Lexus представляет новый концепт роскошного флагманского кроссовера Lexus LF-1 Limitless
«Таково наше видение нового типа флагманского автомобиля, предлагающего возможности кроссовера, но не заставляющего жертвовать мощностью, динамикой и роскошью, свойственными современным седанам высшего класса, — рассказывает президент CALTY Design Research Inc. Кевин Хантер. – В концепт-каре LF-1 Limitless применены вдохновляющие технологии и усилена эмоциональная связь за счет улучшения опыта водителя и пассажиров.
Первым делом было необходимо найти правильные пропорции. Дизайн Lexus LF-1 Limitless предусматривает такое расстояние от лобового стекла до передней оси, которое обеспечивает кроссоверу спортивный профиль, характерный скорее для автомобилей «гран туризмо», чем для автомобилей с кузовом «универсал». Благодаря сочетанию приземистой кабины на шасси с приводом на заднюю ось и крупных, имеющих агрессивный дизайн 22-дюймовых колес, которые как будто едва умещаются под рельефными крыльями, облик LF-1 Limitless отличается уверенностью и мощью, он явно указывает на впечатляющий технический потенциал и динамику.
Как и для всех современных моделей Lexus ключевым элементов в дизайне LF-1 Limitless является решетка радиатора в форме веретена. На LF-1 Limitless данная идея получила еще большее развитие: здесь некоторые элементы веретенообразного дизайна начинаются на корме автомобиля, а затем визуально продолжаются вплоть до его передней части. Сама радиаторная решетка имеет объемный, трехмерный дизайн, а ее цветовое решение является собственной разработкой CALTY. Расходящиеся от расположенного в центре логотипа ребра вызывают ассоциации с мельчайшими частицами металла, единую форму которым задают магнитные волны. Хромированной окантовки нет, вместо этого традиционного элемента LF-1 Limitless имеет светодиодную подсветку обрамления решетки, которая приветствует владельца при его приближении к автомобилю.
“Такие модели Lexus как RX помогли создать всемирную популярность сегмента премиальных кроссоверов и внедорожников. Новый концептуальный кроссовер представляет будущее этого сегмента. Будущее, в котором высочайшие технические возможности, отличная динамика и практичность будут сочетаться с еще более волнующим, эмоциональным дизайном. Мы имеем все основания надеяться, что именно такой дизайн может предвосхитить ожидания клиентов и стать решающим фактором успеха в этом сегменте», — заявил Президент Lexus International Йошихиро Сава.
В профиль дизайн LF-1 Limitless характеризует форма волны, направленной от передней к задней части автомобиля. Она начинается на линии крыльев, являющейся развитием очертаний капота, и продолжается до основания задних стоек крыши. Эта линия контрастирует с более сложными поверхностями, расположенными под ней: к примеру, четко прорисованными гранями передних крыльев, переходящими в плавные поверхности передних дверей с глубокими рельефными штамповками. От этого места визуальная ширина кузова начинает увеличиваться к его задней части, где поверхности огибают задние колеса. Такая форма характерна исторически для классических мощных автомобилей (масл-каров).
На задней кромке крыши Lexus LF-1 Limitless расположен привлекающий внимание разделенный спойлер, однако буквально каждый дюйм задней части кроссовера имеет интересные изгибы и отдельные детали. На обоих нижних углах размещены красиво проработанные отверстия – они могут произвести впечатление выхлопных труб, но на самом деле это вентиляционные отверстия для отвода воздуха, проходящего через арки задних колес. «Крылья» над этими колесными арками образуют надежную основу для рельефных задних фонарей, которые значительно выступают над металлическими поверхностями. Поверх фонарей находится огромная поверхность остекления, продолжающаяся над задними пассажирскими местами в салоне – таким образом пассажирам обеспечивается возможность иметь не прерывающуюся зону обзора, поскольку и спойлер также разделен на две части, расположенные по бокам крыши.
В металлизированной отделке интерьера использованы тона красной меди и розового золота, как и в лакокрасочном покрытии кузова кроссовера, однако здесь использована поверхность фактуры «сатин», воспринимающаяся более теплой. Отдельные акценты на панели приборов и на руле обеспечивают водителю еще более сильное ощущение того, что он находится в кокпите спортивного автомобиля. Дополнительные металлические дизайнерские элементы отделки в различных частях салона создают контрасты с темной кожей цвета Cocoa Bean («Зерно какао»), которая использована в интерьере, а также с сиденьями, обивка которых выполнена из перфорированной кожи белого цвета Chiffon White.
Как в визуальном восприятии, так и в ощущениях, создающихся в салоне, важнейшую роль играет освещение. Прикосновение к кнопке START также инициирует эффектную цветовую игру амбиентной подсветки. Сочетание цветов при этом зависит от того, какой из нескольких предлагаемых режимов движения задействован. В отделке из натурального дерева дверных панелей предусмотрены крошечные отверстия, пропускающие отраженный свет миниатюрных светодиодов. Это решение обеспечивает большую визуальную легкость дверных панелей: переливающаяся множеством цветов отраженная внутренняя подсветка гармонирует с более прямым освещением, источники которого расположены над головами водителя и пассажиров.
Расширяя возможности, предлагаемые водителю, современные технологии еще более усиливают ощущение роскоши в LF-1 Limitless. Одним из наиболее значимых примеров является наличие у LF-1 Limitless режима Chauffeur («шофер»), в котором осуществляется автоматическое управление автомобилем. Это стало возможным благодаря тому, что рулевое управление, торможение, ускорение, светотехника и сигналы контролируются при помощи электронных сигналов от центрального блока управления. В результате удалось обеспечить возможность спокойного, расслабленного вождения с максимальной эффективностью и сниженным риском аварий.
управлении автомобилем, то максимальной концентрации его внимания на дороге способствует расположение на руле органов управления силовой установкой. Закрепленные на руле «лепестки» позволяют управлять трансмиссией в ручном режиме, что обеспечивает более спортивный стиль вождения. При этом кнопки на нижней секции рулевого колеса активируют стандартные функции трансмиссии, такие как режим парковки «Р» (Park) или включение задней передачи (Reverse).
%PDF-1.6 % 1 0 obj > /OCProperties > /OCGs [5 0 R] >> /Pages 6 0 R /Type /Catalog >> endobj 7 0 obj /ModDate (D:20160627102508+03’00’) /Subject >> endobj 2 0 obj > /Font > >> /Fields [] /NeedAppearances false >> endobj 3 0 obj > stream application/pdf
zF:zxVyzo:.}۳-xND3 [~>H’bmpoMR9״-ۮVז6>JI|PlDl0p6?Y,$W %’qE~Ľpq|M4˳sZ0 @Qz.f
Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой в Москве
ОАК ЛФ состоит из исследований, направленных на определение таких характеристик материала, как цветовой показатель, наличие незрелых гранулоцитов, RDW-SD и RDW-CV, индекс продукции ретикулоцитов, уровень гемоглобина, количество ретикулоцитов, лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, объем содержания незрелых ретикулоцитов, средний объем эритроцитов и гемоглобина в них, а также процент базофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, нейтрофилов, гранулоцитов и нормобластов.
Показания к назначению исследования
Необходимость в проведении ОАК с ЛФ возникает в случаях, когда нужно:
- Обнаружить заболевания крови (анемии, гемобластозы и тому подобные).
- Обследовать пациента перед вакцинацией, произвести профилактический скрининг.
- Выполнить мониторинг эффективности медикаментозного лечения при кровотечениях и анемиях.
- Осуществить комплексное обследование организма при аутоиммунных, онкологических, сердечно-сосудистых и аллергических заболеваниях.
- Провести обследование перед госпитализацией в хирургическое или терапевтическое отделение.
Лучшим материалом для подобных исследований является венозная кровь, поскольку при заборе из пальца частично деформируются клетки и кровяные тельца, впоследствии образующие в пробирке сгустки, наличие которых значительно затрудняет исследование.
Подготовка к исследованию
Пациенту, ожидающему проведения ОАК с ЛФ, следует соблюдать несколько важных правил:
- Не употреблять алкоголь в течение 24 часов до сдачи анализа.
- Не есть как минимум 5 часов, а лучше 8. Можно пить, но только воду — чистую и негазированную.
