопуляции Т-лимфоцитов при курении и раке легких: анализ моноклональных антител и проточная цитометрия. Am. Преподобный Респир. Дис. 126 , 265–269. https://doi.org/10.1164/arrd.1982.126.2.265 (1982).
CAS Статья Google ученый
Джонсон, Дж. Д., Хоученс, Д. П., Клуве, В. М., Крейг, Д. К. и Фишер, Г. Л. Воздействие основного потока табачного дыма и табачного дыма окружающей среды на иммунную систему животных и людей: обзор. Крит. Rev. Toxicol. 20 , 369–395. https://doi.org/10.3109/1040844
89870 (1990).CAS Статья Google ученый
Newhall, K. J. et al. Доказательства контаминации эндотоксинами партий пластиковых пробирок для забора крови с Na + -гепарином. Clin. Chem. 56 , 1483–1491. https://doi.org/10.1373/clinchem.2006.144618 (2010).
CAS Статья Google ученый
Оберманн, Х. Л. и Бауэр, С. Толл-подобный рецептор 9, который час ?. Иммунитет 36 , 159–161. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2012.02.003 (2012).
CAS Статья Google ученый
Idborg, H. et al. TNF-альфа и альбумин плазмы как биомаркеры активности заболевания при системной красной волчанке. Lupus Sci. Med. 5 , e000260. https://doi.org/10.1136 / lupus-2018-000260 (2018).
Артикул Google ученый
Саба, Х. И., Саба, С. Р. и Морелли, Г. А. Влияние гепарина на агрегацию тромбоцитов. Am. J. Hematol. 17 , 295–306 (1984).
CAS Статья Google ученый
Курение и заражение сигарет | Инфекционные болезни | JAMA Internal Medicine
Фон Инфекционные заболевания могут соперничать с раком, сердечными заболеваниями и хроническими заболеваниями легких в качестве источников заболеваемости и смертности от курения.Мы рассмотрели механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск заражения, и эпидемиологию связанных с курением инфекций, а также обозначили последствия этого повышенного риска заражения среди курильщиков сигарет.
Методы В базе данных MEDLINE был проведен поиск статей о механизмах и эпидемиологии инфекционных заболеваний, связанных с курением. Были включены статьи на английском языке и избранные перекрестные ссылки.
Результаты Механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск инфекций, включают структурные изменения в дыхательных путях и снижение иммунного ответа.Курение сигарет является существенным фактором риска серьезных бактериальных и вирусных инфекций. Например, у курильщиков риск инвазивного пневмококкового заболевания повышается в 2–4 раза. Риск гриппа в несколько раз выше у курильщиков, чем у некурящих. Возможно, наибольшее воздействие курения на здоровье населения на инфекцию — это повышенный риск туберкулеза, особой проблемы в слаборазвитых странах, где показатели курения быстро растут.
Выводы Клиническое значение наших результатов включает в себя подчеркивание важности отказа от курения как части терапевтического плана для людей с серьезными инфекционными заболеваниями или пародонтитом, а также для людей с положительными результатами кожных туберкулиновых проб.Контроль воздействия вторичного сигаретного дыма у детей важен для снижения риска менингококковой инфекции и среднего отита, а у взрослых — для снижения риска гриппа и менингококковой инфекции. Другие рекомендации включают вакцинацию от пневмококка и гриппа для всех курильщиков и лечение ацикловиром от ветряной оспы для курильщиков.
Курение сигарет — хорошо известный фактор риска преждевременной смертности от рака, сердечно-сосудистых заболеваний и хронической обструктивной болезни легких.Курение сигарет также является основным фактором риска респираторных и других системных инфекций. Как активное, так и пассивное воздействие сигаретного дыма увеличивают риск инфекций. Врачи не очень ценят заболеваемость и смертность от инфекционных заболеваний, вызванных курением.
Механизм повышенной восприимчивости курильщиков к инфекциям является многофакторным и включает изменение структурной и иммунологической защиты хозяина. Цели этой статьи — рассмотреть механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск заражения, проанализировать эпидемиологию связанных с курением инфекций и обсудить последствия повышенного риска заражения среди курильщиков сигарет.
В базе данных MEDLINE был проведен поиск статей о механизмах и эпидемиологии инфекционных заболеваний, связанных с курением. Был проведен поиск по всем соответствующим англоязычным статьям, опубликованным в период с 1978 по 2003 год в базе данных MEDLINE, с использованием терминов курение сигарет и иммунная система, клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет, лейкоциты, цитокины и хемотаксис, а также курение сигарет с различными заболеваниями. специфические инфекционные заболевания.Также были проанализированы избранные ссылки, содержащиеся в этих статьях. Исследования включались, если они оказывались обоснованными с научной точки зрения; однако официальная система оценки качества не использовалась для отбора статей на предмет включения.
Механизмы, с помощью которых курение может предрасполагать к инфекции
Конкретные механизмы, с помощью которых курение сигарет увеличивает риск системных инфекций, изучены не полностью.Они многофакторны и, вероятно, интерактивны по своим эффектам. Они включают структурные и иммунологические механизмы.
Механические и структурные изменения, вызванные курением
Сигаретный дым и многие его компоненты вызывают структурные изменения в дыхательных путях. Эти изменения включают перибронхиолярное воспаление и фиброз, повышенную проницаемость слизистой оболочки, нарушение мукоцилиарного клиренса, изменения прилипания патогенов и нарушение дыхательного эпителия. 1 Считается, что эти изменения предрасполагают к развитию инфекций верхних и нижних дыхательных путей, которые могут усилить воспаление легких, вызванное сигаретным дымом.
Ряд компонентов сигаретного дыма, включая акролеин, ацетальдегид, формальдегид, свободные радикалы, образующиеся в результате химических реакций в сигаретном дыме, и оксид азота, могут способствовать наблюдаемым структурным изменениям в эпителиальных клетках дыхательных путей. 2 , 3
Курение сигарет влияет как на клеточно-опосредованный, так и на гуморальный иммунный ответ у людей и животных. 4 -6
Клеточно-опосредованные иммунные ответы. Подсчет и распределение клеток в периферической крови. У курильщиков в среднем наблюдается повышенное количество лейкоцитов в периферической крови, что примерно на 30% выше, чем у некурящих. Увеличиваются все основные типы клеток. 6 -10 Тейлор и др. 11 обнаружили значительную взаимосвязь между общим количеством лейкоцитов у курильщиков и концентрацией никотина в плазме.Friedman et al. 9 предположили, что вызванное никотином высвобождение катехоламинов могло быть механизмом этого эффекта.
Другие исследования подтверждают гипотезу о том, что курение сигарет вызывает стимуляцию костного мозга. Van Eeden и Hogg 12 обнаружили, что полиморфно-ядерные лейкоциты (PMN) от длительных курильщиков имеют фенотипические изменения, указывающие на стимуляцию костного мозга, такие как увеличение количества полосовых клеток, более высокие уровни L-селектина и повышенное содержание миелопероксидазы.Авторы предположили, что провоспалительные факторы, высвобождаемые альвеолярными макрофагами, такие как фактор некроза опухоли α, интерлейкин (IL) 1, IL-8 и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов, вероятно, ответственны за стимуляцию костного мозга при курении сигарет. Vanuxem et al 13 обнаружили, что количество лейкоцитов у курильщиков связано с концентрацией карбоксигемоглобина, отражающей воздействие сигаретного дыма. Телль и др. 14 показали такую же взаимосвязь между курением сигарет и повышенным количеством лейкоцитов у подростков, что указывает на быстрое влияние курения сигарет на количество лейкоцитов, которое вряд ли связано с хроническими заболеваниями, вызванными курением. как видно у взрослых курильщиков.
Сообщения о влиянии курения на различные подмножества Т-лимфоцитов противоречивы. Влияние курения сигарет на субпопуляции лимфоцитов Т-клеток периферической крови было исследовано с помощью моноклональных антител. У курильщиков от легких до умеренных (в анамнезе менее 50 упаковок-лет) сообщалось о значительном увеличении количества CD3 + и CD4 + и тенденции к увеличению количества лимфоцитов CD8 + .Наблюдаемое увеличение соотношения CD4 + к CD8 + лимфоцитов у курильщиков было связано с увеличением количества клеток CD4 + . 6 , 10 , 15 -17 Через 2–4 года после прекращения курения увеличение количества клеток CD4 + исчезло. 15 , 18 Напротив, исследования заядлых курильщиков (≥50 пачек-лет) показали снижение CD4 + и значительное увеличение количества CD8 + клеток.Таким образом, наблюдаемое снижение отношения лимфоцитов CD4 + к лимфоцитам CD8 + у заядлых курильщиков было обусловлено преимущественно увеличением клеток CD8 + . 16 Эти эффекты оказались обратимыми уже через 6 недель после отказа от курения, 17 , хотя в одном исследовании 6 потребовалось от 2 до 4 лет, чтобы эти эффекты исчезли. В других исследованиях не сообщалось об отсутствии различий в количестве лимфоцитов CD4 + и CD8 + у умеренных курильщиков. 19
Поскольку клетки CD4 + способствуют пролиферации и дифференцировке В-клеток, а также синтезу иммуноглобулинов, снижение этой подгруппы, наблюдаемое у заядлых курильщиков, может способствовать повышенной восприимчивости к инфекциям в этой популяции. Увеличение количества клеток CD8 + , наблюдаемое у заядлых курильщиков, было связано как с неоплазией, так и с инфекцией. 20
Исследования жидкостей легких. Результаты исследования бронхоальвеолярной жидкости курильщиков отличаются от результатов исследования периферической крови. Исследования бронхоальвеолярного лаважа 19 , 21 , 22 продемонстрировали заметное снижение процентного и абсолютного количества клеток CD4 + и увеличение клеток CD8 + с более низким уровнем CD4 + / CD8. Соотношение клеток + у умеренно курильщиков (в среднем, 14 пачек-лет) по сравнению с некурящими. В этой популяции умеренных курильщиков не было обнаружено значительных изменений этих переменных в периферической крови, в отличие от ранее обсуждавшихся результатов у заядлых курильщиков.Таким образом, изменение популяции лимфоцитов в бронхоальвеолярном лаваже у курильщиков может выявить патологические изменения раньше, чем в крови. Более того, эти данные свидетельствуют о том, что у курильщиков наблюдается дефицит клеточного иммунитета в альвеолах легких, месте, которое имеет решающее значение для защиты первой линии от инфекции. Курение также связано со значительным увеличением процента макрофагов 22 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа.
Влияние на функцию PMN. Несколько исследований показали, что курение сигарет влияет на функцию лейкоцитов. 23 , 24 Полиморфноядерные лейкоциты периферической крови курильщиков демонстрируют подавленную миграцию и хемотаксис по сравнению с PMN от некурящих. 24 , 25 Подвижность и хемотаксис PMN в ротовой полости курильщиков снижены по сравнению с некурящими. 24 , 26 Какие компоненты дыма ответственны за эти эффекты, остается неясным.
Bridges et al. 27 продемонстрировали, что весь сигаретный дым, его газовая фаза и водорастворимая фракция являются мощными ингибиторами хемотаксиса PMN.Из водорастворимой фракции курения сигарет ненасыщенные альдегиды (акролеин и кротоновый альдегид) вносят основной вклад в свойства ингибитора. Bridges and Hsieh 28 показали, что нелетучие компоненты курения сигарет также ингибируют хемотаксис по механизму, который отличается от механизма ненасыщенных альдегидов, присутствующих в паровой фазе дыма. Нелетучий компонент не препятствовал миграции. Наблюдалась взаимосвязь между полярностью фракции и ее ингибирующей способностью; таким образом, ингибирование хемотаксиса PMN нельзя отнести ни к никотину, ни к полициклическим углеводородам.Сасагава и др. 29 обнаружили, что никотин не влияет на миграцию PMN и хемотаксис.
