Роль возраста, сопутствующих заболеваний и активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в проявлениях COVID-19. Эффекты ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов | Мареев
1. Lakatta EG, Levy D. Arterial and Cardiac Aging: Major Shareholders in Cardiovascular Disease Enterprises: Part II: The Aging Heart in Health: Links to Heart Disease. Circulation. 2003;107(2):346–54. DOI: 10.1161/01.CIR.0000048893.62841.F7
2. Kuba K, Imai Y, Rao S, Gao H, Guo F, Guan B et al. A crucial role of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) in SARS coronavirus–induced lung injury. Nature Medicine. 2005;11(8):875–9. DOI: 10.1038/nm1267
3. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor.
Cell. 2020;181(2):271-280.e8. DOI: 10.1016/j.cell.2020.02.052
4. Lakatta EG. The reality of getting old. Nature Reviews Cardiology. 2018;15(9):499–500. DOI: 10.1038/s41569-018-0068-y
5. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. Principles of rational treatment of chronic heart failure. -M.: Media Medika;2000. – 266 p. [Russian: Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения хронической сердечной недостаточности. -М.: Медиа Медика; 2000. – 266с]
6. Skvortsov А.А., Nasonova S.N., Sychev A.V., Arbolishvili G.N., Baklanova N.A., Mareev V.Yu. et al. Combined therapy with quinapril, an ace inhibitor, and valsartan, a type 1 angiotensin II receptors blocker, for moderate chronic cardiac failure may raise the degree of neurohormonal block and improve 24-h heart rate variability compared to the effect of monotherapy (data from the trial SADKO-CHF).
7. AlGhatrif M, Cingolani O, Lakatta EG. The Dilemma of Coronavirus Disease 2019, Aging, and Cardiovascular Disease: Insights from Cardiovascular Aging Science. JAMA Cardiology. 2020; [Epub ahead of print]. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1329
8. Arnold AC, Gallagher PE, Diz DI.
Brain renin–angiotensin system in the nexus of hypertension and aging. Hypertension Research. 2013;36(1):5–13. DOI: 10.1038/hr.2012.161
9. Xudong X, Junzhu C, Xingxiang W, Furong Z, Yanrong L. Age- and gender-related difference of ACE2 expression in rat lung. Life Sciences. 2006;78(19):2166–71. DOI: 10.1016/j.lfs.2005.09.038
10. Schouten LR, van Kaam AH, Kohse F, Veltkamp F, Bos LD, de Beer FM et al. Age-dependent differences in pulmonary host responses in ARDS: a prospective observational cohort study. Annals of Intensive Care. 2019;9(1):55. DOI: 10.1186/s13613-019-0529-4
11. Liu Y, Yang Y, Zhang C, Huang F, Wang F, Yuan J et al. Clinical and biochemical indexes from 2019-nCoV infected patients linked to viral loads and lung injury. Science China Life Sciences.
2020;63(3):364–74. DOI: 10.1007/s11427-020-1643-8
12. Liang W, Zhu Z, Guo J, Liu Z, He X, Zhou W et al. Severe Acute Respiratory Syndrome, Beijing, 2003. Emerging Infectious Diseases. 2004;10(1):25–31. DOI: 10.3201/eid1001.030553
13. Backhaus A. Coronavirus: Why it’s so deadly in Italy. Medium. 2020; [Internet. Av. at: https://medium.com/@andreasbackhausab/coronavirus-why-its-so-deadly-in-italy-c4200a15a7bf]
14. Grasselli G, Zangrillo A, Zanella A, Antonelli M, Cabrini L, Castelli A et al. Baseline Characteristics and Outcomes of 1591 Patients Infected with SARS-CoV-2 Admitted to ICUs of the Lombardy Region, Italy. JAMA. 2020; [Epub ahead of print]. DOI: 10.1001/jama.2020.5394
15.
Official website of the Mayor of Moscow. Coronavirus: official information. Av. at: https://www.mos.ru/city/projects/covid-19/. 2020. [Russian: Официальный сайт Мэра Москвы. Коронавирус: официальная информация. Доступно на: https://www.mos.ru/city/projects/covid-19/. 2020.]
16. China: age distribution of novel coronavirus patients 2020. [Internet] Available at: https://www.statista.com/statistics/1095024/china-age-distribution-of-wuhan-coronavirus-covid-19-patients/
17. Wu Z, McGoogan JM. Characteristics of and Important Lessons from the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in China: Summary of a Report of 72 314 Cases from the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA. 2020;323(13):1239. DOI: 10.1001/jama.2020.2648
18. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z et al.
Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. The Lancet. 2020;395(10229):1054–62. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3
19. Watkins J. Re: Preventing a covid-19 pandemic: ACE inhibitors as a potential risk factor for fatal Covid-19. BMJ. 2020;m810. [Av. at: https://www.bmj.com/content/368/bmj.m810/rr-2]. DOI: 10.1136/bmj.m810
20. Phadke MA. Use of angiotensin receptor blockers such as Telmisartan, Losartsan in nCoV Wuhan Corona Virus infections – Novel mode of treatment. BMJ. 2020; [Av. at: https://www.bmj.com/content/368/bmj.m406/rr-2]
21. Vaduganathan M, Vardeny O, Michel T, McMurray JJV, Pfeffer MA, Solomon SD. Renin–Angiotensin–Aldosterone System Inhibitors in Patients with Covid-19.
New England Journal of Medicine. 2020;NEJMsr2005760. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1056/NEJMsr2005760
22. Roca-Ho H, Riera M, Palau V, Pascual J, Soler M. Characterization of ACE and ACE2 Expression within Different Organs of the NOD Mouse. International Journal of Molecular Sciences. 2017;18(3):563. DOI: 10.3390/ijms18030563
23. Ferrario CM, Jessup J, Chappell MC, Averill DB, Brosnihan KB, Tallant EA et al. Effect of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition and Angiotensin II Receptor Blockers on Cardiac Angiotensin-Converting Enzyme 2. Circulation. 2005;111(20):2605–10. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.510461
24. Ocaranza MP, Godoy I, Jalil JE, Varas M, Collantes P, Pinto M et al. Enalapril Attenuates Downregulation of Angiotensin-Converting Enzyme 2 in the Late Phase of Ventricular Dysfunction in Myocardial Infarcted Rat.
Hypertension. 2006;48(4):572–8. DOI: 10.1161/01.HYP.0000237862.94083.45
25. Ishiyama Y, Gallagher PE, Averill DB, Tallant EA, Brosnihan KB, Ferrario CM. Upregulation of Angiotensin-Converting Enzyme 2 After Myocardial Infarction by Blockade of Angiotensin II Receptors. Hypertension. 2004;43(5):970–6. DOI: 10.1161/01.HYP.0000124667.34652.1a
26. Hamming I, Van Goor H, Turner AJ, Rushworth CA, Michaud AA, Corvol P et al. Differential regulation of renal angiotensin-converting enzyme (ACE) and ACE2 during ACE inhibition and dietary sodium restriction in healthy rats: Renal ACE and ACE2 during ACE inhibition and low salt. Experimental Physiology. 2008;93(5):631–8. DOI: 10.1113/expphysiol.2007.041855
27. Burchill LJ, Velkoska E, Dean RG, Griggs K, Patel SK, Burrell LM.
28. Furuhashi M, Moniwa N, Mita T, Fuseya T, Ishimura S, Ohno K et al. Urinary Angiotensin-Converting Enzyme 2 in Hypertensive Patients May Be Increased by Olmesartan, an Angiotensin II Receptor Blocker. American Journal of Hypertension. 2015;28(1):15–21. DOI: 10.1093/ajh/hpu086
29. Xu H, Zhong L, Deng J, Peng J, Dan H, Zeng X et al. High expression of ACE2 receptor of 2019-nCoV on the epithelial cells of oral mucosa. International Journal of Oral Science. 2020;12(1):8. DOI: 10.1038/s41368-020-0074-x
Should COVID-19 Concern Nephrologists? Why and to What Extent? The Emerging Impasse of Angiotensin Blockade. Nephron. 2020;1–9. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1159/00050730531. Recombinant Human Angiotensin-converting Enzyme 2 (rhACE2) as a Treatment for Patients with COVID-19. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04287686. 2020. [Av. at: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04287686]
32. Guo J, Huang Z, Lin L, Lv J. Coronavirus Disease 2019 (COVID‐19) and Cardiovascular Disease: A Viewpoint on the Potential Influence of Angiotensin‐Converting Enzyme Inhibitors/Angiotensin Receptor Blockers on Onset and Severity of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Infection. Journal of the American Heart Association. 2020;9(7):e016219. DOI: 10.1161/JAHA.120.016219
33.
Zhang P, Zhu L, Cai J, Lei F, Qin J-J, Xie J et al. Association of Inpatient Use of Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin II Receptor Blockers with Mortality Among Patients with Hypertension Hospitalized with COVID-19. Circulation Research. 2020; [Epub ahead of print]. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.317134
34. Bean D, Kraljevic Z, Searle T, Bendayan R, Pickles A, Folarin A et al. Treatment with ACE-inhibitors is associated with less severe disease with SARS-Covid-19 infection in a multi-site UK acute Hospital Trust. DOI: 10.1101/2020.04.07.20056788 [Av. at: http://medrxiv.org/lookup/doi/10.1101/2020.04.07.20056788]. 2020.