- За полчаса до исследования не совершать действий, способных вызвать физическую усталость или эмоциональное перенапряжение.
- Не курить сигареты и айкосы, не использовать вейп за 30 минут до процедуры.
- Существуют также отдельные требования для детей: малышам возрастом до 1 года нельзя принимать пищу в течение 40 минут перед сдачей анализа, а детям в возрасте до 5 лет запрещается питаться как минимум за 2 часа до забора материала.
Расшифровка показателей
В ходе исследования определяются важные характеристики крови, по которым можно сделать заключение о текущем состоянии пациента. Эти данные фиксируются в специальном документе. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой позволяет узнать информацию о таких показателях:
Ретикулоциты
Это молодые эритроциты, образующиеся в костном мозге при дифференцировании и делении стволовых клеток, превращающихся в последствии в зрелые эритроциты, теряя ядро и уменьшаясь. Этих элементов в крови у новорожденных детей существенно больше, чем у взрослых. Их количество варьируется в диапазоне от 0.5 до 2%. В течение 2 суток они преобразуются во взрослые эритроциты, но вместе с тем постоянно появляются новые. Узнав процент ретикулоцитов, специалист получает представление о том, насколько активен костный мозг и правильно ли он функционирует.
Гемоглобин (Hb, Hemoglobin)
Дыхательный пигмент, содержащийся в эритроцитах, играющий важную роль в транспортировке углекислоты и кислорода. Содержание этого элемента у мужчин стандартно выше, чем у женщин. У детей на первом году жизни его концентрация может временно понижаться.
Недостаточно высокий уровень гемоглобина, негативно влияющий на общее состояние организма, может быть вызван кровотечениями, ускоренным разрушением либо недостаточным образованием эритроцитов. Это приводит к анемии, которая в свою очередь может являться как самостоятельным заболеванием, так и одним из симптомов некой хронической патологии.
Лимфоциты
Выполняют важнейшие функции в иммунной системе. Уничтожают вирусы, борются с хроническими инфекциями. Бывают двух типов — Т и В. Первые разрушают зараженные клетки, распознают и уничтожают раковые микро-образования, препятствуют распространению инфекций. Вторые вырабатывают антитела — белки, связывающиеся с антигенами на поверхности вредных простейших, вирусов, грибов для того, чтобы затем моноциты и нейтрофилы могли ликвидировать угрозы.
Эритроциты
Так называемые «красные кровяные тельца», представляющие собой безъядерные клетки, заполненные железосодержащим гемоглобином. Главная выполняемая ими задача — транспортировка кислорода. Образование этих клеток стимулируется эритропоэтином, синтезирующимся в почках. У пациентов, страдающих гипоксией, наблюдается повышенное содержание данного компонента. Срок жизни одного эритроцита составляет 120 дней. Для того, чтобы их в крови содержалось достаточно, необходимы фолиевая кислота и витамин В12. Разрушение телец происходит в селезенке и ретикуло-эндотелиальной системе.
Моноциты
Несмотря на то, что их очень мало, они отвечают за решение крайне важных задач. После циркуляции в крови в течение 1 — 2 суток, моноциты попадают в ткани, где переформируются в макрофаги, способные уничтожать опасные для организма клетки и держать на себе белки чужеродного происхождения. Также этот элемент участвует в поддержании воспалительных процессов при некоторых заболеваниях.
Расчетные показатели. К этой группе относятся:
- MCV — усредненное количество эритроцитов;
- MCHC — приблизительная концентрация гемоглобина во всех эритроцитах;
- RDW — степень неоднородности эритроцитов по объему;
- MCH — среднее количество гемоглобина в 1 клетке.
Лейкоциты
Белые тельца с ядрами, распознающие и обезвреживающие чужеродные элементы, устраняющие поврежденные или зараженные клетки, участвующие в воспалительных и иммунных реакциях. Составляют базис защиты организма от микробов. Формируются в красных сегментах костного мозга, органах лимфатической системы. Существуют разные типы лейкоцитов, имеющие неодинаковый функционал. В отдельную группу выделяют нейтрофилы, которых в крови содержится больше всего. При появлении инфекции они первыми начинают им противостоять, скапливаться в поврежденных участках.
Тромбоциты
Клетки, не имеющие ядра, содержащие активные вещества и элементы, обеспечивающие свертывание. Могут соединяться между собой, прилипать к поврежденным стенкам сосудов и формировать сгустки, останавливающие микрокровотечения. Один тромбоцит существует до 10 дней. Из-за недостаточного количества этих компонентов существенно ухудшается свертываемость, повышается кровоточивость организма в целом.
Другие элементы, содержащиеся в крови в малых количествах
К этой категории относятся, например, эозинофилы, участвующие в фагоцитозе и аллергических реакциях, борющиеся с паразитами. Также сюда можно добавить базофилы, из которых образуются тучные клетки в тканях и выделяется гистамин, обеспечивающий возникновение аллергических симптомов, таких как жжение, зуд и покраснение кожи.
Еще один важный параметр — Гематокрит
Им обозначается не конкретный компонент, а процент содержания форменных элементов от суммарного объема материала, взятого для анализа.
Следует учитывать, что корректно расшифровать результаты ОАК ЛФ может только квалифицированный медицинский работник. Не стоит думать, что вы способны определить наличие проблем самостоятельно, вооружившись энциклопедическими данными, но не имея специального образования. Но иногда полезно знать, по каким параметрам анализируется кровь, и что считается нормой.
Ответы на часто задаваемые вопросы
Что может стать причиной неправильных итогов анализа?
Некорректные данные можно получить в том случае, если пациент проигнорировал какое-либо из правил подготовки к ОАК с ЛФ, например употребил алкоголь или принял пищу непосредственно перед процедурой. Беременность оказывает существенное влияние на характеристики материала. Если пациент перед обследованием проходил медикаментозное лечение, то это практически всегда отражается на составе его крови. Еще стоит отметить, что установленные нормы по некоторым параметрам не одинаковы для лиц разного пола, возраста, расы.
Какие факторы могут повлиять на результаты анализов?
Безусловно важную роль играет то, какой образ жизни в целом ведет пациент. У курильщиков с большим стажем стандартно понижен уровень ретикулоцитов. А у людей, живущих в гористой местности или профессиональных спортсменов-скалолазов традиционно наблюдается более высокий уровень содержания этого элемента, поскольку таким образом их организм адаптируется к среде с разреженным воздухом. Также результаты зависят от качества оборудования, используемого сотрудниками клиники. Наше учреждение обеспечено надежной современной аппаратурой, поэтому мы на 100% гарантируем, что после исследования вы получите информацию, точно отражающую состояние вашей крови.
Как проводится анализ? Есть ли противопоказания?
Исследование выполняется по методике проточной цитометрии. Забор биоматериала в нашей клинике осуществляется в комфортных и стерильных условиях. Специалисты используют исключительно стерильные инструменты. Противопоказания для проведения данного исследования абсолютно отсутствуют. Это один из первых анализов, который назначается в диагностических целях практически во всех ситуациях.
Неудачные обещания сигаретной промышленности и их влияние на неправильные представления потребителей о рисках курения для здоровья
Производители сигарет только недавно признали медицинский и научный консенсус в отношении того, что курение вызывает серьезные заболевания, такие как рак легких, респираторные заболевания и болезни сердца. 1– 6 На протяжении большей части последних 100 лет производители сигарет говорили курильщикам, что их продукция не вредит здоровью. 7– 27 Фактически, производители сигарет часто обещали потребителям, что их бренды лучше для них, чем бренды их конкурентов, потому что дым был менее раздражающим, более гладким и мягким. 27 В 1935 году Р. Дж. Рейнольдс сказал потребителям, что сигареты Camel настолько мягкие, что «они не улавливают ветер» и что можно «курить сколько угодно». В 1943 году Филип Моррис сказал курильщикам: «Курить Филип Моррис безопаснее. . Научно доказано, что эта сигарета менее раздражает нос и горло. . Выдающиеся врачи сообщают, что каждый случай раздражения носа и горла из-за курения полностью исчез или определенно улучшился ». В 1943 году Lorillard продвигала свой бренд Old Gold, утверждая, что в нем «самое низкое содержание никотина, наименьшее содержание раздражающих смол и смол.В 1946 году Браун и Уильямсон использовали легенду бейсбола Бейба Рут, чтобы подбросить сигареты Raleigh, заявив, что «медицинская наука предлагает положительные доказательства. . Никакая другая сигарета не может быть безопаснее для курения! » По иронии судьбы, Бэйб Рут позже умерла от рака горла.