Макрофаги из легких курильщиков обладают более сильным ингибирующим действием на пролиферацию лимфоцитов, чем макрофаги из легких некурящих. Таким образом, иммуносупрессивные эффекты макрофагов на клеточно-опосредованный иммунный ответ усиливаются у курильщиков. 30 Высвобождение цитокинов из макрофагов также может изменяться у курильщиков. 31 Twigg и соавторы 32 показали, что курение сигарет снижает секрецию провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 и IL-6.Wewers et al. 22 показали снижение выработки фактора некроза опухоли α. Ouyang et al. 33 и Hagiwara et al. 34 сообщили, что курение сигарет также подавляет выработку IL-2 и интерферона γ. Гидрохинон, фенольное соединение в сигаретной смоле, обладал наиболее сильным ингибирующим действием по сравнению с этими цитокинами, тогда как никотин оказывал незначительное влияние. С другой стороны, продукция IL-10 мононуклеарными клетками человека подавлялась лечением никотиновыми пластырями у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. 35 Недавно Мацунага и др. 36 сообщили, что никотиновые рецепторы ацетилхолина участвуют в цитокиновых ответах альвеолярных макрофагов на инфекцию Legionella pneumophila .
Цитокины IL-1 и IL-6 важны для защиты хозяина от инфекции. 37 , 38 Исследования на животных показали, что истощение этих цитокинов увеличивает восприимчивость к бактериальной пневмонии. Поскольку PMN играют значительную роль в защите организма от острых бактериальных инфекций, нарушение функций PMN из-за дыма может способствовать повышенной восприимчивости курильщиков к системным инфекциям, включая бактериальную пневмонию.
Влияние на функции лимфоцитов. Сообщается, что активность естественных киллеров (NK) в периферической крови у курильщиков снижена по сравнению с некурящими. 6 , 15 , 39 -41 Используя анализ цитотоксичности, Ginns et al. 16 обнаружили, что у курильщиков было 47% активности NK некурящих. Эти изменения, по-видимому, обратимы, поскольку активность NK у бывших курильщиков была аналогична активности в группе никогда не курящих по сравнению с курильщиками. 18 , 42 Период восстановления был относительно коротким, всего 6 недель. 15 , 17
Поскольку NK-клетки играют важную роль в раннем эпиднадзоре против вирусных инфекций и устойчивости к микробным инфекциям, 43 , 44 нарушение активности NK-клеток из-за курения сигарет является потенциальным механизмом увеличения числа инфекций среди курильщиков.
Молекулярные механизмы, с помощью которых курение сигарет изменяет функцию лимфоцитов, как описано ранее, все еще плохо определены.Исследования на животных показали, что никотин ингибирует ответ антителообразующих клеток за счет нарушения передачи сигналов в Т-клетках, опосредованной антигеном, и подавления внутриклеточного ответа на кальций. 5 , 45 , 46 Kalra et al 47 подвергали крыс воздействию основного сигаретного дыма или никотина с помощью осмотических насосов постоянного высвобождения в течение 30 месяцев и пришли к выводу, что никотин является основным иммунодепрессивным компонентом при курении сигарет. Один из предполагаемых механизмов заключался в активации протеинтирозинкиназ и истощении инозитол-1,4,5-трифосфат-чувствительных запасов кальция в Т-клетках. 47
Гуморальная иммунная система. Периферическая кровь. Влияние курения сигарет на гуморальный иммунитет широко изучено. 4 , 5 Несколько исследований показали, что у курильщиков уровень сывороточного иммуноглобулина (IgA, IgG и IgM) на 10-20% ниже, чем у некурящих. 39 , 48 -51 Мили и др. 10 обнаружили, что уровни IgA, IgG и IgM были выше у бывших курильщиков, чем у нынешних курильщиков, и увеличивались с увеличением продолжительности отказа от курения.Это говорит о том, что эффект был обратимым, с возвращением к уровням иммуноглобулинов у некурящих. Hersey et al. 18 обнаружили, что через 3 месяца после того, как субъекты бросили курить, уровни IgG и IgM, но не IgA, повысились по сравнению с уровнями во время курения.
Легочные жидкости. Было обнаружено, что содержание IgG в бронхиальной жидкости у курильщиков в два раза выше, чем у некурящих. 18 , 52 Избирательное повышение уровней иммуноглобулинов можно объяснить либо стимуляцией местного производства иммуноглобулинов, либо экссудацией иммуноглобулина плазмы в альвеолярные пространства в ответ на вдыхание сигаретного дыма. 53
Доступность опсонических антимикробных антител важна для оптимальной функции фагоцитов по захвату и сдерживанию бактерий. 54 Антительный ответ на различные антигены, такие как вирусная инфекция гриппа и вакцинация 55 и Aspergillus fumigatus , 56 , подавляется у курильщиков сигарет.
Резюме иммунологических эффектов курения сигарет. Таким образом, курение сигарет связано с множеством изменений в функции клеточной и гуморальной иммунной системы.Эти изменения включают снижение уровня циркулирующих иммуноглобулинов, подавление ответов антител на определенные антигены, снижение количества лимфоцитов CD4 + , увеличение количества лимфоцитов CD8 + , снижение активности фагоцитов и снижение высвобождения провоспалительных цитокинов.
Патогенез воздействия курения на иммунную систему изучен недостаточно. Некоторые исследователи продемонстрировали антигенную роль веществ при курении сигарет, что приводит к развитию комплексов антиген-антитело.Эти комплексы способны вызывать легочные и периферические изменения в ответах гуморальной и клеточно-опосредованной системы. Hersey et al. 18 и Costabel et al 19 предположили, что комплексы антиген-антитело могут вызывать локальные изменения иммунного статуса слюны и бронхоальвеолярной жидкости и предрасполагать к инфекциям дыхательных путей.
Курение под действием никотина может стимулировать выброс катехоламинов и кортикостероидов.Эти медиаторы могут увеличивать количество лимфоцитов CD8 + в клеточно-опосредованной системе 17 и подавлять защиту хозяина от инфекций. Важно понимать, что многие иммунологические нарушения у курильщиков проходят в течение 6 недель после прекращения курения, что подтверждает идею о том, что отказ от курения является эффективным средством предотвращения инфекций за относительно короткое время.
Результаты нескольких исследований показывают, что никотин является важным иммунодепрессивным компонентом сигаретного дыма, но, по-видимому, другие компоненты также играют роль.
Курение и клинические инфекционные заболевания
Общие соображения относительно эпидемиологических исследований
При оценке эпидемиологических исследований, сообщающих о связи между курением сигарет и инфекционными заболеваниями, необходимо учитывать возможность смешения.По сравнению с некурящими, курение сигарет связано с более низким социально-экономическим статусом, другой диетой, более широким употреблением алкоголя и наркотиков, более низким уровнем физической активности и более рискованным поведением, включая рискованное сексуальное поведение. В большинстве исследований учитывались такие факторы, как возраст, пол, раса / этническая принадлежность, потребление алкоголя, сексуальные привычки и т. Д., Хотя не в каждом исследовании учитывались все возможные факторы, влияющие на ситуацию. Из-за нехватки места мы не можем описать, какие факторы контролировались для каждого исследования, но мы выборочно прокомментировали элементы управления для конкретных исследований, где это казалось актуальным.
Пневмококковая пневмония. Курение сигарет является существенным фактором риска пневмококковой пневмонии, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Однако даже без хронической обструктивной болезни легких курение является основным фактором риска. В ходе популяционного эпиднадзора, проведенного в округе Даллас, штат Техас, в 1995 г., 57 курение было тесно связано с инвазивным пневмококковым заболеванием у здоровых взрослых людей молодого и среднего возраста (от 30 до 64 лет), которым проводилась вакцинация от пневмококка. в настоящее время не рекомендуется.Среди таких лиц с инвазивным пневмококком 47% были курильщиками. Отношение шансов (OR) для инвазивного пневмококкового заболевания составляло 2,6 (95% доверительный интервал [ДИ], 1,9–3,5) для курильщиков в возрастной группе от 24 до 64 лет и 2,2 (95% ДИ, 1,4–3,4) для курильщиков. 65 лет и старше. Связанный с курением риск составил 31% и 13% в этих 2 группах соответственно. Недавнее популяционное исследование «случай-контроль» 58 показало, что курение является самым сильным независимым фактором риска инвазивного пневмококкового заболевания среди иммунокомпетентных взрослых.OR составлял 4,1 (95% ДИ, 2,4–7,3) для активного курения и 2,5 (95% ДИ, 1,2–5,1) для пассивного курения у некурящих по сравнению с некурящими, не подвергавшимися курению (Таблица 1). Приписываемый риск в этой популяции составлял 51% для курения сигарет и 17% для пассивного курения. Этот эффект показал сильную зависимость «доза-ответ» (рис. 1). Риск пневмококковой инфекции снизился до уровня некурящих через 10 лет после прекращения курения (рис. 2).
В другом исследовании случай-контроль Almirall et al 59 обнаружили, что курение в настоящее время связано с почти двукратным риском внебольничной пневмонии (OR, 1.88; 95% ДИ, 1,11–3,19), где 32% риска связано с курением сигарет. В этом исследовании наблюдалась тенденция к зависимости от дозы. Сообщалось о 50% снижении OR через 5 лет после отказа от курения. Таблица 1 суммирует эти результаты.
Было показано, что адгезия Streptococcus pneumoniae in vitro к клеткам буккального эпителия повышается у курильщиков сигарет. 60 Это повышенное соблюдение режима лечения может сохраняться до 3 лет после отказа от курения.Поскольку повышенное прилипание бактерий к поверхностным клеткам является установленным патогенетическим этапом бактериальной колонизации и инфекции как в легких, так и в других органах, это может способствовать повышенному риску респираторной инфекции, существующей у курильщиков сигарет.
Болезнь легионеров. Болезнь легионеров — опасная для жизни бронхопневмония, вызывающая от 1% до 3% внебольничных пневмоний. Выявлены различные факторы окружающей среды, и курение сигарет, по-видимому, является независимым фактором риска. 61
Straus et al. 62 сообщили, что риск заболевания легионеров увеличивался на 121% на пачку сигарет, потребляемую ежедневно, с OR 3,48 (95% ДИ, 2,09–5,79) для курения. Для людей без основного заболевания OR для курильщиков по сравнению с некурящими составлял 7,49 (95% ДИ, 3,27-17,17).
Активные курильщики. В исследовании случай-контроль, проведенном Fischer et al, 63 36% пациентов с менингококковой инфекцией были курильщиками, а 14% — некурящими (OR, 2.4; 95% ДИ, 0,9-6,6). Во время вспышки менингококковой инфекции серогруппы C среди студентов колледжей 4 из 6 случаев были у курильщиков сигарет, что значительно выше, чем в контрольной группе, подвергшейся воздействию (OR 7,8; 95% ДИ 1,3-64,4). 64
Курение сигарет связано с менингококковой колонизацией носоглотки. Стюарт и др. 65 обнаружили, что 55% активных курильщиков были носителями, по сравнению с 36% некурящих и 76% тех, кто подвергался воздействию вторичного табачного дыма.Риск носительства, связанный с активным курением, увеличивается с увеличением количества выкуриваемых сигарет в день. ОШ для всех курильщиков составляло 2,3 (95% ДИ, 1,2–4,6), с большим риском для курильщиков, выкуривающих более 20 сигарет в день. Caugant et al. 66 провели опрос среди норвежского населения и обнаружили, что активное курение независимо связано с носительством менингококка (OR 2,79; 95% ДИ 1,67–4,64). Не было никакой связи между количеством выкуриваемых сигарет в день и перевозкой.Похожая картина была обнаружена в исследовании, проведенном среди новобранцев в Греции. 67
Воздействие вторичного табачного дыма. Пассивное воздействие табачного дыма также связано с повышенным риском менингококковой инфекции. В исследовании «случай-контроль» Fischer et al. 63 установили сильную эпидемиологическую связь между курением и менингококковой инфекцией у детей. Для детей младше 18 лет наличие курящей матери было самым сильным независимым фактором риска инвазивной менингококковой инфекции по сравнению с другими факторами риска, такими как образование матери, отсутствие врача первичного звена или использование увлажнителя воздуха (OR, 3.8; 95% ДИ, 1,6-8,9). Тридцать семь процентов инфекций могут быть связаны с курением матери. Число курильщиков, живущих в доме, и количество выкуриваемых пачек в день имели значительную линейную зависимость с риском менингококковой инфекции. В этом исследовании такой связи не наблюдалось для курения отцов. Среди взрослых пациентов с менингококковой инфекцией 50% были пассивными курильщиками по сравнению с 29% в контрольной группе (OR 2,5; 95% ДИ 0,9-6,9). В опросе населения Норвегии Caugant et al 66 обнаружили удвоение количества носителей пассивного курения (OR, 2.30; 95% ДИ 1,21-4,37). В проспективном исследовании Haneberg et al. 68 обнаружили, что пассивное курение у детей младше 12 лет значительно чаще встречается у пациентов с менингококковой инфекцией (62%), чем в контрольной популяции (32%) ( P <0,001).