35. Liu Y, Huang F, Xu J, Yang P, Qin Y, Cao M et al. Anti-hypertensive Angiotensin II receptor blockers associated to mitigation of disease severity in elderly COVID-19 patients. DOI: 10.1101/2020.
03.20.20039586 [Av. at: http://medrxiv.org/lookup/doi/10.1101/2020.03.20.20039586]. 2020.
36. Yang G, Tan Z, Zhou L, Yang M, Peng L, Liu J et al. Angiotensin II Receptor Blockers and Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Usage is Associated with Improved Inflammatory Status and Clinical Outcomes in COVID-19 Patients with Hypertension. DOI: 10.1101/2020.03.31.20038935 [Av. at: http://medrxiv.org/lookup/doi/10.1101/2020.03.31.20038935]. 2020.
37. Losartan for Patients with COVID-19 Requiring Hospitalization. 2020. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04312009. [Internet] Available at: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04312009
38. Losartan for Patients with COVID-19 Not Requiring Hospitalization. 2020. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04311177. [Internet] Available at: https://clinicaltrials.
gov/ct2/show/NCT04311177
39. Caldeira D, Alarcao J, Vaz-Carneiro A, Costa J. Risk of pneumonia associated with use of angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2012;345:e4260–e4260. DOI: 10.1136/bmj.e4260
40. Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients with 2019 Novel Coronavirus–Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020;323(11):1061–9. DOI: 10.1001/jama.2020.1585
41. Chen L, Li X, Chen M, Feng Y, Xiong C. The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovascular Research. 2020;cvaa078. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1093/cvr/cvaa078
42.
Madjid M, Safavi-Naeini P, Solomon SD, Vardeny O. Potential Effects of Coronaviruses on the Cardiovascular System: A Review. JAMA Cardiology. 2020; [Epub ahead of print]. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1286
43. Hu H, Ma F, Wei X, Fang Y. Coronavirus fulminant myocarditis treated with glucocorticoid and human immunoglobulin. European Heart Journal. 2020;ehaa190. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa190
44. Guidelines for the diagnosis and treatment of diseases of the circulatory system (CCS) in the context of the COVID-19 pandemic. Av. at: https://scardio.ru/news/novosti_obschestva/rukovodstvo_po_diagnostike_i_lecheniyu_bolezney_sistemy_krovoobrascheniya_bsk_v_kontekste_pandemii_covid19/. 2020. [Russian: Руководство по диагностике и лечению болезней системы кровообращения (БСК) в контексте пандемии COVID-19. Доступно на: https://scardio.
ru/news/novosti_obschestva/rukovodstvo_po_diagnostike_i_lecheniyu_bolezney_sistemy_krovoobrascheniya_bsk_v_kontekste_pandemii_covid19/. 2020]
45. Oudit GY, Kassiri Z, Jiang C, Liu PP, Poutanen SM, Penninger JM et al. SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in patients with SARS. European Journal of Clinical Investigation. 2009;39(7):618–25. DOI: 10.1111/j.1365-2362.2009.02153.x
46. De Simone G. Position Statement of the ESC Council on Hypertension on ACE-Inhibitors and Angiotensin Receptor Blockers. Av. at: https://www.escardio.org/Councils/Council-on-Hypertension-(CHT)/News/position-statement-of-the-esc-council-on-hypertension-on-ace-inhibitors-and-ang. 2020.
47. American College of Cardiology. HFSA/ACC/AHA Statement Addresses Concerns Re: Using RAAS Antagonists in COVID-19.
Av. at: https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/03/17/08/59/hfsa-acc-aha-statement-addresses-concerns-re-using-raas-antagonists-in-covid-19. 2020.
Нелли Игнатьева, РААС: Заявления о сроках переноса маркировки неуместны
6 ноября на пресс-конференции в МИЦ Известия исполнительный директор РААС Нелли Игнатьева сообщила журналистам, что российские аптечные сети поддерживают внедрение обязательной маркировки лекарственных средств с первых моментов обсуждения. «Никто на рынке не скажет, что маркировка не благо, напротив, и в первую очередь благо для пациента. Маркировка способна повысить доступность лекарств для льготников, это главное. Те, кому положены бесплатные лекарства, закупленные государством, их получат, а не побегут покупать их за свои деньги. И к аптекам у пациентов не будет вопросов по происхождению и легальности препаратов, как и не станет вопросов к цене», — заявила она.Игнатьева подчеркнула, что аптеки должны войти в систему уже сейчас, чтобы успеть к 2020 году: «Заявления о сроках переноса маркировки неуместны и не должны звучать из наших уст.
Я все аптечные организации призываю оперативно подключаться и налаживать свое программное обеспечение. Не надо ждать последней ночи перед экзаменом. Ее нет, экзамен уже идет».
Директор по экономике здравоохранения «Р-Фарм» Александр Быков подтвердил готовность компании к производству лекарств как для терапии высокозатратных нозологий, так и остальных препаратов: «Лекарства по госпрограмме 7ВЗН производятся в соответствии с Постановлением Правительства №1557. С 1 января 2020 года мы будем готовы соответствовать всем предъявленным требованиям. «Р-Фарм» поддерживает систему мониторинга движения лекарственных препаратов, потому что от этой системы выиграют абсолютно все ее участники – от производителя и регулирующих органов до потребителя». «Если говорить о ритейле, то, конечно, аптекам требуется как можно скорее подключаться к федеральной системе и учиться работать с маркированной продукцией, иначе будут возникать трудности при приеме и отпуске маркированных лекарств», — добавил он.
Гендиректор компании «Оператор-ЦРПТ» Дмитрий Алхазов сообщил, что большинство крупных фармкомпаний как российских, так и иностранных готовы к внедрению маркировки. «Есть европейские производители, которые начнут выпуск лекарств с кодом уже в ноябре и декабре», — добавил он.
При этом представитель оператора маркировки отметил, что некоторые компании рассчитывали, что внедрение системы отложат, поэтому начали поздно готовиться к внедрению обязательной маркировки. Дмитрий Алхазов рассказал, что ЦРПТ активно взаимодействует с компаниями, которые пока находятся в стадии оснащения производственных линий оборудованием для маркировки. Для этого выделена группа сотрудников, которая занимается консультацией производителей.
Что касается сроков введения ответственности для участников товаропроводящей цепи, то РААС настаивает на этапности. «На начальном этапе наказание и для аптек, и для производителей, и для поставщиков, и для медицинских организаций, подключившихся к системе до января 2020 года, должно отсутствовать, это время нужно для настройки передачи данных в систему, ведь вхождение лекарственных препаратов с новой маркировкой не будет лавинообразным.
Причин, по которым организации сферы обращения лекарственных средств не готовы к 2020 году полноценно работать в системе мониторинга за движением ЛС было много, правила менялись, даже подключение отдельных аптек до определенного времени из-за проблем с ФИАС было невозможно. Система должна начать работать без предъявления наказаний к подключившимся к ней в установленные сроки», — заявила Нелли Игнатьева.
Она также обратила внимание участников конференции, что, согласно законодательству, все немаркированные лекарства, произведённые до конца 2019 года, будут обращаться на рынке до истечения срока годности.
Пресс-конференция, посвященная введению маркировки лекарственных препаратов на российском рынке, состоялась 6 ноября в МИЦ Известия. В ней приняли участие представители Росздравнадзора, отраслевых ассоциаций, производителей, оператора маркировки ЦРПТ.
Расстройства аутистического спектра (РАС)
ВведениеРасстройства аутистического спектра (РАС) – это целая группа различных состояний.
Для них характерны определенные трудности с социальным взаимодействием и общением. Другими особенностями являются нетипичные модели действий и поведения,
такие как трудности с переходом от одного вида деятельности к другому, сосредоточенность на деталях и необычные реакции на ощущения.
Способности и потребности людей с аутизмом различаются и могут со временем меняться. Некоторые люди с аутизмом способны жить самостоятельно и продуктивно, другие же страдают от тяжелых нарушений и нуждаются в пожизненном уходе и поддержке. Аутизм часто влияет на возможности для получения образования и трудоустройства. Кроме того, семьям, обеспечивающим уход и поддержку, часто приходится довольно нелегко. Отношение общества и уровень поддержки, оказываемой местными и национальными властями, являются важными факторами, определяющими качество жизни людей с аутизмом.
Признаки аутизма могут быть выявлены в раннем детстве, однако это состояние часто диагностируется на гораздо более поздних стадиях.