По мере того, как в 1950-х годах стало известно о вреде курения для здоровья, промышленность осознала, что дизайн продуктов, которые воспринимались потребителями как более безопасные, может быть прибыльным. Например, в 1953 году процитировали слова одного неназванного директора по исследованиям табачной компании: «Боже, разве не было бы замечательно, если бы наша компания первой произвела сигареты, не вызывающие рака? Что мы могли сделать с конкурентами. 28 В 1950-х и 1960-х годах в ответ на информацию, связывающую курение сигарет с раком, табачная промышленность распространила огромное количество рекламы, которая помогала позиционировать фильтры и сигареты с пониженным содержанием смол в качестве технологических решений. 29, 30
Заявления о меньшем раздражении горла, более легком вкусе дыма, а также низком содержании смол и никотина были хорошими аргументами в пользу брендов сигарет, о чем свидетельствует рост доли сигарет с фильтром на рынке в 1950-х и 1960-х годах и позже. ростом брендов с низким содержанием смол и никотина в 1960-х годах. 31 По иронии судьбы, медицинская наука показала, что смягчение сигаретного дыма, уменьшение раздражения и снижение содержания никотина увеличивает способность курильщиков вдыхать дым в легкие, тем самым сводя на нет любую пользу для здоровья, которую можно было бы получить от изменения продукта. 32– 34 Вопрос о том, когда производители сигарет должны были узнать о серьезных последствиях курения для здоровья их продуктов и что они рассказали потребителям об этих рисках, является сутью текущих судебных разбирательств.
Сейчас данные свидетельствуют о том, что ведущие ученые и руководители сигаретной промышленности знали о риске рака, связанном с курением, еще в 1940-х годах 35 и знали, что курение могло вызвать рак легких к середине 1950-х годов. 36 К 1961 году производители сигарет имели доступ к десяткам опубликованных научных исследований, предупреждающих, что курение сигарет и химические вещества, обнаруженные в табачном дыме, могут вызывать рак. 37 Несмотря на растущее понимание серьезных рисков для здоровья, связанных с курением сигарет, сигаретные компании продолжали убеждать курильщиков в том, что их продукция безопасна.В январе 1954 года компании Philip Morris, RJ Reynolds, Brown & Williamson, Lorillard и American Tobacco совместно разместили рекламу под названием «Откровенное заявление курильщикам сигарет», которая появилась в 448 газетах в 258 городах и охватила примерно 43 245 000 человек. 7, 38 В рекламе «Откровенное заявление» были поставлены под сомнение результаты исследований, в которых курение является причиной рака, потребителям было обещано, что их сигареты безопасны, и обязались поддержать беспристрастное исследование для расследования утверждений о том, что курение вредно для здоровья человека.В этой статье исследуется, в какой степени производители сигарет выполнили обещания, данные потребителям в рекламе «Откровенное заявление» 1954 года, и влияние этих обещаний на знания потребителей, их убеждения и практику курения.
МЕТОДЫ
В этом исследовании рассматриваются заявления, сделанные с 1954 года табачными компаниями индивидуально или коллективно через Институт табака и Комитет по исследованиям табачной промышленности / Совет по исследованиям табака по вопросу о курении как причине заболевания, а также обещание отрасли поддерживать и раскрывать результаты беспристрастных исследований. исследования курения и здоровья.Многие из отраслевых документов, оцениваемых в этом исследовании, были получены из коллекции, состоящей из 116 документов, озаглавленных «Заявление об искажении информации ответчиками», подготовленных поверенными, представляющими штат Коннектикут в судебном разбирательстве по программе Medicaid против табачной промышленности в 1998 году. 39 In Кроме того, мы провели поиск подтверждающих материалов из документов табачной промышленности, собранных на веб-сайтах документов табачной промышленности. Поиск на веб-сайтах проводился с использованием кодов «запроса на производство» (RFP), поиска по заданным ключевым словам и случайных терминов, выявленных в цитировании документов, найденных с помощью RFP и поиска по ключевым словам.
Чтобы сопоставить заявления отрасли о курении и здоровье с тем, что курильщики на самом деле думают о курении, мы рассмотрели отчеты о данных общественных опросов о знаниях и убеждениях курильщиков о курении и болезнях, собранных из источников табачной промышленности и опросов, проведенных исследователями общественного здравоохранения. 40– 51
РЕЗУЛЬТАТЫ
Обещание 1: «Мы считаем, что производимая нами продукция не вредит здоровью»
В октябре 1999 г. компания Philip Morris Tobacco Company объявила общественности на своем веб-сайте, что «[t] здесь существует огромное медицинское и научное мнение о том, что курение сигарет вызывает рак легких, болезни сердца, эмфизему и другие серьезные заболевания у курильщиков. 1 Хотя некоторые люди могли интерпретировать это сообщение как означающее, что компания Philip Morris изменила свою давнюю позицию о том, что курение не является причиной заболевания, на самом деле в сообщении только признавалось, что существует медицинский и научный консенсус в отношении того, что курение вызывает болезнь. не то чтобы Филип Моррис согласился с этим консенсусом. Ответ совета директоров Philip Morris на решение акционеров по этому вопросу показал, что компания не изменила своей позиции в отношении курения и здоровья. 52 Согласно решению акционеров компания должна подготовить отчет о том, как она намеревается исправить дефекты, в результате которых ее продукция стала причиной заболеваний. В письме, отправленном в Комиссию по ценным бумагам и биржам от 10 февраля 2000 г. от имени Philip Morris в ответ на предложенное решение акционеров, отмечалось, что: «В письме г-на Нойхаузера веб-сайт компании неверно трактуется как публичное признание того, что сигареты вызывают болезни. Это не.» 25
Реальность такова, что производители сигарет только недавно — и в очень общем плане — признали, что курение является причиной рака легких и других серьезных заболеваний.Например, в недавнем интервью мировой научный менеджер Philip Morris Брюс Дэвис заявил: «[Philip Morris] не гордится тем фактом, что наши продукты вызывают болезни». 2 Другие производители сигарет последовали примеру Philip Morris, предоставив потребителям информацию о рисках курения и признав, что «безопасной сигареты не существует». 3– 6 Однако на протяжении большей части прошлого столетия производители сигарет уверяли общественность, что использование их продукции было безопасным.
Реклама «Откровенное заявление» 1954 года заверила потребителей, что исследования употребления табака и здоровья человека не подтверждают обобщенные обвинения против курения как причины рака. 7, 38 Чтобы поддержать утверждение о том, что их сигаретные изделия не наносят вреда здоровью, реклама Frank Statement информировала общественность о том, что «авторитетные авторитеты указывают на отсутствие доказательств того, что курение сигарет является одной из причин».
По словам Эдвина Джейкобса, юриста, представлявшего табачную промышленность, многие официальные лица табачной промышленности в 1953 году считали, что утверждения о курении и раке легких необоснованны и в конечном итоге будут признаны ложными. 55 Такие убеждения могут объяснить некоторые смелые обещания и заявления, сделанные производителями сигарет примерно во время рекламы Заявления Фрэнка. Например, в интервью 1953 года Пол Хан, президент American Tobacco Company, заявил: «[т] здесь нет доказательств наличия рака легких у любого человека, связанного с табаком или какой-либо формой табачных изделий. 8 В двух речах 1954 года, произнесенных вице-президентом Philip Morris Джорджем Вайсманом, он пообещал: «Если бы у нас были какие-либо мысли или знания о том, что каким-либо образом мы продаем продукт, вредный для потребителей, мы остановим бизнес завтра. ” 9 Годовой отчет Lorillard Tobacco Company за 1953 год сообщил акционерам: «[мы] считаем, что продукты Lorillard не наносят вреда чьему-либо здоровью, но мы принимаем в качестве неотъемлемой ответственности нашего корпоративного гражданства обязательство сделать здоровье общества нашим бизнесом. .” 10
Независимо от того, верили ли руководители высшего звена в сигареты своим собственным утверждениям о безопасности курения, по крайней мере, некоторые из их ученых явно думали иначе. В 1953 году молодой химик из RJ Reynolds, доктор Клод Тиг, провел обширный обзор литературы по курению и раку, в котором он сослался на 78 научных работ по теме курения и рака.