Существует несколько потенциальных механизмов, с помощью которых табак может увеличить риск менингококковой инфекции. Во-первых, табачный дым является фактором риска носоглоточного менингококкового носительства, поэтому люди, живущие с курильщиками, имеют больше шансов заразиться менингококками.Второй возможный механизм заключается в том, что предшествующая вирусная инфекция, которая чаще встречается у курильщиков, может действовать как кофактор менингококковой инфекции. Во время вспышки менингококковой инфекции в округе Лос-Анджелес, штат Калифорния, пациенты с менингококковой инфекцией чаще, чем соответствующая контрольная группа, имели инфекцию верхних дыхательных путей (OR, 3,2; 95% ДИ, 1,4-7,1) или подвергались воздействию посетитель домохозяйства с инфекцией верхних дыхательных путей (OR, 2,6; 95% ДИ, 1,02–6,6). 69 В-третьих, неэффективный гуморальный иммунитет против полисахаридной капсулы Neisseria meningitidis является общепризнанным фактором риска инвазивного менингококкового заболевания.
Средний отит и воздействие вторичного табачного дыма. Длительное воздействие табачного дыма является фактором риска развития среднего отита и бронхита у детей. 3 В проспективном исследовании 175 детей с рецидивирующим средним отитом сравнивались с соответствующей возрастной группой из 175 детей, чтобы определить роль пассивного курения сигарет в частоте развития этого заболевания.Группа пациентов чаще подвергалась воздействию пассивного курения, с OR 1,88 (95% ДИ, 1,02–3,49) ( P = 0,04). Проспективное наблюдение за группой случаев не показало значимых различий в клиническом течении детей, подвергшихся воздействию пассивного курения, и тех, кто не подвергался воздействию табачного дыма. 70 Ilicali et al. 71 исследовали развитие среднего отита с выпотом и рецидивирующего среднего отита у 166 детей в возрасте от 3 до 7 лет по сравнению с контрольной группой из 166 детей того же возраста.Пассивное курение было значительным фактором риска среднего отита с выпотом и рецидивирующего среднего отита. Группа пациентов подвергалась курению в среднем 19,6 сигарет в день по сравнению с 14,4 сигаретами в день в контрольной группе ( P <0,004). Только курение матери было значимым фактором ( P, <0,001). Более того, внутриутробное воздействие сигаретного дыма было связано с повышенным риском среднего отита. В исследовании, проведенном Stathis et al., 72 острых ушных инфекций были связаны с потреблением матерью от 1 до 9 сигарет (OR, 1.6; 95% ДИ 1,1–2,5), от 10 до 19 сигарет (ОШ 2,6, 95% ДИ 1,6–4,2) и 20 или более сигарет (ОШ 3,3; 95% ДИ 1,9–5,9) в день во время беременности. Для подострых инфекций уха была выявлена связь с потреблением матерью от 10 до 19 сигарет (OR, 2,6; 95% ДИ, 1,4-5,0) и 20 или более сигарет (OR, 2,8; 95% ДИ, 1,3-6,0). Внутриутробное воздействие 20 или более сигарет в день также было связано с повышенным риском хирургического вмешательства на ухе через 5 лет после родов (OR 2,9; 95% CI 1,3-6,6).
Заболевания пародонта. Употребление табака является существенным фактором риска заболеваний пародонта. 73 , 74 У курильщиков вероятность развития пародонтоза в 2,5-6 раз выше, чем у некурящих, и существует прямая зависимость между количеством выкуриваемых сигарет и риском развития заболеваний пародонта. Среди нынешних курильщиков вероятность пародонтита колеблется от 2,79 (95% ДИ, 1,90–4,10) для 9 или менее сигарет в день до 5,88 (95% ДИ, 4,03–8,58) для 31 или более сигарет в день. Среди бывших курильщиков вероятность заболевания пародонтитом снижалась с увеличением количества лет, прошедших с момента отказа от курения, с 3.22 (95% ДИ, 2,18–4,76) в течение 0–2 лет до 1,15 (95% ДИ, 0,83–1,60) в течение 11 или более лет после прекращения курения. 75
Тяжесть заболеваний пародонта также увеличивается у курильщиков, а послеоперационные результаты хуже, чем у некурящих. 76 Существует прямая взаимосвязь между употреблением табака и повышенной потерей прикрепления, глубиной кармана и уменьшенной высотой гребня кости. 77 , 78 Курильщики в большей степени подвержены поддесневой бактериальной колонизации, чем никогда не курившие. 79 , 80
Инфекция. Патогенез язвенной болезни многофакторен. Инфекция Helicobacter pylori и курение являются хорошо известными факторами риска. Более 95% язв двенадцатиперстной кишки связаны с инфекцией H. pylori , а лечение H. pylori заметно снижает частоту рецидивов язвы. У курильщиков чаще развиваются язвы. 81 Язвы у курильщиков заживают дольше 82 и рецидивы чаще возникают у курильщиков по сравнению с некурящими. 83 -85
Moshkowitz et al. 86 обнаружили, что язвы желудка и двенадцатиперстной кишки чаще встречаются у курильщиков, чем у некурящих (желудочный, 4,1% против 1,8%; дуоденальный, 50% против 39,8%, соответственно; P <0,05). Bateson, 87 , в проспективном исследовании сообщил, что 51,8% пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и 48,8% пациентов с язвой желудка курили по сравнению с 31,8% в контрольной группе. В этом исследовании сообщается о связи между текущим курением и инфекцией H pylori у пациентов с нормальными результатами эндоскопии.Текущие курильщики сигарет имели более высокий уровень (49,6%) заражения H. pylori , чем некурящие и бывшие курильщики (35,5%) ( P <0,01). В другом исследовании 73% курильщиков из H pylori имели язву двенадцатиперстной кишки или желудка, в то время как только у 27% серопозитивных некурящих были язвы. 88
Недавно Накамура и др. 89 сообщили о повышенном риске тяжелого атрофического гастрита и кишечной метаплазии, связанных с курением (OR, 9.31; 95% ДИ, 3,85-22,50; и OR, 4,91; 95% ДИ, 1,90–12,68) в пределах H. pylori –положительных субъектов.
Никотин усиливает активность вакуолизирующего токсина H pylori . Этот токсин может быть важным фактором, определяющим вирулентность H pylori . На модели in vitro Кавер и др. 90 показали, что обработка клеток никотином после воздействия токсина H pylori вызывает образование вакуолей внутри эукариотических клеток и вызывает повреждение слизистой оболочки.В то время как курение сигарет является сильным предиктором рецидива язвы на фоне лечения H pylori , курение сигарет, по-видимому, мало влияет на заживление язвы после эрадикации H pylori . 91 Borody et al 92 показали, что у 197 пациентов с ликвидированным H. pylori и вылеченной язвой двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопического исследования не было рецидива язвы, независимо от статуса курения в течение периода наблюдения в 6 лет. Эти наблюдения подтверждают идею о том, что основным механизмом, с помощью которого курение увеличивает язвенную болезнь, является увеличение скорости инфекции и / или вирулентности H pylori .
Простуда. Крупные эпидемиологические исследования подтверждают связь между курением и распространенностью простудных заболеваний и симптомов со стороны нижних дыхательных путей. В проспективном когортном исследовании Blake et al 93 обследовали большую группу новобранцев армии США (1230 солдат) и обнаружили, что 22,7% курильщиков страдали инфекциями верхних дыхательных путей по сравнению с 16% некурящих; относительный риск 1,5 (95% ДИ 1,1–1,8).
Коэн и др. 94 показали, что статус курения является предиктором развития клинической простуды, когда они интраназально подвергли 400 здоровых добровольцев низкой дозе 1 из 5 респираторных вирусов.Вирусные суспензии вводили в ноздри, и инфекции диагностировались на основе выделения вируса, вирус-специфических антител и клинических данных. Курильщики имели значительно более высокую частоту возникновения острой инфекции (клинической простуды), чем некурящие, с OR 2,23 (95% ДИ, 1,03–4,82). Среди вирусологически подтвержденных инфицированных людей курение было связано с более высокой вероятностью появления симптомов, ведущих к постановке клинического диагноза (OR, 1,83; 95% ДИ, 1,00–3,36). Этот риск для курильщиков не зависел от потребления алкоголя, а также от демографических, экологических, иммунологических и психологических переменных.Коэн и др. 94 предположили, что связь между курением и усилением симптомов вирусных респираторных инфекций может быть объяснена нарушением иммунных процессов, которые ограничивают репликацию вирусов, или усилением воспалительных процессов, участвующих в возникновении симптомов. Когда Виталис и др. 95 подвергали морских свинок с латентной аденовирусной инфекцией однократной дозе сигаретного дыма, у них развился более агрессивный воспалительный ответ. Важной особенностью аденовирусной инфекции является то, что части его вирусной ДНК сохраняются в клетках-хозяевах после остановки репликации вируса.Это может иметь важное значение в патогенезе постоянной обструкции дыхательных путей, бронхоэктазов, хронической обструктивной болезни легких и эмфиземы. Вероятный механизм — через белок, экспрессируемый латентной вирусной ДНК. Этот белок усиливает экспрессию генов, которые активируются при воспалении дыхательных путей, вызванном сигаретным дымом. 96
Грипп. Несколько исследований подтвердили связь между курением сигарет и риском заражения гриппом. 97 Инфекции гриппа более тяжелые, с большим количеством кашля, острым и хроническим выделением мокроты, одышкой и хрипом у курильщиков. У курящих женщин в израильской армии риск гриппа составлял 60% по сравнению с 41,6% у некурящих (OR 1,44; 95% CI 1,03–2,01). У них также на 44% увеличилось количество осложнений (чаще посещали клинику) во время эпидемического гриппа, вызванного подтипом A (h2N1). 98 В другом исследовании 336 здоровых молодых мужчин-новобранцев израильской военной части, проведенном Карком и др., 99 заболеваемость гриппом составила 68.5% среди курильщиков и 47,2% среди некурящих ( P, <0,001). OR составил 2,42 (95% ДИ 1,53–3,83). Грипп был более тяжелым среди курильщиков, с дозозависимым увеличением частоты: 30% среди некурящих, 43% среди легких курильщиков и 54% среди заядлых курильщиков ( P <0,001). Потеря работы произошла у 50,6% курильщиков и 30,1% некурящих. В целом, 31,2% (95% ДИ, 16,5–43,1) случаев гриппа были связаны с курением сигарет.
Было задокументировано усиление бактериальной адгезии для инфицированных респираторных клеток, причем вирус гриппа A отвечает за вирусно-бактериальную комбинированную пневмонию. 100 Исследования показали, что воспалительная активация фактора активации тромбоцитов является важным фактором прикрепления и инвазии клеток штаммами пневмококка. Курение сигарет изменяет метаболизм фактора активации тромбоцитов и может способствовать увеличению случаев бактериальной суперинфекции у людей, заболевших гриппом. 101 , 102
Хотя грипп был более тяжелым у курильщиков, уровни антител к антигену A (h2N1) у курильщиков не были значительно выше, чем у некурящих.Только 50% людей с тяжелым заболеванием достигли титров выше 20. Более того, антитела к гриппу у курильщиков ослабевают быстрее, чем у некурящих. 55 Это открытие предполагает, что курильщики не только подвергаются высокому риску заражения гриппом, но и имеют повышенную восприимчивость к новым приступам впоследствии. 99 Показатели заболеваемости гриппом у вакцинированных курильщиков и некурящих одинаковы. Однако вакцинация против гриппа может считаться более эффективной для курильщиков, чем для некурящих, поскольку уровень инфицирования выше у не вакцинированных курильщиков. 103
Ветряная оспа. У взрослых инфекция ветряной оспы связана со значительной частотой осложнений. Одним из таких осложнений является пневмонит, вызванный ветряной оспой, для курильщиков которого существует повышенный риск. Эллис и др. 104 показали, что среди 29 взрослых с инфекцией ветряной оспы 7 из 19 курильщиков были госпитализированы с пневмонитом, но ни у одного из 10 некурящих не развилось пневмонии. Позже Грейсон и Ньютон-Джон 105 сообщили о 15-кратном риске развития ветряной оспы у курильщиков по сравнению с некурящими и ветряной оспой ( P <.001).