Аутизм часто сопровождается другими нарушениями, в том числе эпилепсией, депрессией, тревожным состоянием и гиперактивным расстройством с дефицитом внимания, а также неадекватным поведением. Люди с аутизмом часто имеют сопутствующие состояния, включая эпилепсию, депрессию, тревожность и синдром дефицита внимания с гиперактивностью, а также расстройство сна и неадекватное поведение, такое как склонность к самоповреждению. Интеллектуальные способности людей, страдающих от аутизма, варьируются в широком диапазоне — от серьезных нарушений до высокого уровня интеллекта.
ЭпидемиологияПо оценкам во всем мире один из 270 человек страдает от РАС. Это лишь усредненная цифра, и показатели распространенности заболевания, зарегистрированные в ходе различных исследований, варьируются в широком диапазоне. Однако, согласно результатам
некоторых хорошо контролируемых исследований, эти цифры гораздо выше. На сегодняшний день неизвестно, насколько широко распространены РАС в странах с низким и средним уровнем дохода.
Согласно имеющимся научным данным, возможно, существует много факторов, повышающих вероятность появления у ребенка РАС, в том числе факторы окружающей среды и генетики.
Имеющиеся эпидемиологические данные однозначно указывают на отсутствие причинно-следственной связи между расстройствами аутистического спектра и вакциной от кори, паротита и краснухи. Было обнаружено, что предыдущие исследования, указывавшие на наличие такой причинно-следственной связи, имели методические недоработки (2)(3).
Точно так же не существует фактов, которые свидетельствовали бы о том, что какая-либо детская вакцина может повысить риск расстройств аутистического спектра. Обзоры фактических данных о потенциальной связи между консервантом тиомерсал и адъювантами алюминия, содержащимися в инактивированных вакцинах, и риском развития РАС убедительно свидетельствуют о том, что вакцины не повышают риск развития РАС.
Оценка и ведение пациентовЦелый комплекс мер вмешательства, принимаемых начиная с раннего детства и на протяжении всей жизни, может способствовать оптимальному развитию, благополучию и повышению качества жизни людей с аутизмом.
Своевременные научно-обоснованные психосоциальные
вмешательства в раннем возрасте могут улучшить способность детей с аутизмом эффективно общаться и взаимодействовать с окружающими. Рекомендуется проводить мониторинг развития детей в рамках регулярного оказания медицинской помощи матерям и детям.
Важно, чтобы дети, подростки и взрослые, у которых выявлен аутизм, и те, кто осуществляет уход за ними, имели доступ к необходимой информации, направлялись к специалистам и получали практическую поддержку с учетом их индивидуальных постоянно меняющихся потребностей и предпочтений.
Потребности людей с аутизмом в медицинской помощи сложны, и эти люди нуждаются в оказании комплексных услуг, включая содействие укреплению здоровья, уход и реабилитационные услуги. В этой связи важно сотрудничество с другими секторами, в частности с системой образования, сферой занятости и социальным сектором.
Меры в отношении людей с аутизмом и другими нарушениями развития должны планироваться и приниматься с участием самих этих людей, страдающих такими заболеваниями.
Уход за людьми, страдающими аутизмом, должен сопровождаться действиями на местном уровне
и на уровне всего общества, с тем чтобы придать физической и социальной среде и взаимоотношениям более доступный, инклюзивный и благоприятный характер.
Все люди, в том числе страдающие аутизмом, имеют право на наивысший достижимый уровень физического и психического здоровья.
Тем не менее люди с аутизмом часто сталкиваются со стигматизацией и дискриминацией: их права несправедливо ущемляются в сфере медицинского обслуживания и образования, а возможности участвовать в жизни общества ограничены.
У людей с аутизмом возникают такие же проблемы со здоровьем, что и у населения в целом. Кроме того, они могут иметь особые потребности в медицинском обслуживании, связанные с РАС и другими сопутствующими состояниями. Они могут быть более
уязвимы для возникновения хронических неинфекционных заболеваний из-за таких поведенческих факторов риска, как отсутствие физической активности и неправильное питание, и в большей степени подвергаются риску насилия, травматизма и плохого обращения.
Людям с аутизмом, как и остальному населению, необходимы доступные медицинские услуги для удовлетворения общих медицинских потребностей, в том числе услуги по улучшению состояния здоровья и профилактике, а также лечение острых и хронических заболеваний. Тем не менее по сравнению с населением в целом, среди людей с аутизмом наблюдаются более высокие показатели неудовлетворенных медицинских потребностей. Эти люди более уязвимы в условиях чрезвычайных ситуаций гуманитарного характера. Наиболее распространенной проблемой является то, что медработники не имеют достаточных знаний об аутизме и недостаточно хорошо понимают это заболевание.
Резолюция ВОЗ о расстройствах аутистического спектра (WHA67.8)В мае 2014 г. на 67-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения была принята резолюция «Комплексные и согласованные усилия по ведению расстройств аутистического спектра», которую поддержали 60 стран.
Эта резолюция призывает ВОЗ сотрудничать с государствами-членами и учреждениями-партнерами в целях укрепления национального потенциала для решения проблем, связанных с РАС и другими нарушениями развития.
ВОЗ и ее партнеры признают необходимость расширения возможностей стран для содействия оптимальному состоянию здоровья и благополучию всех людей с аутизмом.
ВОЗ прилагает усилия к тому, чтобы
- содействовать принятию правительствами стран целенаправленных мер с целью повышения качества жизни людей с аутизмом;
- предоставлять рекомендации в отношении мер политики и планов действий, направленных на решение проблемы аутизма в более широком контексте охраны физического и психического здоровья и оказания помощи людям с инвалидностью;
- способствовать расширению возможностей медицинских учреждений и медработников для обеспечения надлежащего и эффективного ухода за людьми с аутизмом; и
- способствовать созданию благоприятных условий для жизни людей с аутизмом и другими нарушениями развития и для их участия в жизни общества.
Библиография
(1) GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators.
Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990–2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. The Lancet. 2020 Oct; 396 (10258):
1204-1222 (https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30925-9).
(2) Wakefield’s affair: 12 years of uncertainty whereas no link between autism and MMR vaccine has been proved. Maisonneuve H, Floret D. Presse Med. 2012 Sep; French (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22748860).
(3) Lancet retracts Wakefield’s MMR paper. Dyer C. BMJ 2010;340:c696. 2 February 2010 (https://www.bmj.com/content/340/bmj.c696.long).
Инвитро. Генетические предрасположенности, узнать цены на анализы и сдать в Москве
Врожденная гиперплазия надпочечников, ген CYP21A2, ч.м.Генетическое исследование на наличие частых мутаций в гене CYP21OHB направлено на диагностику адреногенитального синдрома – заболевания, обусловленного генетическим дефектом ферментативных систем, которые участвуют в синтезе кортикостероидов, и сопровождаемое аномалиями полового и соматического развития, гиперандрогенией.
Выявление индивидуальных особенностей в основных генах ферментов фолатного цикла для оценки вероятности формирования дефицита фолиевой кислоты при беременности (рекомендовано оценивать в комплексе с иммунохимическим тестом на определение уровня гомоцистеина).
Типирование генов системы HLA II классаВыявление индивидуальных особенностей по трем локусам генов HLA II класса для оценки предрасположенности к развитию некоторых аутоиммунных заболеваний, в том числе во время беременности.
Определение генотипа резус-фактораТест включает в себя исследование гена RHD – гена резус-фактора с определением гетерозиготного или гомозиготного носительства по резус-фактору. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.
Определение резус-фактораТест выполняют при плановой подготовке к беременности, для профилактики резус-конфликта и гемолитической болезни новорожденных.
Выявление индивидуальных особенностей в 6 генах системы гемостаза для оценки наличия факторов риска развития тромбоза и повышения уровня гомоцистеина (гены протромбина, фактора Лейдена и ферментов реакций фолатного цикла).
Фибриноген — генАнализ направлен на исследование полиморфизмов в гене β-полипептида фибриногена FGB, которые могут обуславливать увеличение риска развития тромбофилических состояний. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.
ГипергомоцистеинемияВыявление изменений в основных генах ферментов фолатного цикла для оценки наличия склонности к гипергомоцистеинемии (рекомендовано оценивать в комплексе с иммунохимическим тестом на определение уровня гомоцистеина).
Гиперагрегация тромбоцитовИсследование полиморфизмов в генах интегрина альфа-2 и тромбоцитарного гликопротеина 1b проводят для выявления генетической предрасположенности к раннему развитию инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоэмболии, а также для оценки риска развития тромбозов.
На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.
Исследование полиморфизмов в генах интегрина альфа-2 и тромбоцитарного гликопротеина 1b проводят для выявления генетической предрасположенности к раннему развитию инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоэмболии, а также для оценки риска развития тромбозов. Описание результатов врачом-генетиком не выдается.
Тромбоцитарный рецептор фибриногенаОпределение полиморфизмов в гене тромбоцитарного рецептора фибриногена (β3-интегрина) выполняют для выявления наследственной предрасположенности к тромбофилическим состояниям. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.
Сердечно-сосудистые заболеванияВ процессе исследования выявляют генетические факторы риска развития артериальной гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, ишемического инсульта.
Анализ полиморфизмов в генах ACE, AGT, NOS3 дает возможность обнаружить наследственные факторы риска развития артериальной гипертензии. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.