В 1956 году химик, который позже стал руководителем исследований в RJ Reynolds, доктор Алан Родгман, прокомментировал значение своих исследований, направленных на выделение и / или идентификацию нескольких полициклических ароматических углеводородов, присутствующих в сигаретном дыме. Сигареты Camel. 56 Родгман заявил в 1956 году, что: «[s] в настоящее время точно установлено, что сигаретный дым действительно содержит несколько полициклических ароматических углеводородов, и учитывая потенциальную и фактическую канцерогенную активность ряда этих соединений, метод либо полного удаления, либо требуется почти полное удаление этих соединений из сигаретного дыма ». 56 В записке 1959 года Родгман отметил, что «существует явная вероятность того, что эти вещества [полицилические углеводороды] будут оказывать канцерогенное действие на дыхательную систему человека. 57 Ученые RJ Reynolds были не единственными, кто признал возможную связь между курением и раком. В отчете 1958 года, написанном ученым из British American Tobacco, который посетил ведущих промышленных и непрофессиональных ученых в США и Канаде, отмечалось, что: «За одним исключением люди, с которыми мы встречались, считают, что курение вызывает рак легких». 58 В меморандуме Лиггетта и Майерса 1961 года говорилось, что в сигаретном табаке присутствуют «биологически активные вещества».Это: а) вызывающие рак; б) способствующие раку; и в) ядовитые ». 59 К 1978 году ученый из Lorillard признал, что: «[курение] никогда не может быть безопасным». 60
Однако, внутренне признавая растущее количество доказательств связи между курением и заболеванием, производители сигарет продолжали отрицать обоснованность обвинений в отношении здоровья, выдвинутых против курения за пределами страны. В 1957 году, обращаясь к членам Ассоциации аукционов Берли, исполнительный директор Philip Morris Джордж Вайсман заявил: «Нет ни единого убедительного доказательства связи между курением сигарет и раком легких. 61 В годовом отчете Lorillard Tobacco за 1959 год председатель компании Льюис Грубер прокомментировал новые данные, касающиеся здоровья в отношении табака, заверив акционеров, что: «Я верю в невиновность наших продуктов, а также в их будущее». 11 Письмо 1963 года учителю начальной школы из RJ Reynolds Tobacco Company заверило учителя в том, что «медицинская наука не смогла установить, что курение имеет прямую причинную связь с какими-либо заболеваниями человека». 12
Даже после того, как в 1964 году главный хирург опубликовал свой отчет о курении и здоровье, сигаретные компании продолжали ставить под сомнение связь между курением и раком.В публикации Института табака 1968 года, озаглавленной «Споры о сигаретах», говорится, что «никаких научных доказательств того, что курение опасно для здоровья, найдено не было». 13 В объявлении 1969 года, опубликованном в New York Times американской табачной компанией, говорилось: «[мы] считаем, что теория антисигарет — это бред». 14
В 1971 году председатель Philip Morris Джозеф Каллман выступил в телевизионном новостном шоу Face the Nation и заявил: «Мы не считаем, что сигареты опасны; мы этого не принимаем. 15 В 1972 году в интервью Wall Street Journal вице-президент Philip Morris Джеймс Боулинг повторил обещание компании потребителям два десятилетия назад: «Если наш продукт будет вредным, мы перестанем его производить». 16 Bowling повторил позицию компании по курению и здоровью в интервью 1976 года, когда он отметил: «с нашей точки зрения, если кто-нибудь когда-либо определил, что какой-либо ингредиент в табачном дыме опасен для здоровья человека или является чем-то, чего там не должно быть, мы могли бы это устранить.Но ни у кого никогда не было ». 17 В письме 1976 года, отправленном человеку, который написал письмо в RJ Reynolds Tobacco Company после того, как его отцу был поставлен диагноз рака легких, компания ответила, что: «эта компания не считает себя в какой-либо мере ответственным. . Мы твердо убеждены в том, что сигареты несправедливо считают причиной болезней человека ». 18 В интервью журналу 1978 года Уильям Дуайер, вице-президент Института табака, заявил: «Мы придерживаемся мнения, что лучшее, что может сказать наука, — это то, что курение сигарет может быть опасным.И тогда этого может и не быть ». 19 В публикации Филип Моррис 1978 года под названием «Факты о спорах о курении» говорилось: «Ученые не определили, что вызывает рак. . .сигареты никогда не были признаны небезопасными ». 20
На протяжении 1980-х и 1990-х годов сигаретная промышленность твердо придерживалась мнения, что ученые не доказали окончательно, что дым или любой из тысяч его компонентов, содержащихся в сигаретном дыме, вызывает болезни человека. В письме, отправленном Р. Дж. Рейнольдсом в 1990 году директору начальной школы в северной части штата Нью-Йорк, говорилось: «[d] несмотря на все продолжающиеся исследования, простой и досадный факт состоит в том, что ученые не знают причины или причины хронических заболеваний. сообщалось, что это связано с курением.” 21 В письме директору школы предлагалось поделиться этой информацией со своими учениками пятого класса. На слушаниях в Конгрессе в 1994 году перед Подкомитетом по здоровью и окружающей среде руководители отрасли снова выразили уверенность в том, что курение не доказано как причина рака. 22 Совсем недавно, в 1998 году, старший научный сотрудник RJ Reynolds засвидетельствовал, что: «[I] научно не установлено, что курение само по себе вызывает болезнь». 23 В 1998 году председатель правления Philip Morris Джеффри Байбл ответил на вопрос: «Умер ли кто-нибудь от курения сигарет?» следующим образом: «Я не знаю, умер ли кто-нибудь от курения табака, просто не знаю.” 24
Обещание 2: «Мы обещаем помощь и содействие в исследованиях на всех этапах употребления табака и здоровья»
Реклама «Откровенное заявление» 1954 года обещала публике, что табачная промышленность будет поддерживать исследования на всех этапах употребления табака и здоровья. 7, 38 С этой целью табачная промышленность объявила о создании Комитета по исследованиям табачной промышленности (TIRC), который позже стал известен как Совет по исследованиям табака (CTR).Заявленная цель TIRC заключалась в «расследовании и доведении до сведения общественности фактов, касающихся употребления табака в отношении благосостояния человека». 62 Согласно пресс-релизу TIRC 1957 года: «[o] наша единственная цель — поощрять и поддерживать квалифицированных ученых-исследователей в их усилиях по изучению этих сложных проблем [рака и болезней сердца]». 63 Однако многие исследовательские проекты, финансируемые TIRC и CTR, имели лишь отдаленное отношение к курению и здоровью, как это было признано в судебном деле 1960 года (процесс Lartique) первым председателем научно-консультативного совета (SAB) TIRC д-ром Кларенсом Куком Литтлом. . 64 Литтл «подтвердил, что TIRC не проводила исследований табачного дыма, поскольку его канцерогенность никогда не была доказана. Он считал такое исследование пустой тратой времени. Точно так же Литтл отказался проводить эксперименты на животных, поскольку считал, что они имеют отношение только к животным, а не к людям. Наконец, TIRC не спонсировал эпидемиологические исследования ». 64 Доказательства того, что исследовательские проекты, финансируемые CTR, не имеют ничего общего с курением и здоровьем, были дополнительно подтверждены в опросе 1989 года ученых, финансируемых CTR, в ходе которого получателей грантов спросили, имеют ли их исследования какое-либо отношение к пониманию взаимосвязи между курением и здоровьем.Только один из шести ученых ответил на этот вопрос утвердительно. 65
В то время как табачная промышленность рекламировала «независимость» SAB, чтобы определить, какие исследования были сочтены заслуживающими поддержки, табачные компании выбрали SAB. Примечательно, что ни один человек, о котором известно, что поддерживает гипотезу о сигаретах / заболевании, не был выбран для работы в первоначальном SAB. 64 Независимость TIRC / CTR также может быть поставлена под сомнение по сумме денег, выплачиваемых либо непосредственно председателю SAB и самим членам SAB, либо учреждениям, с которыми они были связаны. 64 Два члена правления, д-р Ричард Бинг и д-р Ханс Мейер, получали гранты от TIRC / CTR каждый год, когда они работали в SAB. 64 Независимость TIRC / CTR была даже подвергнута сомнению президентом American Tobacco Company (RK Heiman), который в 1977 году написал: «Еще одним побочным результатом нашего нового направления является то, что мы, кажется, объединяем в одном человеке, научном Директор и квази-грантополучатель — сочетание, которое вряд ли совместимо с администрированием объективной и независимой грантовой программы.” 64
Внутренние отраслевые документы также показывают, что отраслевые ученые поставили под сомнение научную ценность исследований, проведенных TIRC / CTR. Например, директор по исследованиям Philip Morris сказал в 1970 году: «[Я] было заявлено, что CTR — это программа, чтобы узнать правду о курении и здоровье. То, что для одного является истиной, для другого ложно. CTR и индустрия публично и часто отрицают то, что другие считают правдой. Давайте посмотрим правде в глаза. Мы заинтересованы в доказательствах, которые, по нашему мнению, опровергают утверждение о том, что курение сигарет вызывает болезнь. 66 Заметки со встречи официальных лиц крупных табачных компаний 1978 года, на которой обсуждалась будущая роль CTR, показывают, что CTR считался ценным прежде всего для целей связей с общественностью. 67