Инфекции, вызванные вирусом папилломы человека. Инфекция нижних отделов половых путей, вызванная вирусом папилломы человека (ВПЧ), является одним из наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем, и является причиной интраэпителиальной неоплазии шейки матки. Хотя вирус папилломы человека является инфекционным агентом, клинические проявления ВПЧ являются функцией взаимодействия вируса и других факторов, таких как клеточно-опосредованная и гуморальная иммунная система пациента, а также характеристик пациента, таких как курение. 106 Заболеваемость ВПЧ-инфекцией установить сложно, поскольку большинство инфекций являются временными, и до появления диагностических методов, основанных на полимеразной цепной реакции, серологические измерения не обладали хорошей чувствительностью или специфичностью. От 7% до 50% подростков инфицированы ВПЧ, 107 , 108 в зависимости от их сексуального поведения. Связь курения, как активного, так и пассивного, с экспрессией ВПЧ и цервикальной интраэпителиальной неоплазией сильна.Сообщается об относительном риске курения 2,7 (95% ДИ 1,7–4,3). 109
Никотин и другие компоненты дыма были обнаружены в цервикальной слизи у активных и пассивных курильщиков. 110 Эти компоненты были связаны с уменьшением количества клеток Лангерганса в шейке матки при цитологическом исследовании. 106 Клетки Лангерганса являются частью системы иммунного ответа, опосредованной антиген-Т-лимфоцитами, и ответственны за рекрутирование лимфоцитов CD4 + , которые необходимы для местного иммунного ответа.Пациенты, не ответившие на лечение ВПЧ интерфероном, имели низкий уровень CD4 + лимфоцитов и низкое соотношение CD4 + / CD8 + . Это соотношение было почти нормальным у пациентов, ответивших на лечение интерфероном. 111 Профиль риска с низким соотношением CD4 + / CD8 + аналогичен профилю риска из-за курения, описанному ранее в этой статье. Кроме того, некоторые исследования показали, что витамин А и бета-каротин защищают от интраэпителиальной неоплазии шейки матки. 112 У курильщиков сигарет снизился уровень бета-каротина в сыворотке крови. Скорее всего, сигаретный дым действует как кофактор, способствующий инфицированию ВПЧ, и как иммунодепрессант. Однако вирус и курение являются независимыми и дополнительными по своему влиянию на иммунную систему.
Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека. В нескольких исследованиях было изучено курение сигарет как кофактор СПИДа у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Первую связь между курением и СПИДом наблюдали Newell et al. 113 Позже Ройс и Винкельштейн 114 сообщили о повышенном риске СПИДа и более быстром прогрессировании у серопозитивных курильщиков по сравнению с некурящими. В 1990 году Булос и др. 115 сообщили о связи между курением и ВИЧ-инфекцией у беременных гаитянок. У женщин, выкуривающих 4 или более сигарет в день, уровень серопозитивности к ВИЧ-1 составлял 25% по сравнению с 9,6% для женщин, выкуривающих менее 4 сигарет в день. Связь между ВИЧ-инфекцией и курением осложнялась связью между курением сигарет и сексуальным поведением высокого риска, но было обнаружено, что курение сигарет является независимым фактором риска после контроля как сексуального поведения высокого риска, так и ВИЧ-инфекции в этой популяции.ОШ для курения и ВИЧ-инфекции было значительным (ОШ 3,4; 95% ДИ 1,6-7,5). С другой стороны, Burns et al. 116 наблюдали более высокий уровень сероконверсии к ВИЧ у курящих гомосексуалистов, чем у некурящих, но не обнаружили влияния курения на клинический исход в их когорте. Сходные результаты были также получены Craib et al, 117 , которые не смогли найти значимой связи между курением сигарет и развитием пневмонии Pneumocystis carinii .
Хотя связь между курением и ВИЧ-инфекцией может быть обусловлена смешивающим фактором, таким как участие в поведении, сопряженном с повышенным риском, необходимо учитывать биологический эффект курения сигарет. Никотин и котинин концентрируются в цервикальном секрете курящих женщин 118 , 119 и могут изменять местные иммунные факторы и повышать восприимчивость к вирусным инфекциям половых путей. У пациентов, инфицированных ВИЧ, курение также связано с увеличением заболеваемости бактериальной пневмонией.В многоцентровом исследовании, проведенном Исследовательской группой по легочным осложнениям ВИЧ-инфекции, этот эффект курения был наиболее сильным в подгруппе пациентов с наибольшей лимфопенией. 120
Как обсуждалось ранее, курение сигарет связано с увеличением процента CD4 + в крови в серонегативных популяциях. Несколько исследований 112 , 114 , 116 , 117,121 , 122 показали, что эти эффекты ослабляются у ВИЧ-инфицированных курящих в течение первых 2 лет инфекции.Анализ данных показал, что эффект курения присутствует в течение первых нескольких лет после заражения ВИЧ, но затем исчезает, и у этих пациентов наблюдается заметное снижение количества CD4 + . Другими словами, когда курильщики заражаются ВИЧ, требуется до 2 лет, чтобы вызванное вирусом истощение клеток CD4 преодолело эффект курения. Напротив, в их жидкости бронхоальвеолярного лаважа наблюдается значительное снижение количества клеток CD4 и CD8, что позволяет предположить, что курение сигарет оказывает значительное влияние на защитные силы легких у ВИЧ-инфицированных. 22 У ВИЧ-инфицированных пациентов курение сигарет увеличивает риск кандидоза полости рта (относительный риск 1,32; 95% ДИ 1,02–1,70), волосатой лейкоплакии (связанной с инфекцией вируса Эпштейна-Барра; относительный риск 1,51; 95% ДИ 1,15–1,99) и внебольничная пневмония (относительный риск 2,62; 95% ДИ 1,30–5,27). 116 , 122
К лицам особого риска по туберкулезу относятся люди с ослабленным иммунитетом и лица с низким социально-экономическим статусом.Несколько исследований показали, что курение является фактором риска реактивности туберкулиновой кожной пробы, конверсии кожной пробы и развития активного туберкулеза. Yu et al. 123 сообщили, что относительный риск развития туберкулеза для заядлых курильщиков по сравнению с некурящими составлял 2,17 (95% ДИ 1,29–3,63). Бускин и др. 124 обнаружили, что с поправкой на возраст и употребление алкоголя у курильщиков 20 лет и более риск туберкулеза у некурящих был в 2,6 раза (95% ДИ 1,1-5,9).
Alcaide et al. 125 также обнаружили тесную связь между активным курением и риском туберкулеза легких. Оба исследования показали зависимость «доза-реакция» от количества выкуриваемых сигарет в день. McCurdy et al. 126 сообщили о частоте возникновения туберкулиновой реактивности в 16,6% (продолжительность> 10 мм в период от 48 до 72 часов) среди латиноамериканских мигрантов, проживающих на фермах в Калифорнии. Эта распространенность была выше среди бывших курильщиков, чем среди никогда не куривших (OR, 3.11 [95% ДИ 1,2–8,09] против 1,00). У нынешних курильщиков риск был почти в 2 раза выше, чем у никогда не куривших (OR 1,87; 95% ДИ 0,73–4,80).
В исследовании «случай-контроль» среди заключенных взрослых Anderson et al. 127 сообщили о 81% конверсии туберкулиновой кожной пробы у курильщиков по сравнению с 10,3% у некурящих. Интересным открытием этого исследования было то, что продолжительность курения была более важной, чем количество сигарет, выкуриваемых за день. В таблице 2 приведены результаты этих исследований.
В крупном исследовании методом случай-контроль, проведенном в Индии, изучалось курение и туберкулез у мужчин в возрасте от 35 до 69 лет. 128 Коэффициент риска распространенности туберкулеза составлял 2,9 (95% ДИ, 2,6–3,3) для никогда не куривших по сравнению с никогда не курившими, а распространенность была выше при более высоком уровне потребления сигарет (таблица 2). Смертность от туберкулеза среди мужчин в возрасте от 25 до 69 лет, основанная на 4072 случаях смерти от туберкулеза, показала соотношение риска 4,5 (95% ДИ, 4,0–5,0) и 4.2 (95% ДИ, 3,7–4,8) для городских и сельских жителей соответственно. Авторы обнаружили, что доля смертей от туберкулеза, связанных с курением, составила 61%, что больше, чем доля смертей, связанных с курением, от сосудистых заболеваний или рака.
В исследовании среди детей, живущих с пациентом с активным туберкулезом легких, пассивное курение было сильным фактором риска развития активного туберкулеза (OR, 5,39; 95% ДИ, 2,44-11,91). Пассивное курение было подтверждено измерением уровней котинина в моче, которые были выше у детей, у которых развилось заболевание. 129 Биологической основой, по которой курение табака увеличивает риск туберкулеза, может быть снижение иммунного ответа, механическое нарушение функции ресничек, дефекты иммунного ответа макрофагов и / или лимфопения CD4 + , повышающая восприимчивость к туберкулезу легких. 130 , 131
Исторический интерес представляет связь между туберкулезом и ростом курения сигарет в начале 20 века. Раньше жевательный табак был предпочтительным видом табака.Опасения общества, что потребители жевательного табака, которые плюются в общественных местах, могут распространять туберкулез, являются одним из факторов, которые привели к увеличению продаж сигарет в Соединенных Штатах. Клугер 132 прекрасно описывает это следующим образом: «Жевание табака больше не было просто грязным, но социально неприятным в более густонаселенной городской Америке, и его неизбежный побочный продукт, плевание, теперь было определено как распространитель туберкулеза и других инфекций и болезней. , таким образом, официальная угроза здоровью.Неторопливая трубка сразу показалась пережитком более медленной эпохи, а сигарный дым стал новым оскорблением среди многолюдной городской жизни. Сигарету, напротив, можно было быстро выкурить и легко затушить на работе, а также на работе и обратно ».
Курение сигарет остается огромной проблемой для здоровья и основной причиной ряда предотвратимых заболеваний и многих преждевременных смертей. Как правило, врачи считают рак, атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание и хроническое обструктивное заболевание легких основными проблемами здоровья, вызванными курением.В нашем обзоре суммируются результаты исследований, посвященных еще одному значительному неблагоприятному влиянию активного и пассивного курения на здоровье: развитию инфекций. Инфекционные заболевания могут соперничать с раком, сердечными заболеваниями и хроническими заболеваниями легких в качестве источников заболеваемости и смертности от курения.
Мы проанализировали силу связи между курением и инфекциями, измеренную по относительному риску и наличию эффекта «доза-ответ». Возможные механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск инфекций, включают структурные изменения в дыхательных путях и снижение иммунного ответа, как системного, так и локального в легких.
Курение сигарет является существенным фактором риска серьезных бактериальных и вирусных инфекций. Чтобы подчеркнуть некоторые из наиболее распространенных и серьезных связей между курением и инфекцией, курильщики подвергаются в 2–4 раза повышенному риску инвазивной пневмококковой инфекции, болезни, связанной с высокой смертностью. Риск гриппа у курильщиков в несколько раз выше и намного серьезнее, чем у некурящих. Возможно, самое большое влияние курения на здоровье населения на инфекцию — это повышенный риск туберкулеза.Самый высокий уровень заболеваемости туберкулезом и связанной с ним смертностью наблюдается среди бедных и людей в слаборазвитых странах. Распространенность курения среди бедных в развитых странах высока и быстро растет в слаборазвитых странах. Таким образом, вполне вероятно, что курение вносит значительный вклад в бремя болезней туберкулеза во всем мире.