Артериальная гипертензия, связанная с нарушениями в ренин-ангиотензиновой системеТест позволяет определить наличие генетических факторов риска развития артериальной гипертензии в результате сужения просвета сосудов и нарушения водно-солевого баланса, возникающих при наличии полиморфизмов в генах ACE, AGT. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.
ИБС, инфаркт миокардаИсследование дает возможность выявить наследственные факторы риска развития тромбозов, артериальной гипертензии и атеросклероза путем анализа полиморфизмов в генах ACE, AGT, ApoE, NOS3, ITGB3, ITGA2.
На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.
Тест используют при диагностике болезни Крона, для определения прогноза тяжести течения заболевания и риска развития осложнений. Также исследование применяют для дифференциальной диагностики болезни Крона с язвенным колитом и в качестве прогностического теста у родственников пациентов с болезнью Крона.
Поражения печени, гены ATP7B, PNPLA3, SERPINA1, ч.м.Исследование используется для дифференциальной диагностики генетических причин патологии печени — дефицита альфа-1-антитрипсина, болезни Вильсона-Коновалова, классического гемохроматоза и злокачественной формы неалкогольной жировой болезни печени
Анализ перестроек 1 хромосомы (FISH, колич.)Исследование показано для диагностики, определения прогноза течения заболевания, подбора адекватной терапии и мониторинга минимальной остаточной болезни пациентов с множественной миеломой.
Синдром множественной эндокринной неоплазии 2В типа относится к группе семейных опухолевых синдромов, ассоциированных со специфическими мутациями протоонкогена RET, которые выявляют в процессе исследования.
Синдром Жильбера, UGT1A1Генетическая диагностика синдрома Жильбера – неконъюгированной доброкачественной гипербилирубинемии – основана на исследовании возможных мутаций в промоторной области гена UGT1A1.
Остеопороз: полная панельИсследование проводят при наличии нарушений минерального обмена, а также при отягощенном семейном анамнезе по заболеваниям костной системы.
Остеопороз: сокращённая панельИсследование проводят при наличии нарушений минерального обмена, а также при отягощенном семейном анамнезе по заболеваниям костной системы.
Остеопороз: рецептор витамина DИсследование генетических факторов риска развития остеопороза проводят при отягощенном семейном анамнезе по заболеваниям костного аппарата, а также при наличии нарушений минерального обмена.
На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.
Выявление индивидуальных особенностей в основных генах ферментов фолатного цикла для оценки наличия склонности к гипергомоцистеинемии (рекомендовано оценивать в комплексе с иммунохимическим тестом на определение уровня гомоцистеина).
Наследственный гемохроматоз, I тип. HFEВыявление 2 наиболее часто встречаемых мутаций в гене HFE для оценки риска развития гемохроматоза 1-го типа. Рекомендовано при выявлении повышения концентрации ферритина и % насыщения трансферрина железом в сыворотке крови.
Описание результатов генетического теста 2 категории сложности (№№ 118ГП/БЗ, 121ГП/БЗ, 123ГП/БЗ, 131ГП/БЗ, 141ГП/БЗ, 149ГП/БЗ, 150ГП/БЗ, 115ГП/БЗ, 152ГП/БЗ, 124ГП/БЗ, 154ГП/БЗ)Исследование включает описание врачом-генетиком результатов генетических анализов, которые относятся ко второй категории сложности.
Исследование включает описание врачом-генетиком результатов генетических анализов, которые относятся к третьей категории сложности.
Гидралазин и прокаинамидТест включает проведение анализа полиморфизмов в гене NAT-2, который указывает на наличие наследственных факторов повышенного риска развития волчаночноподобного синдрома и гепатотоксичности при приеме кардиотропных препаратов.
ИзониазидТест включает проведение анализа полиморфизмов в гене NAT-2, который указывает на наличие наследственных факторов повышенного риска развития полиневритов при приеме изониазида, связанных с нарушением его метаболизма.
Ингибиторы АПФ, флувастатин, блокаторы рецепторов АТIIАнализ полиморфизмов в гене ACE необходим для прогнозирования нефропротективного эффекта ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – физиологического регулятора артериального давления и водно-солевого обмена при недиабетических заболеваниях.
Посредством исследования можно определить генетические маркеры эффективности атенолола при артериальной гипертензии с гипертрофией левого желудочка или флувастатина при ишемической болезни сердца.
В процессе исследования проводится анализ полиморфизмов в гене CYP2C9, который выступает генетическим маркером риска нарушений метаболизма блокаторов рецепторов ангиотензина II.
МетотрексатВыявление изменений в основных генах ферментов фолатного цикла для оценки вероятности развития побочных реакций при приеме метотрексата.
Нестероидные противовоспалительные препаратыАнализ полиморфизмов в гене CYP2C9 выполняют с целью выявления наследственных факторов развития побочных реакций по типу желудочных кровотечений при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
ПеницилламинПеницилламин представляет собой лекарственный препарат из группы детоксицирующих средств. Некоторые варианты полиморфизмов в генах системы детоксикации ксенобиотиков и канцерогенов ассоциированы с усилением клинической эффективности этого препарата.
Исследование направлено на выявление генетических маркеров, потенцирующих клиническую эффективность при применении пеницилламина.
Тест включает проведение анализа полиморфизмов в гене NAT-2, который указывает на наличие наследственных факторов повышенного риска развития побочных реакций в форме диспепсий и желудочных кровотечений при приеме сульфасалазина, связанных с нарушением его метаболизма.
Бета-адреноблокаторы. Ген CYP2D6. Фармакогенетика.Цитохром CYP2D6 участвует в метаболизме лекарственных препаратов (β-адреноблокаторов, антиаритмиков, аналептиков, антидепрессантов и наркотических анальгетиков), применяемых при лечении ряда сердечно-сосудистых заболеваний и психических расстройств. Исследование полиморфизмов в гене CYP2D6 позволяет выявить людей со сниженной активностью CYP2D6, поскольку таким пациентам необходимо индивидуально подбирать более низкие дозы препаратов.
ГлутатионтрансферазыВыявление генетических факторов нарушения системы детоксикации (2-я фаза биотрансформации).
Анализ полиморфизмов в гене NAT-2 позволяет обнаружить наследственные факторы нарушения системы детоксикации. От активности фермента N-ацетилтрансферазы зависит эффективность выведения из организма токсинов, лекарственных препаратов и канцерогенов, что определяет больший или меньший риск различных заболеваний.
Цитохром СYP2D6: ген СYP2D6Тест целесообразно проводить перед плановым назначением антигипертензивных, антиаритмических, психотропных препаратов, а также при длительном их приеме.
Цитохром CYP2C9Анализ наличия полиморфизмов в гене цитохрома Р450 проводят для выявления наследственных факторов нарушения детоксикации. CYP2C9 участвует в метаболизме лекарственных средств. При снижении активности цитохрома CYP2C9 метаболизм препаратов замедляется, в результате чего происходит увеличение их концентрации в крови, что может быть причиной развития нежелательных реакций.
Медицинский Совет
Введение. Преэклампсия (ПЭ) продолжает оставаться ведущей проблемой акушерства. Существующие методы прогнозирования ПЭ показывают недостаточную эффективность, в связи с чем актуальным остается поиск новых предикторов.
Цель. Разработать метод этапной стратификации беременных по риску реализации ПЭ на основе выявленных дисметаболических особенностей патогенеза данного осложнения гестации.
Материал и методы. Проведено динамическое клинико-лабораторное обследование 180 беременных с независимыми факторами высокого риска ПЭ. Клиническая реализация ПЭ выявлена у 89 женщин, которые вошли в I группу. II (контрольную) группу составили 30 здоровых беременных с физиологической гестацией.
Результаты и обсуждение. У женщин с ПЭ выявлено статистически значимое нарастание характерных для физиологической беременности диабетогенных и атерогенных сдвигов, изменений гормональных, эндотелиально-гемостазиологических, провоспалительных и плацентарных показателей, направленных на энергопластическое обеспечение плода. Результаты лабораторного обследования, статистической обработки данных показали, что наиболее значимыми патогенетическими механизмами развития ПЭ являются патологические инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, выступающие базовым звеном и инициирующие атерогенную трансформацию липидного профиля, провоспалительные, иммунометаболические нарушения, протромботический статус, гиперлептинемию, гиперурикемию, антиангиогенное состояние и эндотелиальную дисфункцию, что свидетельствует о выраженной клинико-патогенетической схожести ПЭ и метаболического синдрома. Выявленные особенности патогенеза ПЭ нашли свое отражение в методе этапной риск-стратификации беременных: модели оценки индивидуального риска реализации ПЭ включили в качестве переменных уровни инсулина, ФРП, ПАМГ-1 и ФНО-α в 11–14 нед. гестации; уровни инсулина, мочевой кислоты, ФНО-α и средний объем тромбоцита – в 18–21 нед. гестации (I триместр: AUC = 0,886, Se = 86,7%, Sp = 84,3%; II триместр: AUC = 0,874, Se = 83,3%, Sp = 87,2% при р < 0,001).