Несмотря на то, что большая часть исследований, поддерживаемых табачной промышленностью, не имела ничего общего с пониманием воздействия курения на здоровье, производители сигарет публично заявляли о своей поддержке научных исследований как способ убедить общественность в том, что ответ на вопрос о том, курение ли вызванная болезнь будет в ближайшее время.Например, в пресс-релизе Института табака от 1958 года говорилось, что: «[т] сама промышленность вносит миллионы через объективные научно-исследовательские учреждения, чтобы найти истину». 68 В журнальной статье 1957 года, написанной Кларенсом Литтлом, директором TIRC, он писал, что: «Промышленность намерена поддерживать исследования до тех пор, пока эти обвинения не будут подтверждены или опровергнуты прямыми экспериментальными данными». 69 В пресс-релизе Института табака за 1962 год общественность заверила, что: «[мы] в табачной промышленности осознаем особую ответственность помогать науке определять факты. 70 В 1966 году в речи президента Philip Morris Джозефа Каллмана перед членами Ассоциации складов табака Южной Каролины он заявил: «Мы чувствуем глубокую ответственность перед курильщиками сигарет. . . Мы намерены не оставлять без ответа ни один исследовательский вопрос в нашем поиске истины ». 71 В письме Р. Дж. Рейнольдса от 1976 г. члену семьи больного раком легкого Рейнольдс отметил: «[вам] может быть интересно узнать, что мы и другие в нашей отрасли в течение многих лет поддерживали научные исследования, чтобы узнать правдивые факты о курении и здоровье. 18 В 1985 году Р. Дж. Рейнольдс разместил в крупных газетах и журналах рекламу, в которой говорилось: «Мы верим в науку. Вот почему мы продолжаем финансировать независимые исследования курения и здоровья. . .Наука есть наука. Доказательство есть доказательство. Вот почему спор о курении и здоровье остается открытым ». 72 В письме от RJ Reynolds Tobacco Company от 1990 г. к директору начальной школы говорилось, что: «Табачная промышленность, искренне пытаясь определить, какое вредное воздействие, если таковое имеется, может иметь курение на здоровье человека, учредила Совет по исследованиям табака. — СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ.” 21
За четыре десятилетия своей истории TIRC / CTR ни разу не признал, что курение было доказано как причина рака или других серьезных заболеваний у курильщиков, хотя подавляющее большинство ученых, финансируемых CTR, сами считали, что курение сигарет является причиной широкого спектра заболеваний. серьезных и часто смертельных заболеваний. 65 Похоже, сигаретные компании не желали принимать мнения ученых, которых они считали достойными поддержки.Более поразительным является тот факт, что в тот же период, когда сигаретные компании потратили миллиарды долларов на разработку и продвижение брендов сигарет, которые якобы снижали подверженность курильщика вредным компонентам табачного дыма, исследований о пользе для здоровья этих переработанных продуктов практически не проводилось. 29, 73
Обещание 3: «Мы всегда и всегда будем тесно сотрудничать с теми, чья задача — охранять здоровье населения»
В рекламе 1954 года «Откровенное заявление» общественности говорилось, что табачная промышленность «будет тесно сотрудничать с теми, чья задача — охранять здоровье населения.” 7, 38 Однако вместо того, чтобы сотрудничать, существует множество свидетельств того, что табачная промышленность пошла на все, чтобы подорвать усилия сообщества общественного здравоохранения по борьбе против табака. Бывший директор Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) доктор Дэвид Кесслер недавно описал усилия отрасли, направленные на то, чтобы избежать регулирования FDA. 74 В других недавних публикациях также задокументировано, как Philip Morris, RJ Reynolds и Brown & Williamson пытались помешать усилиям общественного здравоохранения по ограничению употребления табака. 75– 77 Кроме того, очевидно, что табачная промышленность пыталась повлиять или подорвать конкретные усилия по борьбе против табака и доверие к должностным лицам общественного здравоохранения. 78, 79 Меморандум Института табака 1972 года от вице-президента Фреда Панцера президенту Института табака Горация Корнегай описывает стратегию отрасли «на протяжении почти двадцати лет», заключающуюся в «создании сомнений по поводу платы за здоровье, не отрицая ее на самом деле»; «Отстаивание права населения на курение, не призывая их к этой практике»; и «поощрение объективных научных исследований как единственного способа решить вопрос об опасности для здоровья.” 80 В документе описывается, что, хотя эта стратегия была эффективной в судебных процессах и« на политическом фронте », она быстро превращалась в провал в связях с общественностью. Panzer подчеркнул: «Публика. . .должны воспринимать, понимать и верить в доказательства, подтверждающие их мнение о том, что курение не может быть причинным фактором рака легких. В настоящее время мы поставляем им слишком мало готовых и надежных альтернатив ». 80 Затем он указывает, что «существуют две такие заслуживающие доверия альтернативы»: «конституционная гипотеза» о том, что курильщики существенно отличаются от некурящих; и «многофакторная гипотеза» о том, что «по мере развития науки все больше и больше факторов попадают под подозрение как способствующие возникновению болезней, в которых обвиняют курение.. . » 80 Panzer продолжает обрисовывать план по распространению такой информации правдоподобным образом среди населения. В других документах указывается, что такое исследование было поддержано табачной промышленностью. 81
В рекламе «Откровенное заявление» 1954 года также говорилось, что табачная промышленность «заинтересована в здоровье людей как в основной ответственности, превыше всех других соображений в нашем бизнесе». 7, 38 Целью поддержки исследований в области курения и здоровья было, по утверждениям компаний, выяснить, представляют ли их продукты опасность для здоровья, а затем поделиться этой информацией с потребителями.В 1955 году директор TIRC, доктор Кларенс Кук, дал телеинтервью с Эдвардом Р. Мерроу, в котором ему задали следующий вопрос: «Предположим, огромное количество проводимых исследований покажет, что существует рак, вызывающий рак. агент в сигаретах, что тогда? » Литтл ответил: «[Это] будет обнародовано немедленно и настолько широко, насколько это возможно, а затем будут предприняты усилия, чтобы попытаться удалить это вещество или вещества». 82 В пресс-релизе Philip Morris от 1968 года говорилось: «[мы] хотим, чтобы общественность была полностью проинформирована. 83 В рекламе Института табака 1970 г. говорилось: «Институт табака считает, что американская общественность имеет право на полную и достоверную информацию о курении и здоровье сигарет». 84
Несмотря на данное обещание о раскрытии информации о курении и проблемах со здоровьем для населения, внутренние отраслевые документы показывают, что сигаретные компании не сдержали это обещание. Документ 1953 года из файлов фирмы по связям с общественностью Hill and Knowlton, которая помогала создать TIRC, предполагает, что цель рекламы «Откровенное заявление» заключалась в том, чтобы убедить курильщиков в том, что курить безопасно, а не делиться тем, что было известно о опасность курения для здоровья: «Есть только одна проблема — уверенность и как ее завоевать; общественное заверение, и как его создать.. И, что наиболее важно, как освободить миллионы американцев от страха вины, который будет возникать глубоко в их биологических глубинах — независимо от какой-либо логики пух-пух — каждый раз, когда они закуривают сигарету ». 28 Внутренний отчет 1962 года о «курении и проблемах со здоровьем», написанный ученым RJ Reynolds доктором Аланом Родгманом, показывает, что: «Члены этого [Reynolds] отдела исследований подробно изучили состав сигаретного дыма. Некоторые результаты опубликованы. Однако многие данные остаются неопубликованными, поскольку они касаются канцерогенных или сопутствующих канцерогенных веществ или патентоспособных материалов.” 53
Учитывая обещание сигаретной промышленности исследовать проблему курения и здоровья, можно было бы ожидать найти многочисленные ссылки на научные статьи, написанные учеными отрасли в медицинской и общественной литературе. Однако оказалось, что это не так. Мы выполнили запрос авторов, используя базу данных по курению и здоровью Центра по контролю заболеваний, используя имена 29 руководителей табачных компаний, старших ученых отрасли и научных руководителей, связанных с TIRC / CTR, упомянутых в документах, рассмотренных для этого исследования (см. Сноску к имена лиц, включенных в этот анализ).База данных «Курение и здоровье» содержит более 63 120 ссылок на научные статьи, опубликованные по вопросам курения и здоровья. 85 В ходе этого анализа было найдено менее 100 ссылок на статьи, написанные этими людьми. Многие ссылки на статьи, написанные этими людьми, опубликованы в нерецензируемых журналах или взяты из материалов конференций. Некоторые ссылки на статьи, написанные руководителями отрасли / учеными, относятся к активному курению и проблемам со здоровьем, и большинство из них основаны на исследованиях на животных, а не на людях.