Результаты нашего обзора дополнительно подчеркивают потенциальную пользу для здоровья от отказа от курения и имеют конкретные клинические последствия:
Отказ от курения должен быть частью терапевтического плана для людей с любыми серьезными инфекционными заболеваниями, пародонтитом или положительными результатами туберкулиновых кожных проб.
Воздействие вторичного табачного дыма необходимо контролировать у детей, чтобы снизить риск менингококковой инфекции и среднего отита, и у взрослых, чтобы снизить риски гриппа и менингококковой инфекции.
У нас есть 3 рекомендации по профилактике конкретных заболеваний:
• Пневмококковая вакцина и вакцина против гриппа для всех курильщиков
• Лечение ветряной оспы у курильщиков ацикловиром
• Ежегодные мазки Папаниколау у курящих женщин.
Принята к публикации: 28 ноября 2003 г.
Для корреспонденции: Neal L. Benowitz, MD, Отдел клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Box 1220, Сан-Франциско, CA 94143-1220 ([email protected]).
Раскрытие финансовой информации: Нет.
Финансирование / поддержка: Это исследование было частично поддержано грантами Службы общественного здравоохранения DA02277 и DA12393 от Национальных институтов здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, и Института медицинских исследований бортпроводников, Майами, Флорида.
Благодарность: Мы благодарим Джоэля Эрнста, доктора медицины, за его критический обзор рукописи и Кэй Уэлч за помощь в редактировании.
2.Марси TWMerrill WW Курение сигарет и инфекция дыхательных путей. Clin Chest Med 1987; 8381-391PubMedGoogle Scholar4.Sopori MLGoud Н.С.Каплан AM Влияние табачного дыма на иммунную систему. JH DeanAE LustreM Кимередс. Иммунотоксикология и иммунофармакология New York, NY Raven Press, 1994; 413- 432Google Scholar5.Sopori М.Л.Козак WSavage SM и другие. Влияние никотина на иммунную систему: возможное регулирование иммунных ответов центральными и периферическими механизмами. Психонейроэндокринология 1998; 23189-204PubMedGoogle ScholarCrossref 6. Толлеруд DJClark JWBrown LM и другие. Влияние курения сигарет на подгруппы Т-лимфоцитов: популяционный опрос здоровых кавказцев. Am Rev Respir Dis 1989; 13-1451PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Corre FLellouch Дж. Шварц D Курение и количество лейкоцитов: результаты эпидемиологического обследования. Ланцет 1971; 2632-634PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Фридман GDSiegelaub ABSeltzer CCFeldman RCollen М.Ф. Курящие привычки и количество лейкоцитов. Arch Environ Health 1973; 26137-143PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Mili FFlanders WDBoring JRAnnest JLDestefano F Связь расы, курения и отказа от курения с показателями иммунной системы у мужчин среднего возраста. Clin Immunol Immunopathol 1991; 59187-200PubMedGoogle ScholarCrossref 11. Тейлор RGWoodman GClarke SW Концентрация никотина в плазме и количество лейкоцитов у курильщиков. Thorax 1986; 41407-408PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Vanuxem DSampol JWeiller PJM’Barki MGrimaud C Влияние хронического курения на лейкоциты [на французском]. Дыхание 1984; 46258-264Google ScholarCrossref 14.Рассказывать GSGrimm RH Младший Веллар OD Теодорсен L Связь количества лейкоцитов, количества тромбоцитов и гематокрита с курением сигарет у подростков: Молодежное исследование Осло. Тираж 1985; 72971-974PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Hughes DAHaslam PLTownsend PJTurner-Warwick M Количественные и функциональные изменения циркулирующих лимфоцитов у курильщиков сигарет. Clin Exp Immunol 1985; 61459-466PubMedGoogle Scholar16.Джинны LCGoldenheim PDMiller LG и другие. Субпопуляции Т-лимфоцитов при курении и раке легких: анализ моноклональных антител и проточная цитометрия. Am Rev Respir Dis 1982; 126265-269PubMedGoogle Scholar17.Miller LGGoldstein GMurphy MGinns LC Обратимые изменения иммунорегуляторных Т-клеток при курении: анализ с помощью моноклональных антител и проточной цитометрии. Сундук 1982; 82526-529PubMedGoogle Scholar18.Hersey PPrendergast DEдвардейцы А. Влияние курения сигарет на иммунную систему: последующие исследования у здоровых людей после прекращения курения. Med J Aust 1983; 2425-429PubMedGoogle Scholar19.Costabel UBross KJReuter CRuhle К.Х.Маттис H Изменения в субпопуляциях иммунорегуляторных Т-клеток у курильщиков сигарет: фенотипический анализ бронхоальвеолярных клеток и лимфоцитов крови. Сундук 1986; 9039-44PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Reinherz Е.Л.Рубинштейн AGeha RSSтрелкаускас AJRosen Ф.С.Шлоссман С.Ф. Нарушения иммунорегуляторных Т-клеток при нарушениях иммунной функции. N Engl J Med 1979; 3011018-1022PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Leatherman JWMichael AFSchwartz BAHoidal JR Т-клетки легких при гиперчувствительном пневмоните. Ann Intern Med 1984; 100390-392PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Wewers MDDiaz PTWewers MELowe МП Нагараджа HNClanton TL Курение сигарет при ВИЧ-инфекции вызывает подавление воспалительной среды в легких. Am J Respir Crit Care Med 1998; 1581543-1549PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Фишер GLMcNeill KLFinch Г.Л. Уилсон FDGolde DW Функциональная оценка макрофагов легких у курильщиков сигарет и некурящих. J Reticuloendothel Soc 1982; 32311-321PubMedGoogle Scholar24.Noble RCPenny BB Сравнение количества и функции лейкоцитов у курящих и некурящих молодых мужчин. Infect Immun 1975; 12550-555PubMedGoogle Scholar25.Corberand JNguyen FDo AH и другие. Влияние табакокурения на функции полиморфно-ядерных лейкоцитов. Infect Immun 1979; 23577-581PubMedGoogle Scholar26.Eichel Бшахрик HA Токсичность табачного дыма: потеря функции лейкоцитов в полости рта у человека и жидкоклеточного метаболизма. Наука 1969; 1661424-1428PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Bridges РБКраал JHHuang LJChancellor BM Влияние табачного дыма на хемотаксис и метаболизм глюкозы полиморфно-ядерных лейкоцитов. Infect Immun 1977; 15115-123PubMedGoogle Scholar28.Мосты RBHsieh L Влияние фракций сигаретного дыма на хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов. J Leukoc Biol 1986; 4073-85PubMedGoogle Scholar29.Sasagawa SSuzuki К.Сакатани TFujikura T Влияние никотина на функции полиморфно-ядерных лейкоцитов человека in vitro. J Leukoc Biol 1985; 37493-502PubMedGoogle Scholar31.McCrea KAEnsor JENall KBleecker ERHasday JD Измененная регуляция цитокинов в легких курильщиков сигарет. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150696-703PubMedGoogle ScholarCrossref 32.Twigg HL IIIСолиман DMSpain Б. Нарушение функции дополнительных клеток альвеолярных макрофагов и снижение заболеваемости лимфоцитарным альвеолитом у курящих ВИЧ-инфицированных пациентов. AIDS 1994; 8611-618PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Ouyang YVirasch NHao п и другие. Подавление продукции человеческого IL-1β, IL-2, IFN-γ и TNF-alpha экстрактами сигаретного дыма. J Allergy Clin Immunol 2000; 106280-287PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Hagiwara Этакахаши KIOkubo Т и другие. Курение сигарет истощает клетки, спонтанно секретирующие цитокины Th (1) в дыхательных путях человека. Цитокин 2001; 14121-126PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Madretsma SWolters Л.Мван Дейк JP и другие. Влияние никотина на продукцию цитокинов неприлипающими мононуклеарными клетками человека in vivo. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 81017-1020PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Мацунага К.Кляйн TWFriedman HYamamoto Y Участие никотиновых рецепторов ацетилхолина в подавлении антимикробной активности и цитокиновых ответов альвеолярных макрофагов на инфекцию Legionella pneumophila никотином. J Immunol 2001; 1676518-6524PubMedGoogle ScholarCrossref 38. Lustre М.И.Симеонова П.П.Галлуччи RMatheson J Фактор некроза опухоли α и токсикология. Crit Rev Toxicol 1999; 29491-511PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Ферсон MEdwards ALind AMilton GWHersey P Низкая активность естественных клеток-киллеров и уровни иммуноглобулинов, связанные с курением у людей. Int J Cancer 1979; 23603-609PubMedGoogle ScholarCrossref 40.Nair МПКронфол ЗАШварц SA Влияние алкоголя и никотина на цитотоксические функции лимфоцитов человека. Clin Immunol Immunopathol 1990; 54395-409PubMedGoogle ScholarCrossref 41.Tollerud DJClark JWBrown LM и другие.Связь курения сигарет с уменьшением количества циркулирующих естественных клеток-киллеров. Am Rev Respir Dis 1989; 139194-198PubMedGoogle ScholarCrossref 42.Silverman Н.А.Потвин CАлександр JC JrChretien PB Реактивность лимфоцитов in vitro и уровни Т-лимфоцитов у хронических курильщиков сигарет. Clin Exp Immunol 1975; 22285-292PubMedGoogle Scholar43.Herberman РБХолден HT Естественный клеточный иммунитет. Adv Cancer Res 1978; 27305–377PubMedGoogle Scholar44.Херберман RB Естественный клеточно-опосредованный иммунитет против опухолей . Нью-Йорк, NY Academic Press, 1980;
45.Geng YSavage С.М.Джонсон LJSeagrave JSopori ML Влияние никотина на иммунный ответ, I: хроническое воздействие никотина ухудшает передачу сигнала в лимфоцитах, опосредованную рецептором антигена. Toxicol Appl Pharmacol 1995; 135268-278PubMedGoogle ScholarCrossref 46.Geng YSavage С.М.Разани-Боруджерди SSopori ML Влияние никотина на иммунный ответ, II: хроническое лечение никотином вызывает анергию Т-клеток. J Immunol 1996; 1562384-2390PubMedGoogle Scholar47.Kalra RSingh SPSavage SMFinch Г.Л.Сопори ML Влияние сигаретного дыма на иммунный ответ: хроническое воздействие сигаретного дыма ухудшает антиген-опосредованную передачу сигналов в Т-клетках и истощает IP3-чувствительные запасы Ca (2+). J Pharmacol Exp Ther 2000; 293166-171PubMedGoogle Scholar48.Dales Л.Г.Фридман GDSiegelaub ABSelzer CC Курение сигарет и химический анализ сыворотки крови. J Chronic Dis 1974; 27293-307PubMedGoogle ScholarCrossref 50.Gerrard JWHeiner DCKo CGMink JMeyers ADosman JA Уровни иммуноглобулинов у курильщиков и некурящих. Ann Allergy 1980; 44261-262PubMedGoogle Scholar51.Andersen PPedersen OFBach BBonde GJ Сывороточные антитела и иммуноглобулины у курильщиков и некурящих. Clin Exp Immunol 1982; 47467-473PubMedGoogle Scholar52.Onari К.Сеяма Айнамизу Т и другие.Иммунологическое исследование курильщиков сигарет, часть I: сывороточный протеин у курильщиков. Hiroshima J Med Sci 1978; 27113-118PubMedGoogle Scholar53.Warr Г.А.Мартин RRSharp PMRossen RD Нормальные человеческие бронхиальные иммуноглобулины и белки: эффекты курения сигарет. Am Rev Respir Dis 1977; 11625-30PubMedGoogle Scholar55.Finklea JFHasselblad VRiggan WBNelson WCHammer DINвилл В.А. Курение сигарет и реакция ингибирования гемагглютинации на грипп после естественного заболевания и иммунизации. Am Rev Respir Dis 1971; 104368-376PubMedGoogle Scholar56.Gruchow HWHoffmann RGMarx JJ Младший Эмануэль DARimm А.