Заключение. Применение разработанного патогенетически обоснованного метода этапной стратификации беременных по риску ПЭ позволяет назначить и/или усилить профилактические мероприятия, снизить частоту формирования тяжелых и осложненных форм ПЭ, улучшить гестационные и перинатальные исходы.
диссертация гипертоническая болезнь — Министерство Чеченской Республики по делам молодежи
Содержание
Описание
Лозап (Lozap). 0.135. Представительство Акционерного общества Санофи-авентис груп. Состав. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. 1 табл. активное вещество. Хотя нет опыта применения препарата Лозап у беременных, доклинические исследования на животных показали, что прием препарата Лозап приводит к развитию серьезных эмбриональных и неонатальных повреждений и гибели плода или потомства. Считается, что механизм данных явлений обусловлен воздействием на РААС. Почечная перфузия у плода, зависящая от развития РААС, появляется во втором триместре, поэтому риск для плода возрастает, если препарат Лозап применяется во втором или третьем триместре беременности. Таблетки Лозап, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, продолговатые, двояковыпуклые. Действующее вещество. Лозартан. Подробная инструкция по применению Лозап таблетки покрыт.плен.об. 50 мг, 60 шт., Сертификаты Лозап таблетки покрыт.плен.об. 50 мг, 60 шт. Формы выпуска 0. Лозап таблетки покрыт.плен.об 100 мг, 90 шт. 1 отзыв. Aрт. Принимал и более дорогие препараты, но они мне так не снижали давление. Этот реально работает. Автор отзыва: Михаил. Лозап 50 (лозартан): Антагонист рецепторов ангиотензина II (типа АТ1). Таблетки. Лозап 50 — инструкция по применению. Официальная инструкция, зарегистрированная Минздравом РФ (по grls.rosminzdrav.ru) См. откуда получены инструкции МЕДИ РУ. Цены / купить. Синонимы, аналоги Статьи. Показания Противопоказания Дозировка Предупреждения Взаимодействия Производитель. ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата. Регистрационный номер: П N 015897/01. Торговое название препарата: ЛОЗАП. Mеждународное непатентованное название: лозартан. Лекарственная форма Низкие цены в аптеках на Лозап таблетки п.п.о. 100мг 30 шт. Постоянное наличие. Читайте отзывы и заказывайте по самой выгодной стоимости Вы сможете забрать Лозап таблетки п.п.о. 100мг 30 шт. в ближайшей аптеке!. Страна производства: Словакия. Форма выпуска: таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Категория:От повышенного давления. Доставка. Доставим в одну из 14689 аптек вашего региона. Читайте инструкцию по применению препарата Лозап таблетки покрытые оболочкой 100мг N30 на сайте интернет-аптеки Горздрав: состав, побочные действия, показания, противопоказания. Бесплатная доставка. 1 таблетка содержит:Активное вещество: лозартан калия 100 мг.Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая — 160 мг, маннитол — 100 мг, кросповидон — 20 мг, кремния диоксид коллоидный безводный — 4 мг, тальк — 8 мг, магния стеарат — 8 мг.Состав пленочной оболочки: сепифилм 752 (белый) (гипромеллоза, целлюлоза микрокристаллическая, макрогола 2000 стеарат, титана диоксид) — 13.8 мг, макрогол 6000 — 0.2 мг. ЛОЗАП: инструкция по применению и отзывы. Инструкция обновлена 03.03.2021. Клинико-фармакологическая группа. Действующее вещество. У пациентов со сниженным ОЦК (например, при приеме диуретиков в высоких дозах), начальную дозу препарата Лозап следует снизить до 25 мг (1/2 таблетки 50 мг) 1 раз/сут. Нет необходимости в подборе начальной дозы для пожилых пациентов и пациентов с нарушением функции почек, включая пациентов, находящихся на диализе. Описание лекарственного препарата Лозап (Lozap). Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2021 года. Дата обновления: 2020.11.13. Форма выпуска, упаковка и состав. Форма выпуска, упаковка и состав препарата Лозап. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, продолговатые, двояковыпуклые. 1 таб. лозартан калия. Сердечно-сосудистые препараты. Лозап плюс. Основное Цены (26) Инструкция Сертификаты Аналоги Формы выпуска Отзывы (15) Самовывоз из аптек. Поделиться. Лозап плюс, 50 мг+12.5 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 60 шт. По рецепту. Доставка на дом недоступна. Увеличить. Внешний вид упаковки может отличаться от фотографии. В наличии в 3024 аптеках, забронировать в ближайшей. Средняя цена в аптеках. Продолговатые таблетки, покрытые оболочкой светло-желтого цвета, с разделяющей пополам риской на обеих сторонах. Фармакодинамика. Комбинированный препарат, оказывает гипотензивное действие.
Состав
кардилайт купить в Ногинске
осмотр больного с гипертонической болезнью
измерение давления и пульса купить
степени повышения артериального давления
способы лечения давления
лекарства не помогают снизить давление
Эффект от применения
Диуретики (мочегонные) увеличивают выведение жидкости из организма (с мочой), приводя к уменьшению объема жидкости, циркулирующей в сердечно-сосудистой системе, и снижению артериального давления. Необходимо запомнить: в начале лечения у некоторых пациентов мочегонный эффект может быть очень выраженным. При использовании некоторых диуретиков может изменяться баланс электролитов в крови (за счет активного выведения калия). В этом случае врач порекомендует ввести в рацион больше продуктов, богатых калием (печеный картофель, бананы, изюм, курага) или принимать аспаркам, панангин. Существуют калийсберегающие диуретики, в этом случае дополнительное поступление калия с пищей не рекомендуется. кардилайт купить в Ногинске осмотр больного с гипертонической болезнью измерение давления и пульса купить степени повышения артериального давления Эти растительные таблетки не просто убирают симптоматику гипертонии, но и лечат ее причину. Они помогают предотвратить инфаркт и инсульт, сделать сосуды эластичными и здоровыми.Мнение специалиста
Если вы хотите купить Кардилайт от давления, не ищите его в аптеках. Он там не продается. Для оформления заявки на покупку данного средства посетите наш официальный сайт производителя. Во время проведения акции вы сможете приобрести капсулы со значительной скидкой. Отзывы о диссертация гипертоническая болезнь
Реальные отзывы о диссертация гипертоническая болезнь.
Способ применения
Антагонисты (блокаторы) рецепторов ангиотензина II (АРА, БРА) блокируют ангиотензиновые рецепторы, устраняя мощное сосудосуживающее действие ангиотензина II. Вызывают расширение кровеносных сосудов и снижение артериального давления. Обладают всеми полезными свойствами ингибиторов АПФ. Преимуществом является отсутствие такого побочного эффекта, как кашель.
Как заказать?
Заполните форму для консультации и заказа диссертация гипертоническая болезнь. Оператор уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 1-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.
Отзывы покупателей:
Артериальная гипертония и эректильные дисфункция тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Вакина, Татьяна Николаевна. Вакина, Татьяна Николаевна. доктор медицинских наук. Проанализированы результаты опроса 318 больных артериальной гипертензией с ранее установленным диагнозом на основании данных комплексного обследования. В настоящем исследовании наряду с оценкой демографических и клинико-анамнестических характеристик б. 1. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ. Распространенность артериальной гипертензии в России остается одной из самых высоких в Европе [117, 118, 123]. Артериальная гипертензия встречается у 39, 2 % мужчин и 41,1 % женщин [123]. Из них лишь 58,7 % мужчин и 68,6 % женщин знают о своем заболевании, а медицинскую помощь из них получают 59,5 % и 73,8 % соответственно [16, 109, 119, 121]. РОМАНЕНКО Татьяна Сергеевна ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ В АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ: ПРЕЕМСТВЕННОСТЬ ТЕРАПИИ, ПРИВЕРЖЕННОСТЬ ЛЕЧЕНИЮ И ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ 14.01.05 – Кардиология. АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени. кандидата медицинских наук. Москва – 2019. Работа выполнена в лаборатории экономического. Коморбидность при гипертонической болезни в амбулаторной практике: анализ, дистанционный мониторинг артериального давления, коррекция. Метаболических нарушений и эндотелиальной дисфункции. 14.01.04 – внутренние болезни Диссертация на соискание ученой степени. Объем и структура диссертации Диссертационная работа изложена на 147 страницах машинописного текста, иллюстрирована 28 таблицами и 11 рисунками. АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Внутренние болезни — 14.01.04 Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Научный руководитель – доктор медицинских наук, доцент. Ларина Вера Николаевна. Распространенность артериальной гипертонии (АГ) высока в большинстве развитых стран мира. функции почек у больных артериальной гипертонией, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, в зависимости от достижения целевых уровней систолического артериального давления. 4. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Научный руководитель: доктор медицинских наук, профе Корчажкина Наталья Борисовна. -Москва, 2009. У 25-30% населения России выявлена гипертоническая болезнь, причем у 80% из них определяются гипертоническая болезнь I и II степени [6,8,36,53,124]. Существует зависимость развития гипертонической болезни от пола и возраста больных: до 30-40 лет ГБ чаще встречается у мужчин. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из основных и важнейших проблем современной медицины. На протяжении многих лет ССЗ за-нимают первое ранговое место в структуре первичной заболеваемости населения. Известно, что артериальная гипертензия (АГ) – наиболее распространенное ССЗ. Более того, осложнения АГ входят в тройку лидеров среди причин смерти от ССЗ. АГ широко распространена в большинстве развитых стран мира.