Кажется очевидным, что если ученые сигаретной компании серьезно работали над поиском ответов на вопросы о курении и здоровье, они не делились своими результатами с более широким научным сообществом. Обещание раскрыть доказательства о риске курения для здоровья также не отражается в рекламе сигарет и рекламных акциях, используемых для продажи сигарет. В то время как федеральное законодательство начало требовать от сигаретных компаний размещать обязательное предупреждение на пачках сигарет в 1965 году, сами сигаретные компании никогда не использовали свою рекламу, чтобы информировать потребителей о том, что они знали о серьезных рисках для здоровья, связанных с курением, о наличии вызывающих рак агентов в сигаретном дыме. , и проблема компенсирующего курения.Напротив, маркетинг сигаретных брендов за последние полвека был направлен в первую очередь на то, чтобы убедить курильщиков в том, что они могут получить хороший вкус, выкурив сигареты с низким содержанием смол и фильтром.
Мнения потребителей о вреде курения для здоровья
В судебном процессе сигаретные компании утверждали, что они не несут ответственности за какие-либо проблемы со здоровьем, которые могут возникнуть в результате курения, потому что курильщики всегда знали о рисках для здоровья, связанных с курением сигарет. 86 Даже если курильщики знали о риске курения для здоровья, а это не так, факт остается фактом: многие курильщики оптимистично предполагают, что их личный риск заболевания не выше среднего. 49 Это убеждение частично связано с неправильным представлением многих курильщиков о том, что они смогут бросить курить до того, как возникнут проблемы со здоровьем. 49, 51 Такое оптимистическое восприятие своей способности бросить курить игнорирует данные, показывающие, что большинство курильщиков зависят от никотина, что препятствует их способности легко бросить курить. 87– 89
Хотя опросы населения действительно показывают, что курильщики сегодня обычно осознают некоторые риски для здоровья, связанные с курением, так было не всегда. Представления о курении как причине рака легких со временем изменились. По данным организации Gallup, в январе 1954 г. 41% людей ответили «да» на вопрос «Как вы думаете, курение сигарет является одной из причин рака легких или нет?» 41 В сентябре 1999 года 92% людей ответили «да» на этот же вопрос. 40 Данные опросов, собранные производителями сигарет, показывают, что сами компании признали, что курильщики были неверно информированы о рисках курения для здоровья. Например, опрос, проведенный Elmo Roper and Associates в 1959 году для Philip Morris, показал, что, хотя многие курильщики воспринимали сигареты как «вредные для вас», «на удивление мало беспокоили аспекты здоровья сигарет». 42 Согласно опросу, забота о здоровье «кажется направленной на предотвращение раздражения горла и последующий поиск мягкости, которая, по-видимому, является основным преимуществом фильтров. 42 Исследование 1970 г., спонсируемое Р. Дж. Рейнольдсом для определения отношения потребителей к идее «заменителя» сигарет, показало, что 68% курильщиков ответили либо «верно», либо «не знаю» на утверждение: «Сигарета». курение в умеренных количествах безопасно ». 43
В 1977 году д-р Мартин Фишбейн сообщил Федеральной торговой комиссии, что «почти 50% всех нынешних курильщиков не полностью согласились с утверждением, что курение сигарет опасно для здоровья» и что «американская общественность в настоящее время не информирована [о курении] из-за практически любое определение информированного.” 44 Данные недавних исследований знаний и убеждений курильщиков, представленные в таблице 1, свидетельствуют о том, что курильщики по-прежнему дезинформированы о курении. 46– 48, 50, 51 Коэн сообщил о результатах общенационального телефонного опроса вероятности, в котором он обнаружил, что немногие курильщики знали уровень смолы в своих собственных сигаретах, а большинство не знали, как интерпретировать смолу. рейтинги. 48 Вентиляционные отверстия для фильтров являются ключом к снижению стандартного выхода смол и никотина в сигаретах.Все марки сигарет Ultra Light (1–5 мг смолы) и Light (6–15 мг смолы) имеют вентилируемые наконечники фильтра. Блокировка вентиляционных отверстий во время курения увеличивает количество смолы, воздействию которой подвергнется курильщик. Таким образом, курильщикам важно помнить о вентиляционных отверстиях в своих сигаретах, чтобы они не блокировались во время курения. Козловски и его коллеги обнаружили, что немногие курильщики сигарет в Массачусетсе знали о вентиляционных отверстиях в своих сигаретах. 46 Хаструп и его коллеги недавно сообщили о результатах опроса 52 нынешних и 24 бывших курильщиков, которые показали, что 58% ошибочно полагали, что добавление фильтра сделает сигарету более безопасной. 50 Каммингс обнаружил аналогичный результат на общенациональной выборке из 1046 курильщиков, которых спросили, сделало ли курение более безопасным добавление фильтров или снижение содержания смол в сигаретах. 51 Наконец, Аянян и Клири сообщили о результатах общенационального опроса 1995 года, который показал, что 30-40% курильщиков не осознают свой более высокий средний риск сердечных заболеваний и рака, вызванных курением. 47 Предыдущие обзоры отраслевых документов, относящихся к маркетингу сигарет с низким содержанием смол, продемонстрировали осведомленность со стороны производителей сигарет о том, что курильщики не понимают, что переход на сигареты с низким содержанием смол не более безопасен, чем курение обычных сигарет из-за компенсационных выплат. курение (то есть более сильное затягивание, выкуривание большего количества каждой сигареты, выкуривание большего количества сигарет в день). 29, 90
Таблица 1Ошибочные представления о курении, о которых сообщалось в недавних исследованиях
Влияние курения на тяжесть симптомов COVID-19: систематический обзор и метаанализ
Общие сведения . Коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19) вызвано тяжелым острым респираторным синдромом коронавируса 2 (SAR2-COV-2) и впервые было выявлено в Ухане, Китай, в декабре 2019 года, но быстро распространилось на остальной мир, вызвав пандемия.В то время как некоторые исследования не обнаружили связи между статусом курения и тяжелой формой COVID-19, другие продемонстрировали значительную связь. Настоящее исследование было направлено на определение взаимосвязи между курением и клинической тяжестью COVID-19 с помощью систематического метаанализа. Методы . Мы провели поиск в базах данных Google Scholar, PubMed, Scopus, Web of Science и Embase, чтобы выявить клинические исследования, подходящие для включения в этот метаанализ. Были включены исследования, в которых сообщалось о статусе курения и сравнивались пациенты с нетяжелой и тяжелой степенью тяжести.Нетяжелые случаи были описаны как легкие, распространенные типы, лечение в отделении неинтенсивной терапии (ОИТ), выжившие и тяжелые случаи как критические, нуждающиеся в ОИТ, рефрактерные и не выжившие. Результатов . В общей сложности было включено 16 статей с описанием 11322 пациентов с COVID-19. Наш метаанализ выявил взаимосвязь между курением в анамнезе и тяжелыми случаями COVID-19 (; 95% ДИ: 1,37–3,46;). Кроме того, мы обнаружили связь между текущим статусом курения и тяжелой формой COVID-19 (; 95% ДИ: 1.12–2,05; ). У 10,7% (978/9067) некурящих COVID-19 был тяжелым, в то время как у активных курильщиков тяжелая форма COVID-19 возникла в 21,2% (65/305) случаев. Заключение . Активное курение и курение в анамнезе явно связаны с тяжелой формой COVID-19. Эпидемия SARS-COV-2 должна побудить пациентов и тех, кто находится в группе риска, поддерживать правильное здоровье и отказываться от курения. Исследование зарегистрировано в Международном проспективном реестре систематических обзоров (PROSPERO) CRD42020180173.