А. Осаждение антител к легочным антигенам фермера в фермерском населении Висконсина. Am Rev Respir Dis 1981; 124411-415PubMedGoogle Scholar57.Pastor PMedley FMurphy TV Инвазивная пневмококковая инфекция в округе Даллас, штат Техас: результаты популяционного эпиднадзора в 1995 г. Clin Infect Dis 1998; 26590-595PubMedGoogle ScholarCrossref 58.Нуорти JPButler JCFarley ММ и другие. Группа активного бактериального надзора, курение сигарет и инвазивное пневмококковое заболевание. N Engl J Med 2000; 342681-689PubMedGoogle ScholarCrossref 59.Almirall JGonzalez CABalanzo XBolibar I Доля случаев внебольничной пневмонии, связанных с курением табака. Сундук 1999; 116375-379PubMedGoogle ScholarCrossref 60.Raman АССвинберн AJFedullo AJ Пневмококковая адгезия к клеткам буккального эпителия курильщиков сигарет. Сундук 1983; 8323-27PubMedGoogle ScholarCrossref 61. Doebbeling BNWenzel RP Эпидемиология инфекций Legionella pneumophila . Semin Respir Infect 1987; 2206-221 PubMedGoogle Scholar62.Straus WLPlouffe JFFile TM Младший и другие. Группа по заболеванию легионеров штата Огайо, Факторы риска заражения легионерами в домашних условиях. Arch Intern Med 1996; 1561685-1692PubMedGoogle ScholarCrossref 63.Фишер MHedberg KCardosi п и другие. Табачный дым как фактор риска менингококковой инфекции. Pediatr Infect Dis J 1997; 16979-983PubMedGoogle ScholarCrossref 64. Imrey PBJackson Л.А.Лудвински PH и другие. Вспышка менингококковой инфекции серогруппы C, связанная с патронажем университетского бара. Am J Epidemiol 1996; 143624-630PubMedGoogle ScholarCrossref 66.Caugant DAHoiby EAMagnus п и другие.Бессимптомное носительство Neisseria meningitidis в случайно выбранной популяции. J Clin Microbiol 1994; 32323-330PubMedGoogle Scholar67.Blackwell CCTzanakaki Г.Кремастинов J и другие. Факторы, влияющие на наличие Neisseria meningitidis среди греческих призывников. Epidemiol Infect 1992; 108441-448PubMedGoogle ScholarCrossref 68.Haneberg BTonjum TRodahl КГедде-Даль TW Факторы, предшествующие началу менингококковой инфекции, с особым акцентом на пассивное курение, симптомы нездоровья. NIPH Ann 1983; 6169-173PubMedGoogle Scholar69.Tappero JWReporter RWenger JD и другие. Менингококковая инфекция в округе Лос-Анджелес, Калифорния, и среди мужчин в окружных тюрьмах. N Engl J Med 1996; 335833-840PubMedGoogle ScholarCrossref 70.Kitchens GG Связь экологического табачного дыма со средним отитом у детей раннего возраста. Ларингоскоп 1995; 1051-13PubMedGoogle ScholarCrossref 71.Ilicali OCKeles NDeger KSavas I Связь пассивного курения сигарет со средним отитом. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125758-762PubMedGoogle ScholarCrossref 72.Stathis SLO’Callaghan DMWilliams Г.М.Найман Дж. М. Андерсен MJBor W Курение матери сигарет во время беременности является независимым предиктором симптомов заболевания среднего уха через пять лет после родов [серия онлайн]. Педиатрия 1999; 104e16Google ScholarCrossref 73.Barbour Сенакашима Кжанг JB и другие. Табак и курение: факторы окружающей среды, которые изменяют реакцию хозяина (иммунную систему) и влияют на здоровье пародонта. Crit Rev Oral Biol Med 1997; 8437-460PubMedGoogle ScholarCrossref 74.Arbes SJ JrAgustsdottir HSlade GD Экологический табачный дым и заболевания пародонта в США. Am J Public Health 2001; -257PubMedGoogle ScholarCrossref 75.Tomar SLAsma S Пародонтит, связанный с курением, в США: результаты исследования NHANES III: National Health and Nutrition Examination Survey. J Periodontol 2000; 71743-751PubMedGoogle ScholarCrossref 78.ван дер Вейден Гаде Слегте CTimmerman М.Фван дер Фельден U Пародонтит у курильщиков и некурящих: распределение карманов в полости рта. J Clin Periodontol 2001; 28955-960PubMedGoogle ScholarCrossref 79.Haffajee А.Д.Сокранский С.С. Связь курения сигарет с поддесневой микробиотой. J Clin Periodontol 2001; 28377-388PubMedGoogle ScholarCrossref 80.Shiloah JPatters MRWaring М.Б. Распространенность патогенной микрофлоры пародонта у здоровых молодых курильщиков. J Periodontol 2000; 71562-567PubMedGoogle ScholarCrossref 81.Anda RFWilliamson DFEscobedo LGRemington PL Курение и риск язвенной болезни среди женщин в США. Arch Intern Med 1990; 1501437-1441PubMedGoogle ScholarCrossref 82.Kato INomura AMStemmermann GNChyou PH Проспективное исследование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и ее связи с курением, алкоголем и диетой. Am J Epidemiol 1992; 135521-530PubMedGoogle Scholar83.Зонтаг SGraham DYBelsito А и другие. Циметидин, курение сигарет и рецидив язвы двенадцатиперстной кишки. N Engl J Med 1984; 311689-693PubMedGoogle ScholarCrossref 84.Korman М.Г.Ганский JEaves Э. Р. Шмидт GT Влияние курения сигарет на заживление и рецидив язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Гастроэнтерология 1983; 85871-874PubMedGoogle Scholar85.Endoh KLeung FW Влияние курения и никотина на слизистую желудка: обзор клинических и экспериментальных данных. Гастроэнтерология 1994; 107864-878PubMedGoogle ScholarCrossref 86.Moshkowitz MBrill Сконикофф FMAverbuch MArber NHalpern Z Дополнительное пагубное влияние курения на гастродуоденальную патологию и клиническое течение у Helicobacter pylori –положительных пациентов с диспепсией. Isr Med Assoc J 2000; 2892-895PubMedGoogle Scholar88.Martin DFMontgomery Едобек Патрисси GAPeura DA Campylobacter pylori , НПВП и курение: факторы риска язвенной болезни. Am J Gastroenterol 1989; 841268-1272PubMedGoogle Scholar89.Nakamura MHaruma Камада Т и другие. Курение сигарет вызывает атрофический гастрит у Helicobacter pylori –положительных субъектов. Dig Dis Sci 2002; 47675-681PubMedGoogle ScholarCrossref 90.Cover TLVaughn SGCao PBlaser MJ Усиление активности Helicobacter pylori вакуолизирующего токсина никотином и другими слабыми основаниями. J Infect Dis 1992; 1661073-1078PubMedGoogle ScholarCrossref 91.О’Коннор HJKanduru CBhutta ASMeehan JMFeeley KMCunnane K Влияние эрадикации Helicobacter pylori на заживление язвенной болезни. Postgrad Med J 1995; 7190-93PubMedGoogle ScholarCrossref 92.Borody TJ Джордж LLBrandl Эндрюс Пьянкевич EOstapowicz N Курение не способствует рецидиву язвы двенадцатиперстной кишки после эрадикации Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1992; 871390-1393PubMedGoogle Scholar93.Блейк GHAbell TDStanley WG Курение сигарет и инфекции верхних дыхательных путей среди призывников, проходящих базовую боевую подготовку. Ann Intern Med 1988; 109198-202PubMedGoogle ScholarCrossref 94.Cohen Стиррелл Д.А.Рассел MAJarvis MJSmith А.П. Курение, употребление алкоголя и предрасположенность к простуде. Am J Public Health 1993; 831277-1283PubMedGoogle ScholarCrossref 95.Vitalis TZKeicho Нитабаши Шаяши Шогг JC Модель латентной инфекции аденовирусом 5 у морской свинки ( Cavia porcellus ). Am J Respir Cell Mol Biol 1996; 14225-231 PubMedGoogle ScholarCrossref 96.Hogg JC. Скрытая аденовирусная инфекция в патогенезе эмфиземы: лекция Паркера Б. Фрэнсиса. Комод 2000; 117 ((5, приложение 1)) 282S- 285SGoogle ScholarCrossref 97.Finklea JFSandifer SHSmith Д.Д. Курение сигарет и эпидемия гриппа. Am J Epidemiol 1969; — 399PubMedGoogle Scholar98.Kark Ю.Д.Лебиуш M Курение и эпидемическое гриппоподобное заболевание у призывников женского пола: краткий обзор. Am J Public Health 1981; 71530-532PubMedGoogle ScholarCrossref 99.Kark Ю.Д.Лебиуш MRannon L Курение сигарет как фактор риска эпидемического гриппа A (H 1 N 1 ) у молодых мужчин. N Engl J Med 1982; 3071042-1046PubMedGoogle ScholarCrossref 100.Hament JMKimpen JLFleer Волки TF Респираторно-вирусная инфекция, предрасполагающая к бактериальному заболеванию: краткий обзор. FEMS Immunol Med Microbiol 1999; 26189-195PubMedGoogle ScholarCrossref 101.Мияура SEguchi HJohnston JM Влияние экстракта сигаретного дыма на метаболизм провоспалительного аутакоида, фактора активации тромбоцитов. Circ Res 1992; 70341-347PubMedGoogle ScholarCrossref 102.Ichimaru TTai HH Изменение метаболизма фактора активации тромбоцитов (PAF) в легочных альвеолярных макрофагах и плазме крыс в результате курения сигарет. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1992; 47123-128PubMedGoogle ScholarCrossref 103.Cruijff MThijs CGovaert TAretz KDinant GJKnottnerus A Влияние курения на грипп, эффективность вакцинации против гриппа и реакцию антител на вакцинацию против гриппа. Vaccine 1999; 17426-432PubMedGoogle ScholarCrossref 104.Ellis MENeal KRWebb AK Является ли курение фактором риска развития пневмонии у взрослых, больных ветряной оспой? BMJ (Clin Res Ed) 1987; 2941002PubMedGoogle ScholarCrossref 106.Sedlacek ТВ Достижения в диагностике и лечении инфекций, вызванных вирусом папилломы человека. Clin Obstet Gynecol 1999; 42206-220PubMedGoogle ScholarCrossref 107.Schneider AKirchhoff TMeinhardt GGissmann L Повторная оценка статуса вируса папилломы 16 человека в мазках из шейки матки молодых женщин с нормальными мазками Папаниколау в анамнезе. Obstet Gynecol 1992; 79683-688PubMedGoogle Scholar108.Moscicki АБшибоски SBroering J и другие. Естественная история инфекции вируса папилломы человека, измеренная с помощью повторных ДНК-тестов у подростков и молодых женщин. J Pediatr 1998; 132277-284PubMedGoogle ScholarCrossref 109.Kataja VSyrjanen SYliskoski M и другие. Факторы риска, связанные с инфекциями вируса папилломы человека шейки матки: исследование случай-контроль. Am J Epidemiol 1993; 138735-745PubMedGoogle Scholar110.Hellberg DNilsson Шейли NJHoffman DWynder E Курение и цервикальная интраэпителиальная неоплазия: никотин и котинин в сыворотке и цервикальной слизи у курильщиков и некурящих. Am J Obstet Gynecol 1988; 158910-913PubMedGoogle ScholarCrossref 111.Arany ITyring SK Статус местного клеточного иммунитета при интерферон-чувствительных и невосприимчивых поражениях, связанных с вирусом папилломы человека. Sex Transm Dis 1996; 23475-480PubMedGoogle ScholarCrossref 112.Winkelstein W Младший Курение и рак шейки матки — текущее состояние: обзор. Am J Epidemiol 1990; 131945- 960PubMedGoogle Scholar113.Newell GRMansell PWWilson MBLynch HKSpitz MRHersh EM Анализ факторов риска среди мужчин, направленных по поводу возможного синдрома приобретенного иммунодефицита. Prev Med 1985; 1481-91PubMedGoogle ScholarCrossref 114.Royce RAWinkelstein W Младший ВИЧ-инфекция, курение сигарет и количество CD4 + Т-лимфоцитов: предварительные результаты исследования здоровья мужчин в Сан-Франциско. AIDS 1990; 4327-333PubMedGoogle ScholarCrossref 115.Boulos RHalsey NAHolt E и другие. Cite Soleil / JHU AIDS Project Team, ВИЧ-1 у гаитянских женщин 1982-1988 гг. J Acquir Immune Defic Syndr 1990; 3721-728PubMedGoogle Scholar116.Ожоги Д. Н. Крамер А.