МиланаПротивопоказаны пациентам с бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. При легком течении этих заболеваний врач может назначить низкую дозу высококардиоселективных бета-блокаторов. Нежелательно назначение пациентам с атеросклерозом артерий нижних конечностей, снижением эректильной функции, спортсменам. При необходимости лечения именно этой группой препаратов врач может назначить вам низкую дозу высококардиоселективных бета-блокаторов. Противопоказаны пациентам с нарушением проводимости сердца (АВ-блокады II и III степени). Возможно назначение у беременных. способы лечения давления. лекарства не помогают снизить давление. сколько живут с гипертонией. аппарат для измерения артериального давления цена. Нужно понимать, что эта патология опасна не только своими проявлениями, но и последствиями. Если не заниматься ее лечением, это может привести к инфаркту, инсульту и другим заболеваниям, для которых характерен внезапный летальный исход.
АнгелинаЭто не все компоненты, содержащиеся в составе капсул. Подробнее они описываются на сайте производителя. Изучите изложенную на нем информацию прежде, чем приступать к лечению. Помните, что при наличии непереносимости хотя бы одного компонента, принимать средство нельзя. Дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин и т.д.) могут вызывать учащение сердечных сокращений, покраснение кожи, отечность лодыжек и голеней. Эта группа препаратов не назначается при тахиаритмиях и выраженной застойной сердечной недостаточности. Возможно назначение у беременных.
ДаринаДобавить отзыв
АКИТ
22 и 23 сентября в Москве пройдет ключевой саммит для СЕО и владельцев бизнеса – XVI саммит розничной отрасли Retail Business Russia & EAEU 2016. Саммит организован компанией BBCG (B2B Conference Group).
Главная тема саммита отражает общий настрой в ритейле – «Выживать надоело, будем расти!». В фокусе Retail Business Russia & EAEU 2016 – решения, которые необходимо принимать в преддверии восстановления экономики, трансформация розничного бизнеса под влиянием новых технологий и новые идеи по созданию уникального предложения для покупателя.
В этом году саммит проходит в новой концепции и на новой площадке – Double Tree by Hilton Moscow. Основу программы впервые составят авторские фокус-сессии CEO ведущих торговых сетей.
Генеральный директор «Пятерочки» Ольга Наумова поделится опытом обновления формата и стратегии будущего роста сети. CEO Leroy Merlen Россия Венсан Жанти расскажет о трансформации своего бизнеса и вертикальной интеграции. Генеральный директор Ozon Дэнни Перекальски предложит свою концепцию прибыльного мультиканального бизнеса. Президент LeEco в России и Восточной Европе Виктор Сюй расскажет об изменениях в товарных группах под влиянием технологий.
С эксклюзивной лекцией о трансформации ритейла на саммите выступит доктор Алан Тредгольд. Ученый представит свое видение трансформации ритейла и расскажет, как успешно конкурировать в новой реальности на примере Walmart, Carrefour, Kingfisher, 7-eleven, TOP Shop, Argos и других успешных компаний.
Специальные сессии будут посвящены опыту проведения первого за последние годы крупного слияния региональных сетей «Слата» + «Красный Яр», зарубежному и российскому опыту развития нового формата торговли «современный рынок», практике создания уникального, конкурентоспособного ассортимента.
Еще одна особенность саммита этого года – впервые на одной площадке пройдут сразу три события: саммит розничной индустрии Retail Business Russia & EAEU 2016, Конгресс ведущих производителей FMCG in Russia, а также II ежегодная сессия Евразийской ассамблеи розничной торговли.
Регистрируйтесь на Retail Business Russia & EAEU 2016 на сайте саммита, а также телефону +7 (495) 785-22-06, 781-11-34 и электронной почте [email protected] (Ирина Чиннова).
Саммит организован при поддержке Ассоциации компаний интернет-торговли (АКИТ), Национальной ассоциации сетевой торговли (НАСТ), Союза независимых сетей России, НП «Русбренд», Российской ассоциации аптечных сетей (РААС), РОСТ. Официальный партнер Retail Business Russia & EAEU 2016 – Oliver Wyman. Партнеры саммита: IdeaSupermarket, SherLand, SweetCard, Valuement. Стратегический партнер в Беларуси – RetailMarketing. Стратегические партнеры: New Retail, «Точка продаж», «Практика торговли». Генеральный информационный партнер – информационное агентство России ТАСС. Генеральный отраслевой партнер – Retail.ru. Информационные партнеры: EG.ru, «Мое дело Магазин», ФИНАМ, Fashion United.
как услуги (RaaS) | Официальный блог Volico
Ransomware as-a-Service упрощает киберпреступность. Теперь преступникам не нужно создавать этот вредоносный тип программного обеспечения. По сути, они могут использовать его с минимальными затратами и платить разработчикам определенную долю процента.
Программа-вымогатель — это компьютерное программное обеспечение, которое злоумышленники злонамеренно устанавливают на компьютеры, мобильные телефоны и другие устройства. Программное обеспечение обычно проникает через троянский конь, созданный как законный файл.Затем программа-вымогатель захватывает устройство или ключевые компоненты пользователя, шифруя их, делая их бесполезными. Программное обеспечение можно сделать полезным или расшифровать только с помощью криптографического ключа, за который преступники, стоящие за атакой, берут большие деньги. Компаниям обычно предлагают заплатить в течение определенного времени, иначе они навсегда потеряют возможность использовать свое программное обеспечение. Преступники-вымогатели вымогают у предприятий по всему миру миллионы и миллионы долларов.
Что такое RaaS?Программа-вымогатель как услуга — это просто способ для киберпреступника арендовать программное обеспечение вымогателя, атаковав сайт компании, а затем, если и когда будет выплачен выкуп, дать первоначальному разработчику процент — обычно от 5 до 25 процентов.Остаток выкупа, известный как «сценарий-детишка», достается киберпреступнику, использовавшему атаку.
Физическое или юридическое лицо, использующее заражение, обычно вносит небольшую предоплату (стандартная сумма составляет 39 долларов США) за использование вредоносного ПО создателя вымогателя. Многие создатели позволяют преступнику бесплатно использовать программу-вымогатель, поскольку реальный стимул для создателя — это откат. С их покупкой злоумышленник получает доступ к инструментам взлома и обучению тому, как использовать программы-вымогатели, а также как и на кого нацеливаться.
Киберпреступник обычно получает доступ к программе-вымогателю или соединяется с создателем программы-вымогателя через так называемую темную сеть. Некоторые разработчики программ-вымогателей даже смело продвигают свои продукты на YouTube. Жертвы программ-вымогателей платят выкуп с помощью биткойнов.
Как ответить на RaaSКратковременный и простой способ отреагировать на атаки программ-вымогателей — заплатить выкуп. Проблема в том, что ничто не может удержать киберпреступника от повторения атаки, кроме того, что теперь жертва предупреждена о необходимости сделать безопасность приоритетом номер один.Вот еще несколько способов, которыми компании могут ответить:
- Использование ПО с гарантированной защитой. Некоторые компании предлагают программное обеспечение, которое, как они гарантируют, защитит от атак RaaS, или компания выплатит жертве заранее определенную сумму денег.
- Сделайте резервные копии. Постоянно создавайте резервные копии, чтобы можно было сразу установить данные и программное обеспечение, чтобы предотвратить простои бизнеса в случае атаки.
- Воспользуйтесь облачным сервисом.Облачные сервисы преследуют несколько целей: обеспечить наиболее изощренную защиту от атак программ-вымогателей и дать возможность заменить системы в кратчайшие сроки.
- Обучайте. Научите всех пользователей вашей технологии распознавать атаку программы-вымогателя и что не следует предпринимать, например, открывать вложения, не зная источника. Вложения электронной почты — самый распространенный способ атак программ-вымогателей.
- Будьте внимательны к атакам инсайдеров. Недовольные сотрудники или рабочие внутри компании являются одними из наиболее вероятных пользователей RaaS. У них нет времени на создание вредоносного ПО, но они знают, как используется программное обеспечение компании, что упрощает проникновение троянского коня в систему компании.
Атаки программ-вымогателей могут разрушить компанию. К сожалению, RaaS делает атаки вымогателей почти детской забавой.Лучшая защита — это в первую очередь избегать атак. Специалисты наших центров обработки данных постоянно узнают, как злоумышленники пытаются атаковать бизнес. Мы стремимся опережать преступников, разрабатывая самые современные средства защиты.