1. Введение
Коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19), вызываемое тяжелым острым респираторным синдромом, коронавирус 2 (SAR2-COV-2) был впервые выявлен в Ухане, Китай, в декабре 2019 года. распространилась по миру, вызвав глобальную пандемию. К настоящему времени это очень заразное заболевание заразило 23,4 миллиона человек во всем мире и убило около 808000 пациентов, что дает коэффициент летальности (CFR), который колеблется от 0,7 до 12,7% (в среднем: 3,4%) [1, 2].
COVID-19 в первую очередь нацелен на эпителиальные клетки легких, вызывая вирусную пневмонию и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), особенно у пожилых пациентов. Следовательно, смертность выше у пожилых людей и у пациентов, по крайней мере, с одним сопутствующим сопутствующим заболеванием [3]. В последнем отчете, выпущенном Центром по контролю и профилактике заболеваний, частота респираторных заболеваний составила 9,2% у пациентов с тяжелым клиническим течением COVID-19 [4]. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и астма также являются частыми сопутствующими заболеваниями в тяжелых случаях и описаны в 10 случаях.8% и 17,0% соответственно госпитализированных пациентов в возрасте ≥18 лет с COVİD-19 [5].
Однако сообщалось, что COVID-19 прогрессирует тяжелее у пациентов с ХОБЛ [6]. Учитывая, что курение играет важную роль в этиопатогенезе ХОБЛ, оно может оказывать аналогичное влияние на симптомы. В недавнем метаанализе курения и тяжести COVID-19 было обнаружено, что курение не увеличивает тяжесть COVID-19 (отношение шансов [OR], 1,69; 95% Cl: 0,41-6,92). Однако в этот метаанализ было включено только пять исследований, и их неоднородность была низкой () [7].
В другом метаанализе, включающем больше исследований, было обнаружено, что тяжесть COVID-19 увеличивается с курением (OR, 1,97; 95% Cl: 0,95–4,10) [6]. Чтобы повысить статистическую мощность этого анализа, были также включены отчеты о случаях и серии, а не только исследования случай-контроль. Как и раньше, неоднородность включенных здесь исследований также была низкой () [6]. Различные результаты обоих метаанализов создают путаницу в вопросе статуса курения.
Учитывая расхождения в выводах существующей литературы, мы систематически анализировали англоязычные исследования, чтобы выяснить, связано ли курение с более тяжелым клиническим течением COVID-19.
2. Материалы и методы
При проведении этого метаанализа соблюдались все руководящие принципы, перечисленные в Заявлении о предпочтительных элементах отчетности для систематических обзоров и метаанализов (PRISMA) [8]. Наш методологический систематический обзор и метаанализ объединенных исследований случай-контроль были зарегистрированы в Международном проспективном регистре систематических обзоров (https://www.crd.york.ac.uk/prospero; регистрационный номер: CRD42020180173).
2.1. Стратегия поиска исследований
Мы провели поиск в базах данных Google Scholar, PubMed, Scopus, Web of Science и Embase, чтобы выявить клинические исследования, подходящие для включения сюда.Были включены только статьи на английском языке, опубликованные в период с декабря 2019 года по 15 апреля 2020 года. Серии случаев / отчеты, комментарии, обзоры и редакционные письма были исключены. Поиск неопубликованных статей не проводился, но были включены статьи «до печати» и «только первые» со ссылкой DOI в данной базе данных. Были использованы следующие поисковые запросы: «COVID-19» ИЛИ «SARS-COV-2» ИЛИ «новый коронавирус (nCOV)», И «курение», ИЛИ «табак», И «клинические признаки», ИЛИ «характеристика». , »И« серьезность »ИЛИ« серьезная ».
2.2. Критерии включения и исключения
Критерии включения были следующими: (i) исследования, в которых обследовали пациентов с COVID-19 старше 18 лет и диагностировали COVID-19 в соответствии с критериями ВОЗ; (ii) наблюдательные, перекрестные, проспективные или ретроспективные исследования; (iii) исследования, в которых сравнивали курильщиков с легкой и тяжелой формой COVID-19; (iv) исследования, сравнивающие курильщиков с выжившими и не выжившими COVID-19; и (v) исследования, сравнивающие курильщиков, у которых развился COVID-19, которым требовалось лечение в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и вне ОИТ.
Критерии исключения были следующими: (i) исследования из того же медицинского центра, которые не участвовали в метаанализе, (ii) неанглоязычные исследования, (iii) отчеты / серии случаев, (iv) обзоры, ( v) редакционные письма, (vi) исследования без полных текстов (недоступны или еще не опубликованы), (vii) исследования без DOI и (viii) исследования с небольшими размерами выборки (<50 пациентов) из-за низкой статистической мощности.
2.3. Извлечение данных
Исследователь (AG) отсканировал названия исследований и отрывки, полученные в результате первоначального поиска в базе данных, и включил соответствующие исследования во вторичный пул.Затем два независимых исследователя (AG и BU) оценили полный текст этих статей, чтобы определить, соответствуют ли они критериям включения в исследование. Любые споры разрешались путем обсуждения и переговоров с третьим следователем (BAY). Согласованные исследования были включены в окончательный метаанализ.
В ходе всех исследований были получены следующие данные: название, первый автор, год публикации, местоположение, размер выборки, возраст (медиана), история курения (бывшего или нынешнего) и распределение нетяжелого или тяжелого статуса COVID-19.Учитывая эти группы, мы смогли сравнить нетяжелые (легкие, общий тип, не в ОИТ, выжившие) и тяжелые (критические, тяжелые, ОИТ, не выжившие) случаи COVID-19.
2.4. Оценка риска смещения (качества)
Два исследователя (BAY и BU) оценили собранные статьи с использованием шкалы Ньюкасла-Оттавы (NOS) на предмет качества исследования и риска смещения [9]. Эта шкала оценивает три аспекта каждого исследования: (i) выбор (от 0 до 4 баллов), (ii) сопоставимость (от 0 до 2 баллов) и (iii) обнаружение интересующего результата (от 0 до 3 баллов).По полученной сумме баллов качество обучения оценивалось следующим образом: 0–3 балла (плохое), 4–6 баллов (среднее) и 7–9 баллов (высокое). Исследования с высоким риском систематической ошибки были исключены на этапе метаанализа.
2,5. Статистический анализ
OpenMeta Analyst версии 10.10 (https://www.cebm.brown.edu/open_meta) использовался для расчета отношений шансов с 95% доверительными интервалами, которые отображены с использованием лесных участков. Количественные числа были измерены в виде общих чисел и процентов (,%).Было рассчитано отношение шансов курильщиков среди нетяжелых случаев COVID-19 и тяжелых случаев COVID-19, а также выживших и не выживших. Неоднородность оценивали с помощью Q Кокрана и критерия Хиггинса. В тесте Хиггинса используется модель фиксированного эффекта, когда <50%, и модель случайных эффектов, когда> 50%. При обнаружении неоднородности производилась корректировка чувствительности для определения ее источника. Эта процедура была выполнена путем исключения из анализа одного исследования за раз, с использованием модели фиксированного эффекта после исключения неоднородности.Систематическая ошибка публикации была оценена с помощью Statsdirect версии 3.2.10 (StatsDirect Ltd, Кембридж, Великобритания) и визуализирована с помощью графиков воронки Бегга и теста Эггера. значения (двусторонние) считались статистически значимыми, если.