Еллин F и другие. Курение сигарет: модификатор инфицирования вирусом иммунодефицита человека 1 типа? J Acquir Immune Defic Syndr 1991; 476-83PubMedGoogle ScholarCrossref 117.Craib KJSchechter MTMontaner JS и другие. Влияние курения сигарет на подгруппы лимфоцитов и прогрессирование СПИДа в когорте гомосексуальных мужчин. Clin Invest Med 1992; 15301-308PubMedGoogle Scholar118.Sasson IMHaley NJHoffmann DWynder ELHellberg DNilsson S Курение сигарет и новообразование шейки матки: компоненты дыма в цервикальной слизи. N Engl J Med 1985; 312315-316PubMedGoogle Scholar119.Winkelstein W Младший Курение и рак шейки матки: текущее состояние. Am J Epidemiol 1990; 131945-957PubMedGoogle Scholar120.Hirschtick REGlassroth JJordan MC и другие. Группа изучения легочных осложнений ВИЧ-инфекции, Бактериальная пневмония у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. N Engl J Med 1995; 333845-851PubMedGoogle ScholarCrossref 121.Парк LPMargolick JBGiorgi СП и другие. Влияние инфекции ВИЧ-1 и курения сигарет на профили лейкоцитов у гомосексуальных мужчин: многоцентровое когортное исследование СПИДа. J Acquir Immune Defic Syndr 1992; 51124-1130PubMedGoogle Scholar122.Conley LJBush Т.Дж.Бухбиндер SPPenley К.А.Джудсон FNHolmberg SD Связь между курением сигарет и некоторыми заболеваниями, связанными с ВИЧ. AIDS 1996; 101121–1126PubMedGoogle Scholar123.Ю GPHsieh CCPeng J Факторы риска, связанные с распространением туберкулеза легких среди санитарных работников в Шанхае. Бугорок 1988; 69105-112PubMedGoogle ScholarCrossref 124.Buskin SEGale JLWeiss Н.С.Нолан CM Факторы риска туберкулеза у взрослых в округе Кинг, Вашингтон, с 1988 по 1990 год. Am J Public Health 1994; 841750-1756PubMedGoogle ScholarCrossref 125.Alcaide JAltet MNPlans п и другие.Курение сигарет как фактор риска туберкулеза у молодых людей: исследование случай-контроль. Tuber Lung Dis 1996; 77112-116PubMedGoogle ScholarCrossref 126.McCurdy SAArretz DSBates Реактивность туберкулина RO среди латиноамериканских сельскохозяйственных рабочих-мигрантов из Калифорнии. Am J Ind Med 1997; 32600-605PubMedGoogle ScholarCrossref 127.Anderson RHSy FSThompson SAddy Курение сигарет и конверсия туберкулиновой кожной пробы среди заключенных. Am J Prev Med 1997; 13175-181Google Scholar128.Gajalakshmi ВПето RKanaka TSJha P Курение и смертность от туберкулеза и других заболеваний в Индии: ретроспективное исследование 43 000 смертей среди взрослых мужчин и 35 000 человек из контрольной группы. Ланцет 2003; 362507-515PubMedGoogle ScholarCrossref 129.Altet MNAlcaide JPlans п и другие. Пассивное курение и риск туберкулеза легких у детей сразу после инфицирования: исследование случай-контроль. Tuber Lung Dis 1996; 77537-544PubMedGoogle ScholarCrossref 130.Rich EAEllner JJ Патогенез туберкулеза. LN Фридманед. Туберкулез — современные концепции и лечение Бока-Ратон, Флорида, CRC Press, 1994; 27-31, Google Scholar, 132.Клюгер R Ashes to Ashes: Столетняя сигаретная война Америки, общественное здравоохранение и беззастенчивый триумф Philip Morris . Нью-Йорк, Нью-Йорк Альфред А Кнопф 1996; 19
Курение и его воздействие на кожу
Автор: д-р Сьюзан Симпкин, медицинский регистратор, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, 2010 г.Обновлено достопочтенным профессором Амандой Окли, дерматологом, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, ноябрь 2016 г.
Введение
Кожа и волосы подвергаются воздействию различных вредных факторов окружающей среды, включая табачный дым. Табачный дым состоит из тысяч веществ, повреждающих кожу, а сам никотин вреден.
Помимо известных связей с раком, заболеваниями легких и сердца, курение связано с преждевременным старением кожи, замедленным заживлением ран и увеличением числа инфекций, а также с рядом кожных заболеваний, в частности с псориазом, гнойным гидраденитом и кожной красной волчанкой.Существует общее наблюдение, что курильщики, как правило, более серьезно страдают, чем некурящие, от большинства воспалительных кожных заболеваний — даже угрей, — а различные состояния у курильщиков часто труднее лечить.
окурки
Как курение вредит коже?
Табачный дым вызывает окислительный стресс, поэтому к коже поступает недостаточное количество кислорода, что приводит к ишемии тканей и закупорке кровеносных сосудов. Он снижает врожденный иммунный ответ и иммунный ответ хозяина и индуцирует металлопротеиназу MMP-1 — фермент, который специфически расщепляет коллаген.
Замена никотина безопаснее для кожи, чем курение, хотя сам никотин вызывает сужение сосудов, подавляет воспаление, замедляет заживление ран и ускоряет старение кожи.
Курение и стареющая кожа
Табакокурение оказывает временное неприятное воздействие на кожу и слизистые оболочки:
В долгосрочной перспективе изможденная кожа 40-летнего заядлого курильщика напоминает кожу некурящих 70-летнего:
- Процедура для лица морщины и борозды (например, гусиные лапки на латеральном уголке глаза, вертикальная складка уха, морщинки курильщика вокруг губ)
- Мешковатые веки и дряблая линия подбородка
- Неравномерная окраска кожи: сероватая, желтая с выступающими кровеносными сосудами (телеангиэктазии)
- Кожа сухая, грубая.
Линии курильщика
Как курение вызывает старение кожи?
Точно неизвестно, как курение вызывает преждевременное старение кожи лица. Теории включают:
- Тепло от сигареты, непосредственно обжигающее кожу
- Изменения эластических волокон кожи (эластоз)
- Сужение кровеносных сосудов (сужение сосудов), которое снижает кровоснабжение кожи и может вызвать изменения эластичных волокон кожи и потерю коллагена
- Снижение уровня витамина А и увлажнения кожи.
Курение и заживление ран
Курение замедляет заживление ран, в том числе кожных и хирургических ран. Это увеличивает риск инфицирования раны, отказа трансплантата или лоскута, гибели тканей и образования тромба. Причины этого неясны, но включают:
- Сужение сосудов и недостаток кислорода, достигающего клеток кожи
- Отсроченная миграция кератиноцитов
- Снижение синтеза коллагена
- Задержка роста новых кровеносных сосудов в ране.
Курение способствует развитию и сохранению язв на ногах, особенно артериальных язв, диабетических язв стопы и кальцифилаксии.
Медленно заживающие раны у курильщиков
Курение и инфекции
Курение связано с большей вероятностью или степенью тяжести:
Если у вас есть остроконечные кондиломы и вы курите, у вас больше шансов заболеть раком, связанным с вирусом бородавки, включая рак шейки матки, интраэпителиальный рак вульвы, рак вульвы или интраэпителиальный рак полового члена.
Курение и рак кожи
Курение сигарет увеличивает вдвое риск развития рака кожи, называемого плоскоклеточной карциномой, по сравнению с некурящими. Также существует повышенный риск лейкоплакии полости рта (предрака) и рака полости рта; 75% случаев рака полости рта и рака губ приходится на курильщиков. Курение не увеличивает риск базальноклеточного рака.
Отказ от курения снижает риск метастазирования (распространения) рака губы в 2–3 раза.
Курение и рак кожи
Курение и ладонно-подошвенный пустулез
Ладонно-подошвенный пустулез — резистентный к лечению хронический дерматоз, приводящий к инвалидности, который характеризуется пустулами, эритемой и шелушением на подошвах и ладонях. В основном он поражает женщин среднего возраста,> 90% из которых курят. Механизм связан с связыванием никотина с рецепторами ацетилхолина в потовых железах и протоках, чтобы изменить их структуру и вызвать воспаление.
Отказ от курения постепенно приводит к улучшению, и у многих пациентов пустулы со временем могут исчезнуть.
Ладонно-подошвенный пустулез
Курение и псориаз
Несколько исследований подтвердили, что курильщики, как правило, болеют более обширным и тяжелым псориазом, чем те, кто этого не делает. Пациенты с хроническим бляшечным псориазом курят больше, чем пациенты без псориаза. Исследование противоречит тем, кто страдает ожирением или метаболическим синдромом, а также проблемами качества жизни.
Механизм, по-видимому, заключается в том, что курение индуцирует воспалительные медиаторы и способствует пролиферации кератиноцитов.Сам никотин связывается с дендритными клетками, Т-клетками и кератиноцитами.
Хронический бляшечный псориаз
Курение и гнойный гидраденит
Большинство пациентов с гнойным гидраденитом (ГГ) являются курильщиками, и у курильщиков бремя болезней выше, чем у некурящих. Существует генетическая предрасположенность к HS, особенно у женщин с ожирением. Патогенез включает вызванную никотином / ацетилхолином окклюзию фолликулов, разрыв фолликулов и нарушение иммунной регуляции.Курильщики плохо реагируют на существующие методы лечения.
Гнойный гидраденит (инверсные угри)
Курение и сосудистые заболевания
Никотин вызывает сужение сосудов и гиперкоагуляцию, увеличивая вероятность закупорки кровеносных сосудов тромбами.
Курение может усугубить или стать причиной:
Сосудистые эффекты курения
Курение и кожная красная волчанка
Существует более чем десятикратный риск хронической кожной красной волчанки (особенно дискоидной красной волчанки) у курильщиков по сравнению с некурящими.Курение увеличивает аутоиммунную активность за счет активации лимфоцитов. Также есть подозрение, что лечение хронической кожной ЛЭ менее эффективно у курильщиков.
Лечение кожной красной волчанки гидроксихлорохином и другими лекарствами менее эффективно у курильщиков.
Дискоидная красная волчанка: тяжелая форма у курильщиков
Курение и болезни полости рта
Заболевания полости рта, как правило, чаще встречаются у курильщиков. К ним относятся:
Болезнь полости рта: хуже у курильщиков
Влияние курения на лекарства
Полициклические ароматические углеводороды, образующиеся при курении, индуцируют ферменты CYP1A2 в печени.Эти ферменты разрушают токсины. В результате курильщики нуждаются в более высоких дозах многих лекарств по сравнению с некурящими для достижения того же результата. К ним относятся инсулин, болеутоляющие, нейролептики, антикоагулянты, кофеин и алкоголь.
Потребление алкоголя и кофеина у курильщиков в среднем увеличивается вдвое. Эта толерантность к алкоголю и кофеину быстро теряется, когда курильщик бросает курить. Таким образом, ранее переносимые количества алкоголя и кофеина могут вызвать неожиданную токсичность.
Употребление алкоголя может привести к еще большему курению.
Есть ли у курильщиков менее тяжелые условия, чем у некурящих?
Некоторые воспалительные заболевания менее распространены или менее тяжелы у курильщиков, чем у некурящих. К ним относятся:
Однако курение не рекомендуется в качестве лечения из-за его побочных эффектов и риска зависимости.
Как мне помочь бросить курить?
Если вы хотите бросить курить или думаете о том, чтобы бросить курить, есть люди и службы, которые могут вам помочь.
- Поддержка по телефону.Линия для отказа от курения может помочь вам составить план отказа от курения и предложить вам информацию о средствах помощи при отказе от курения и услугах поддержки в вашем районе. В Новой Зеландии позвоните в Quitline по телефону 0800 778 778.
- Проконсультируйтесь с семейным врачом. Большинство врачей общей практики могут предложить помощь и информацию о том, как бросить курить.