Атлас тканевой системы ренин-ангиотензин-альдостерон человека: транскриптомный метаанализ
Наборы данных микроматрицы
После фильтрации и применения критериев исключения была проведена нормализация наборов данных для нормальных тканей, как описано на рис.2. После контроля качества 77 наборов данных с выбросами были удалены из общего числа 220. Сохраненные 143 набора данных содержали в общей сложности 4933 образца, соответствующие 23 различным тканям (таблица 1, см. Подробный список в дополнительной таблице S2). Эти ткани принадлежат к разным системам и имеют разные физиологические функции и эмбриологическое происхождение. Общее количество наборов данных варьировалось между тканями и составляло от 2 (щитовидная железа) до 17 (цельная кровь), тогда как общее количество образцов на ткань варьировалось от 54 (эмбрион) до 774 (цельная кровь).Среднее количество наборов данных на ткань составляло 6 ± 4, тогда как количество образцов на ткань составляло 214 ± 178. Некоторые ткани, такие как надпочечник, сосудистая стенка или мозг, не были включены в это исследование, потому что было невозможно получить неконтролируемые результаты. -смертные нормальные образцы из этих тканей.
Таблица 1 Список исследованных тканей человека.Экспрессия гена ExtRAAS
Среди 37 генов extRAAS нейролизинпептидаза (NLN) была исключена из анализа, поскольку она не была представлена каким-либо набором зондов в большинстве платформ микрочипов.Затем рассчитывали уровень экспрессии MCR остальных 36 генов extRAAS в каждой ткани как средний центильный ранг (MCR) транскрипта гена по наборам данных; таким образом обеспечивая полную и сравнительную оценку содержания мРНК в тканях (дополнительная таблица S3 и дополнительный рисунок S1). Используя данные MCR, распределение экспрессии генов по тканям отображало ранее известные классические особенности RAAS. Наивысшие уровни экспрессии ключевых маркеров были обнаружены в соответствующих тканях 1 , таких как AGT в печени, ренин в почках и ACE в легких (рис.3а, 3б и 3в соответственно). Более того, чувствительные к альдостерону ткани, такие как почки и толстая кишка, а также кожа и щитовидная железа, содержат самые высокие уровни транскрипта HSD11B2 (рис. 3f). Данные MCR выявили новые особенности экспрессии других генов extRAAS. Например, рецептор глюкокортикоидов (GR) и два потенциальных рецептора проренина и ренина, ATP6AP2 и IGF2R, были среди наиболее распространенных мРНК во всех тканях (рис. 3g, 4a и 4b, соответственно). Тканеспецифические особенности также могут быть впервые идентифицированы на уровне ответа на сигнал через AGTR2, MAS1, LNPEP-IRAP (рис.4d – f), GPER и EGFR (см. Дополнительный рисунок S1). Фактически, MAS1 (фиг. 4e) и ACE2 (фиг. 4c) были высоко экспрессированы в почках и скелетных мышцах, в то время как рецептор LNPEP-IRAP (фиг. 4f) широко присутствовал в жировой ткани сальника, сердце и поджелудочной железе, но не в почках. Точно так же это систематическое сравнение продемонстрировало новые особенности, такие как более высокий уровень мРНК AGTR2 (рис. 4d) в эпителии больших дыхательных путей (бронхи) по сравнению с эпителием малых дыхательных путей (бронхиолы). С другой стороны, HSD11B2 экспрессируется на относительно низких уровнях в обоих типах тканей дыхательных путей (рис.3е). Примечательно, что лимфоциты были единственными циркулирующими кровяными клетками, которые, как было обнаружено, содержат большое количество всех мРНК рецепторов ангиотензина, ренина и минералокортикоидов.
Рисунок 3 Профиль экспрессии мРНКклассической РААС и кортикостероидной системы (COS) в тканях.
Относительное количество транскриптов генов в каждой ткани выражается как средний центильный ранг экспрессии (MCR) по наборам данных (Среднее ± SEM). Классические гены RAAS ( a — d ): AGT, ангиотензиноген; РЕН, ренин; АПФ, ангиотензинпревращающий фермент; AGTR1, рецептор ангиотензина II типа 1.Гены COS ( e — h ): HSD11B1, 11beta гидроксистероид дегидрогеназа типа 1; HSD11B2, 11бета-гидроксистероиддегидрогеназа типа 2; GR, глюкортикоидный рецептор; MR, рецептор минералокортикоидов; PBMC, мононуклеарные клетки периферической крови; SAE, эпителий мелких дыхательных путей; LAE, эпителий больших дыхательных путей; Сальниковая, сальниковая жировая ткань; Подкожная, подкожная жировая ткань; Sk. Мышца, скелетная мышца.
Рисунок 4 Профиль экспрессии мРНКключевых компонентов extRAAS в тканях.
Относительное количество транскриптов генов в каждой ткани выражается как средний центильный ранг экспрессии (MCR) по наборам данных (Среднее ± SEM). ( а-б ). Рениновые рецепторы: АТФ6АР2, АТФаза, транспорт H +, лизосомальный дополнительный белок 2; IGF2R, рецептор инсулиноподобного фактора роста 2. с . ACE2, ангиотензинпревращающий фермент типа 2. ( d-e ). Рецепторы пептидов ангиотензина: AGTR2, рецептор ангиотензина II типа 2; MAS1, рецептор Ang (1–7); LNPEP, рецептор ангиотензина IV.PBMC, мононуклеарные клетки периферической крови; SAE, эпителий мелких дыхательных путей; LAE, эпителий больших дыхательных путей; Сальниковая, сальниковая жировая ткань; Подкожная, подкожная жировая ткань; Sk. Мышца, скелетная мышца. Профили экспрессии для других исследованных тканей представлены в дополнительных данных.
Классификация тканей по экспрессии extRAAS
Дендрограмма ткани была построена с использованием MCR генов extRAAS на ткань (рис. 5). Интересно, что ткани, принадлежащие к одной системе, были сгруппированы вместе.Например, было обнаружено, что мононуклеарные клетки периферической крови, клетки цельной крови, лейкоциты и лимфоциты сгруппированы с костным мозгом. Кроме того, эпителий больших и малых дыхательных путей был очень близок, а также сальниковая и подкожная жировая ткань. С другой стороны, щитовидная железа показала совершенно другой профиль экспрессии и не была сгруппирована ни с одной из других тканей. Наконец, чувствительные к альдостерону ткани (например, кожа, толстый кишечник и почки), в которых обнаружены высокие уровни мРНК HSD11B2, не были тесно сгруппированы.Аналогичные результаты были получены с использованием PCA (данные не показаны).
Рис. 5Кластеризация тканей на основе ExtRAAS.
Дендрограмма ткани была построена на основе метода среднего сцепления (программное обеспечение кластера 3.0) с использованием зарегистрированного и нормализованного среднего центильного ранга экспрессии генов extRAAS. Цвета тепловой карты соответствуют относительному логарифму (MCR) в каждой ткани. PBMC, мононуклеарные клетки периферической крови.
Кластеризация генов ExtRAAS в каждом наборе данных
Иерархическая кластеризация генов extRAAS в каждом наборе данных показала, что все 36 генов могут быть сильно кластеризованы со средним коэффициентом агломерации выше 0.7, по умолчанию от 0 до 1, для всех наборов данных во всех тканях, кроме лимфоцитов, скелетных мышц и мелких дыхательных путей. Это показало, что структура кластеризации явно существует в транскриптах extRAAS.
Модули коэкспрессии генов ExtRAAS
Затем были идентифицированы локальные модули extRAAS коэкспрессируемых генов путем вычисления средних скоростей координации наборов генов по наборам данных в тканях. В таблице 2 показаны модули коэкспрессии extRAAS и соответствующие уровни экспрессии генов для почек, сердца, кожи и жировой ткани сальника.Минимум 5 модулей на ткань было обнаружено в почках, жировой ткани сальника и общей крови и максимум 8 модулей было обнаружено в 10 тканях, включая щитовидную железу, печень, легкие и подкожно-жировую ткань (дополнительная таблица S4). Самый большой модуль, состоящий из 11 транскриптов, был обнаружен в почке. Этот модуль содержал AGT, REN, ACE и ACE2 вместе с транскриптами других ферментов, участвующих в метаболизме ангиотензина.
Таблица 2 тканевые модули ExtRAAS.Путем сравнения модулей в разных тканях мы обнаружили 3 типа групп транскриптов: (1) первый тип включал модули, которые основывались на наличии «основной группы» транскриптов, коррелированных более чем в 50% тканей.Всего было выделено 3 таких модуля, 2 из которых являются модулями протеолитических ферментов. Первый протеолитический модуль основан на основной группе CTSA и CTSD. Было обнаружено, что эти 2 транскрипта скоординированы с другими протеолитическими ферментами во многих тканях, включая почки. Фактически, эти 2 транскрипта были скоординированы с 9 другими транскриптами в почках и жировой ткани сальника, что делает их двумя крупнейшими обнаруженными модулями. Этот модуль никогда не содержал рецепторов, за исключением поджелудочной железы, где оба рецептора проренин-ренин, ATP6AP2 и IGF2R, вместе с GR были связаны (дополнительная таблица S4).Второй модуль протеолитических ферментов был основан на основной группе транскриптов CPA3, CTSG и CMA1, которые часто объединялись в кластеры без каких-либо других генов (таблица 2). Этот модуль обычно обнаруживается в подкожно-жировой клетчатке, поджелудочной железе и коже. Интересно, что в этом модуле отсутствует CMA1 в сердце, который заменен на ACE и включает AGTR1. Модуль на основе третьей основной группы содержал транскрипты, кодирующие рецепторы: AGTR1, MR и GR (таблица 2 и дополнительная таблица S4). Этот кластер рецепторов часто содержал только GR и MR.