- Замена никотина. Никотинсодержащие пластыри, жевательная резинка, леденцы, назальный спрей и / или ингаляторы могут помочь в первые несколько недель. Для заядлых курильщиков или пьющих могут потребоваться более высокие дозы.
- Агонист никотина, такой как варениклин (Champix ™), или ингибитор обратного захвата дофамина, такой как бупропион (Zyban ™). Ваш врач может посоветовать вам лекарства, которые помогут вам избавиться от этой привычки.
- Вейпинг или электронные сигареты (также называемые электронными системами доставки никотина). Ознакомьтесь с плюсами и минусами. Главный хирург США называет электронные сигареты «серьезной проблемой для здоровья», особенно для молодежи, из-за зависимости и потенциального долгосрочного вреда для развития мозга и здоровья органов дыхания, включая рак.
- Другие варианты включают услуги, предлагаемые гипнотерапевтами, фармацевтами, иглотерапевтами и натуральными терапевтами.
Часто лучше всего комбинировать подходы. Измеритель для измерения содержания окиси углерода в выдыхаемом воздухе может использоваться для определения курса лечения.
Каковы кожные эффекты отказа от курения?
Никотинсодержащие пластыри, жевательные резинки, леденцы, назальный спрей, ингаляторы и электронные сигареты могут быть полезны или не оказывать благоприятного воздействия на кожу пациентов, пытающихся бросить курить.
Кожные побочные эффекты могут привести к плохой приверженности пациента лечению.
- Метакрилаты и никотин в трансдермальных пластырях вызывают лейкоцитокластический васкулит и аллергический контактный дерматит.
- Никотиновая жевательная резинка / пастилки / спрей / средство для ингаляции могут вызывать болезненные ощущения во рту / горле / носу и были связаны с острой крапивницей.
- Варениклин, агонисты никотиновых рецепторов ацетилхолина, может вызывать сухость во рту, экзантему и острый генерализованный пустулез.
- Сообщалось, что бупропион вызывает сухость во рту, реакцию, подобную сывороточной болезни, аквагенный зуд, подострую кожную красную волчанку, острую крапивницу, ангионевротический отек, генерализованный псориаз, пустулезный и эритродермический псориаз, многоформную эритему, синдром Стивенса-Джонсона и лекарственный препарат.
Конгресс запрещает показ рекламы сигарет, 1 апреля 1970 г.
AP Photo / Мэтт Рурк
В этот день в 1970 году президент Ричард Никсон подписал Закон об общественном здравоохранении о курении сигарет, который запретил показ рекламы сигарет по телевидению и радио.
После Второй мировой войны компании по производству сигарет начали активно рекламировать на телевидении. Сигареты Camel спонсировали первую в стране регулярную телевизионную новостную программу «Camel News Caravan». На столе перед ведущим новостей Джоном Кэмероном Суэйзи стояла пепельница, а позади него — логотип Camel. 15-минутное новостное шоу длилось с 1949 по 1956 год.
В ответ, начиная с 1967 года, Федеральная комиссия по связи использовала положение своей «доктрины справедливости», согласно которому все телеканалы должны транслировать одно объявление общественной службы по борьбе с курением — по адресу бесплатно для предоставляющих их организаций — за каждые три показанных в эфире рекламы сигарет.Эти объявления о борьбе с курением вскоре оказались эффективными, поскольку число курильщиков в США начало резко сокращаться. Суды поддержали иск комиссии по иску Big Tobacco к Первой поправке.
В 1969 году на Капитолийском холме начали циркулировать законопроекты, запрещающие рекламу сигарет на телевидении и радио. В том году табачные фирмы были крупнейшими рекламодателями продукции на телевидении. Первоначально табачное лобби, поддерживаемое законодателями из табаководческих регионов, преуспело в блокировании действий Конгресса.
Однако Big Tobacco пришла к выводу, что запрет на показ в эфире высвободит средства для рекламы в альтернативных СМИ. Это также покончит с рекламой общественных услуг, направленной против курения. Почувствовав, что общественное мнение обернулось против, табачное лобби уступило. Под давлением защитников общественного здоровья Никсон, курильщик трубки по восемь чашек в день, неохотно согласился.
Запрет вступил в силу в полночь 2 января 1971 года. Это дало компаниям по производству сигарет последний шанс разместить рекламу на телевидении во время новогодних игр в чашу колледжей.Последняя телевизионная реклама сигарет была показана в 23:50. во время «Вечернего шоу с участием Джонни Карсона».
Информационный бюллетень POLITICO Pulse
Получайте самую свежую информацию о борьбе за здоровье каждое утро в будний день — в свой почтовый ящик.
После введения запрета на телевидение реклама сигарет продолжала появляться в журналах, газетах и на рекламных щитах. Однако в 1999 году многие рекламные щиты сигарет были заменены сообщениями, направленными против курения; в некоторых использовались пародии на слоганы сигаретных компаний.
С 1984 года сигаретные компании были вынуждены размещать предупреждения американского хирурга на всех пачках сигарет и рекламе в соответствии с положениями Федерального закона о маркировке и рекламе сигарет.
Основное мировое соглашение по табачным изделиям, заключенное в 1997 году, запрещает наружную, рекламную рекламу сигарет и рекламу сигарет в общественном транспорте в 46 штатах. Ограничения на сигареты были еще больше ужесточены в 2010 году с принятием Закона о предотвращении курения в семье и борьбе против табака.Закон запрещает табачным компаниям спонсировать спортивные, музыкальные и другие культурные мероприятия и запрещает отображение их логотипов или продуктов на футболках, шляпах или другой одежде.
Несмотря на то, что распространение табачных изделий остается законным, количество курильщиков в Соединенных Штатах снизилось с 42 процентов в 1965 году до менее 17 процентов сегодня — тенденция, которая, как показывают исследования, была обусловлена предупреждениями о вреде для здоровья и высокими акцизами.
ИСТОЧНИК: WWW.FRANKWBAKER.COM/TOBACCO ON_TELEVISION.HTM
Эта статья помечена как:
Пропустите последние новости? Подпишитесь на POLITICO Playbook и получайте последние новости каждое утро на свой почтовый ящик.
Диснейленд использовался для фотошопа из сигарет в портретах Уолта Диснея
Уолт Дисней, как сообщается, выкуривает по три пачки в день. Так почему же так сложно найти фотографию курящего Уолта, когда вы гуляете по Диснейленду или роетесь в архивах Диснея? Ответ прост: все сигареты прошли фотошоп.
Стремясь скрыть эту привычку от детей, посещающих Диснейленд, компания давно начала расчесывать сигареты на портретах Уолта Диснея, оставив после себя множество портретов Диснея, делающих странную «точку двумя пальцами».
Вы можете найти их везде:
Но странная история на этом не заканчивается. Эти фотографии двух пальцев Диснея нужно было как-то объяснить, поэтому парки Диснея якобы начали обучать сотрудников делать то же самое — отчасти дань уважения великому человеку, отчасти переписывая историю.
В 2015 году Huffington Post поговорил с анонимным сотрудником Disney, который подтвердил слух.
«Поначалу действие кажется безобидным, но, по всей видимости, это мрачная дань уважения курению Уолта Диснея — компания обошла стороной причину, по которой значок указал именно в эту сторону», — пишет HuffPo. «Хотя об этом давно ходят слухи, анонимный сотрудник был проинформирован« ведущим »о том, что странный жест, замеченный актерами в парках Диснея, на самом деле основан на старой привычке Уолта курить.
Точка с двумя пальцами (и курение тоже) даже попало в серию Спасение мистера Бэнкса с Томом Хэнксом в главной роли Уолта Диснея:
Сам Хэнкс подтвердил предположение в интервью Эллен, хотя Disney Parks никогда официально ничего не говорил об этой странной дани. Тем не менее, если вы зайдете в архивы Диснея, вы найдете фотографию за фотографией, где сигареты вычищены аэрографом, иногда оставляя дым в качестве подсказки.
Учитывая, что Disney пострадала от отрывистого кашля и умерла от рака легких в 1966 году, понятно, что компания попыталась скрыть эту часть истории Disney.Даже сам Уолт всегда старался не курить рядом с детьми. Но это систематическое фотошопирование истории вызвало критику, что в конечном итоге привело к изменению политики Disney.
В 2014 году Джо Роган опубликовал еще одну фотографию Уолта Диснея без сигареты с подписью:
Еще один снимок Уолта Диснея с отфотошопленной сигаретой. Недавно они прекратили эту политику в Диснейленде, признав важность честности в том, что сигареты стали причиной его смерти молодым.
Странное использование сигарет на китайских свадьбах 1980-х годов
Сигареты сыграли неожиданную роль на китайских свадьбах в 1980-х и 1990-х годах: невесте в знак благодарности приходилось зажигать сигарету каждому мужчине, присутствовавшему на свадебном банкете.
Томас Совен, французский коллекционер и редактор фотографий, проживший в Китае более десяти лет, понятия не имел о таком обычае, пока не наткнулся на фотографию пары, курящей самодельный сигаретный бонг на своей свадьбе.
Совин собирает фотографии, сделанные обычными китайцами с 2009 года, когда он обнаружил мусорную свалку на окраине Пекина, в которой хранились грузы выброшенных 35-миллиметровых материалов. негативы, готовые к переработке для извлечения нитрата серебра. Он купил килограммы негативов и начал архивный проект Beijing Silvermine, , в котором сейчас хранится около 500 000 негативов. Фотографии, снятые в период с 1985 по начало 2000-х годов, когда цифровое слово пришло на смену аналоговому, предлагают удивительно интимный взгляд на жизнь китайцев на фоне огромных социальных изменений в стране.
Откровенная, но наивная свадебная фотография пары с курением сигарет настолько очаровала Совена, что он провел месяцы, просматривая весь свой архив, пытаясь собрать воедино мимолетную традицию, которую удивляют даже молодые китайцы.
«Что необычно в этой серии, так это то, что проекты найденной фотографии обычно раскрывают историю из личной жизни незнакомца, но здесь это постепенно исчезающий обычай, объединяющий изображения», — сказал Совен TIME.
Теперь фотографии собраны в карманной фотокниге « Пока смерть не сделает нас» , доставленной в настоящей упаковке сигарет Double Happiness, известной китайской марки сигарет, символ которой также часто используется на свадьбах. По словам Совена, все пакеты, в количестве 1000 штук, были получены от пользователей китайских социальных сетей.
Книга издана Jiazazhi, одним из немногих независимых издателей фотокниг в Китае.Вот уже четвертый год он получил несколько наград, в том числе книгу китайского фотографа Чжан Сяо Coastline и книгу Чжан Кечуня Yellow River .
«Объединиться с Джазажи было несложно, — сказал Совин TIME. Иностранные издатели часто могут чувствовать себя беспомощными перед строгими правилами Китая в отношении издательской индустрии. «Я определенно хотел, чтобы эта книга была доступна каждому в Китае», — говорит он.
Серии и изображения из большого архива наверняка заметят в Китае.Из 1000 проданных в течение первого месяца 800 копий половина ушла к отечественным читателям. «Во-первых, [китайцы] обычно удивляются тому, что меня интересуют неуклюжие снимки такого недавнего прошлого, но, надеюсь, все обретает смысл, когда они обнаруживают неожиданные серии, которые я собрал вместе с этим архивом», — говорит он.
Sauvin также надеется, что, рассказав о жизни обычных людей, больше людей за границей увидят страну в новом свете. «То, как Китай изображают на Западе, имеет тенденцию быть очень экстремальным, очень страстным, ненавистники одержимы коррупцией, разрушением и загрязнением, а любители одержимы боевыми искусствами, каллиграфией и чаем», — объясняет он.
Хотя мода на сигаретные бонги ручной работы исчезает, Совен считает, что его коллекция — «часть истории, написанная обычными людьми», и может даже помочь вернуть к жизни умирающий обычай.
Томас Совин — французский фоторедактор и коллекционер из Пекина. Его новая книга «Пока смерть не разлучит нас», изданная Jiazazhi, является частью Beijing Silvermine, постоянного сборника китайской народной фотографии.
Йе Мин — автор и участник TIME LightBox. Следуйте за ней в Twitter @yemingphoto и Instagram.