(2) Группа транскриптов второго типа составляла модули коэкспрессии, обнаруживаемые только в одной ткани. Например, только ткань сердца содержала модуль IGF2R-MME-HSD11B1-AKR1D1 (таблица 2). По крайней мере, один такой модуль был обнаружен в каждой ткани (дополнительная таблица S4).
(3) Последний тип группы транскриптов включает некластеризованные транскрипты. Их количество может варьироваться в зависимости от тканей, от 4 в почках до 22 в коже. Каждый из транскриптов extRAAS был обнаружен в этой группе по крайней мере в одной ткани, за исключением сальниковой жировой ткани, в которой все гены extRAAS были включены в модули коэкспрессии.
Атлас тканей ExtRAAS
Карты extRAAS были построены для каждой ткани с использованием уровней экспрессии и модулей коэкспрессии (дополнительный атлас S1). Пути деградации, ведущие к пептидам ангиотензина с неизвестной активностью, такие как пути ангиотензина (5–10) и ангиотензина (1–5), в дополнение к пути ангиотензина (1–12), не были включены в карты. Эти карты четко демонстрируют различную организацию транскрипции между тканями, с лишь некоторыми сильными сходствами. Как показано на рис.6, хотя почки и кожа являются чувствительными к альдостерону тканями, связанными с гомеостазом воды и соли, их карты extRAAS показали разные паттерны экспрессии и координации. Наблюдались не только разные паттерны экспрессии с отсутствием транскриптов MAS1, AGTR2, ACE2, REN и CYP17A1 в коже по сравнению с почками, но также транскрипты, присутствующие в обеих тканях, имели разные паттерны коэкспрессии. В почке обнаружен большой модуль на основе CTSA-CTSD, связывающий высокоэкспрессируемые протеолитические ферменты и включающий высокоэкспрессируемый транскрипт AGT (рис.6а, гены выделены красным). Напротив, ни один из генов красного модуля в почках не скоординирован в коже. С другой стороны, меньший протеолитический модуль CTSG-CPA3-CMA1 присутствовал в коже, но не в почках (рис. 6b, гены выделены зеленым). Точно так же рецепторный модуль на основе AGTR1-MR-GR присутствовал в почках (рис. 6а, гены выделены синим), но не в коже.
Рисунок 6Карты ExtRAAS в почках (а) и коже (б).
Количество наборов данных, образцов и модулей представлено в скобках (наборы данных, образцы, модули) под названием ткани в верхнем левом углу рисунка.Транскрипты генов представлены соответствующими официальными символами. Гены представлены на основе их координации (один и тот же цвет = один и тот же модуль) и среднего центильного ранга экспрессии (MCR, разный размер шрифта). Некластеризованные гены представлены черным цветом. Транскрипты генов ниже первого тертиля (MCR <33,3) в каждой ткани были исключены для простоты. Пептиды ангиотензина и метаболиты кортикостероидов выделены серым курсивом. Изображения IGF2R 36 , ATP6AP2 37 , MR 38 , GR 39 , рецепторов, связанных с G-белком (AGTR1, AGTR2, GPER и MAS1) 40 и LNPEP 41 были получены из данных о белках. Банк в Европе (PDBe) с соответствующими идентификаторами PDBe: 2YDO, 3LBS, 1P93, 4P8Q, 2AA2.Изображение EGFR 42 было получено из банка данных белков DOI: 10.2210 / rcsb_pdb / mom_2010_6. Карты для других исследованных тканей представлены в дополнительных данных.
Таким же образом и сердце, и жировая ткань, которые известны своим активным локальным РААС, показали высокие уровни метаболизирующих ангиотензин ферментов и мРНК рецепторов. Однако наблюдались большие различия в образцах кластеризации между обеими тканями. В сердце основные транскрипты CTSG и CPA3 координировались с ACE, а не с CMA1 (рис.7а). Кроме того, в сердце присутствовал протеолитический модуль CTSA-CTSD (фиг. 7a), включая транскрипт AGT и транскрипты двух других ферментов DPP3 и THOP1). С другой стороны, протеолитические модули CTSA-CTSD и CTSG-CPA3-CMA1 были объединены в жировой ткани сальника (рис. 7b), образуя более крупный модуль, который включал до 11 транскриптов генов. Более того, жировая ткань сальника имела самый большой рецептор-содержащий модуль, который включал в себя основную группу GR-MR-AGTR1, транскрипты генов GPER, IGF2R и EGFR, в дополнение к трем кодирующим фермент транскриптам, MME, ENPEP и ANPEP.Напротив, коэкспрессия транскриптов генов, кодирующих рецепторы, в сердце не обнаружена.
Рис. 7Карты ExtRAAS в сердце (а) и сальниковой жировой ткани (б).
Количество наборов данных, образцов и модулей представлено в скобках (наборы данных, образцы, модули) под названием ткани в верхнем левом углу рисунка. Транскрипты генов представлены соответствующими официальными символами. Гены представлены на основе их координации (один и тот же цвет = один и тот же модуль) и среднего центильного ранга экспрессии (MCR, разный размер шрифта).Некластеризованные гены представлены черным цветом. Транскрипты генов ниже первого тертиля (MCR <33,3) в каждой ткани были исключены для простоты. Пептиды ангиотензина и метаболиты кортикостероидов выделены серым курсивом. Изображения IGF2R 36 , ATP6AP2 37 , MR 38 , GR 39 , рецепторов, сопряженных с G-белком (AGTR1, GTR2, GPER и MAS1) 40 и LNPEP 41 были получены из данных о белках. Банк в Европе (PDBe) с соответствующими идентификаторами PDBe: 2YDO, 3LBS, 1P93, 4P8Q, 2AA2.Изображение EGFR 42 было получено из банка данных белков DOI: 10.2210 / rcsb_pdb / mom_2010_6. Карты для других исследованных тканей представлены в дополнительных данных.
Хотя сходство в паттернах экспрессии может быть обнаружено между тканями, сходство коэкспрессии в основном ограничивалось транскриптами основной группы. Например, сальниковая и жировая ткань были очень похожи по своим паттернам экспрессии; однако у них были очень разные модели координации.
школ в Пенджабе будут закрыты: Мурад Раас
Министр образования Пенджаба Мурад Раас во вторник заявил, что школы по всему Пенджабу могут оставаться закрытыми в течение длительного периода времени из-за ситуации с пандемией коронавируса.
Министр выступал на церемонии открытия пенсионной системы для учителей провинции, где затронул вопрос о закрытии школ по всей провинции.
«Я хочу открывать школы», — сказал он.«Однако с учетом нынешних обстоятельств нам, возможно, придется принять решение о продлении срока закрытия школ», — добавил министр.
Раас сказал, что лично он не поддерживает закрытие школ, добавив, что пандемия нанесла ущерб образованию детей. «4 января состоится совместное заседание всех министров образования, на котором будет принято решение о продлении закрытия школ», — добавил он.
Министр сообщил, что провинциальное правительство приостановило экзамены для оценки V в соответствии с политикой оценивания.«Когда дело дошло до экзаменов пятиклассников, учителя помогали ученикам жульничать», — сказал он, объясняя решение правительства Пенджаба.
Министр сообщил, что Закон о частных школах будет направлен в кабинет министров для утверждения. Он сказал, что закон получит одобрение правительства в течение трех месяцев.
Раас сказал, что частные школы теперь могут зарегистрироваться в правительстве провинции онлайн, добавив, что 31 000 частных школ сделали то же самое.
Говоря подробнее о мерах правительства Пенджаба в области образования в провинции, он сказал, что была выпущена «Книга по обучению детей», которая отвечает международным стандартам качества образования.
Он сообщил участникам собрания, что со следующего года пенсионные чеки учителей будут переводиться непосредственно на их счета.
Ранее федеральный министр образования Шафкат Махмуд объявил, что школы по всей стране будут закрыты до 10 января 2021 года из-за роста числа случаев коронавируса.
«Все министры взаимно решили, что все образовательные учреждения, включая школы, колледжи, университеты и центры обучения, будут закрыты. Однако онлайн-классы будут продолжаться с 26 ноября по 24 декабря, после чего начнутся зимние каникулы. Школы снова откроются. 11 января 2021 года », — сказал Шафкат Махмуд.
Решение было принято во время Межпровинциальной конференции министров образования (IPEMC), созванной в прошлом месяце для обсуждения закрытия школ.