3. Результаты
Наш первоначальный поиск в международных базах данных с использованием описанных выше ключевых слов дал 265 статей. После исключения дублирующих статей осталось 197 статей. После того, как заголовки статей и аннотации были оценены на предмет соответствия, окончательные 34 статьи были признаны соответствующими критериям включения в исследование.Кроме того, 18 исследований, для которых были получены полные тексты, были исключены, поскольку они соответствовали критериям исключения. В общей сложности 16 статей соответствовали всем нашим критериям. Соответствующая блок-схема исследования PRISMA показана на рисунке 1. Анализ качества объединенных статей, включенных в этот мета-анализ, был проведен с применением NOS. В результате общее качество было признано умеренным (оценка БДУ: мин .: 5, макс .: 8). Результаты анализа качества объединенных статей представлены в таблице 1.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3.1. Характеристики включенных исследований
В исходный пул метаанализа были включены 11322 пациента с COVID-19 из 16 исследований [4, 10–24]. Однако, учитывая руководящие принципы отчетности CDC [4], 525 пациентов, чей статус госпитализации был отмечен как «неизвестный», были исключены из окончательного анализа, в результате чего получилось 10797 пациентов. Из них 9414 (87,2%) были пациентами с COVID-19 без тяжелой формы, а 1383 (12,8%) — с тяжелыми или критическими пациентами с COVID-19, которые нуждались в интенсивной терапии. Среди тяжелых или критических пациентов распространенность курения варьировалась от 3.От 6 до 19,9% (в среднем 8,4%). В то время как девять исследований предоставили текущую информацию о курильщиках, три предоставили информацию как о нынешних курильщиках, так и о бывших курильщиках, а семь предоставили только историческую информацию о курении. Все включенные исследования были ретроспективными (шесть многоцентровых и 10 одноцентровых). Сводка исследований, включенных в этот метаанализ, представлена в таблице 2.
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Данные представлены как «» или «(%)». Возрастные данные представлены как «средний год». : численность населения; Р: ретроспектива; CS: поперечный; О: наблюдательный; IMV: инвазивная механическая вентиляция; ICU: отделение интенсивной терапии; СК: одноцентровый; МК: мультицентр. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3.2. История курения и тяжесть COVID-19
Распространенность курения среди пациентов с COVID-19 легкой и средней степени тяжести составила 493/9414 (5.2%), а среди тяжелых и критических случаев — 173/1383 (12,5%). Метаанализ выявил значимую взаимосвязь между историей курения и тяжелой формой COVID-19 (модель случайного эффекта; 95% ДИ: 1,37–3,46;) (Таблица 3) (Рисунок 2 (a)). Воронкообразный график использовался для оценки систематической ошибки публикации и выявил существенную неоднородность между объединенными исследованиями (;) (Рисунок 2 (b)). Анализ чувствительности, проведенный после удаления двух исследований (Qi et al. [16] и Zhang et al. [23]), которые были основными причинами неоднородности, показал, что курение в значительной степени связано с тяжестью COVID-19 (модель с фиксированным эффектом; 95% ДИ: 1.50–2,29; ) (Рисунок 2 (c)). Кроме того, этот обновленный анализ имел низкую неоднородность (;), в то время как график воронки и тест Эггера не выявили систематической ошибки публикации (,) (рисунок 2 (d)).
Анализ чувствительности, проведенный после удаления одного исследования (Zhang et al.[23]) выявили аналогичную связь с тяжелым COVID-19 (модель с фиксированным эффектом; 95% ДИ: 1,00–1,87;) и низкой гетерогенностью (;) (Рисунок 3 (c)). Воронкообразный график и тест Эггера также не выявили систематической ошибки публикации (,) (рисунок 3 (d)). 4. ОбсуждениеНастоящий метаанализ содержал 16 исследований и показал, что у лиц, куривших в анамнезе и активно куривших, значительно повышен риск тяжелой формы COVID-19. Предыдущие исследования показали аналогичный результат [14, 18, 23].Кроме того, в одном из предыдущих метаанализов сообщалось, что тяжесть заболевания увеличивается с учетом курения в анамнезе (OR: 1,98) [6]. Наш анализ дополняет этот растущий консенсус в литературе, вызывая больше исследований и изучая как историю курения, так и текущий статус курения с точки зрения риска увеличения тяжести COVID-19. Пять предыдущих исследований сообщили о результатах, которые не согласуются с представленными здесь, а именно об отсутствии значительных различий между пациентами с историей курения и без курения с точки зрения тяжести COVID-19 [10, 15, 21, 22, 24].Кроме того, метаанализ, проведенный Lippi et al. [7] не смогли найти взаимосвязи между активным курением и тяжелой формой COVID-19 у китайских пациентов, а другой метаанализ показывает, что активное курение не является предрасполагающим фактором для госпитализации [25]. Прежде всего, оба метаанализа [7, 25] не были систематическими и не включали оценку систематической ошибки публикации или качества исследования. Таким образом, его следует рассматривать только как предварительный. Таким образом, настоящий систематический мета-анализ предлагает более подробный обзор, поскольку он охватывает 16 исследований.Гетерогенность была низкой или средней, и после корректировки чувствительности было установлено, что распространенность курения в анамнезе составила 5,2% в нетяжелых случаях COVID-19 и 12,5% в тяжелых случаях. Кроме того, распространенность активного курения составила 2,9% в нетяжелых случаях COVID-19 и 5,8% в тяжелых случаях. Таким образом, тяжелая форма COVID-19 наблюдалась почти в 1,5–2 раза чаще в группах лиц, курящих в анамнезе, и в группах, которые курят в настоящее время. Существуют исследования [4, 11, 14, 16, 18, 23] и результаты метаанализа [6, 26–34], подтверждающие это открытие. Кроме того, недавний метаанализ показал, что активные курильщики подвержены более высокому риску смертности и серьезных осложнений [27]. Интересно, что этот метаанализ показал, что серьезные осложнения наблюдались у 48% бывших курильщиков и 24% нынешних курильщиков во время курса COVID-19 [27]. По всей видимости, это связано с тем, что бывшие курильщики имеют более длительное время воздействия или сопутствующие заболевания, такие как ХОБЛ, из-за курения. Эта проблема была недавно объяснена в быстром несистематическом метаанализе, проведенном Guo FR, который показал, что ХОБЛ увеличила развитие тяжелой формы COVID-19 в 4 раза.38 раз [28]. Эти данные подтверждаются другим быстрым несистематическим метаанализом, предполагающим, что курение увеличивает тяжесть и смертность от COVID-19 у госпитализированных пациентов [29]. Кроме того, сообщалось, что курение в анамнезе увеличивает прогрессирование заболевания COVID-19 [30]. Появляется все больше доказательств в поддержку заявлений ВОЗ о том, что курильщики подвергаются более высокому риску развития тяжелой формы COVID-19 и последующей смерти [31]. Совершенно очевидно, что период пандемии — это возможность бросить курить из-за возможности столкнуться с худшими клиническими исходами и осложнениями у пациентов с курением в анамнезе [32]. Взаимосвязь между курением и тяжестью заболевания, вызванного другими респираторными вирусами, была исследована ранее. В одном недавнем исследовании у курящих пациентов с ХОБЛ снизился уровень фактора ингибирования лейкемии во время респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, особенно во время обострений, что могло способствовать повреждению легочной ткани [35]. Кроме того, курение может снизить защитный эффект противогриппозных вакцин у пожилых пациентов и повысить риск госпитализации [36].В результате неблагоприятное воздействие на легкие у курильщиков может усугубить тяжесть симптомов вирусных инфекций. Кроме того, новый SARS-CoV-2 использует ангиотензинпревращающий фермент (ACE) -2 в легких, чтобы проникнуть в клетки и вызвать инфекцию. У пациентов, принимающих ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) для лечения артериальной гипертензии, влияние повышенной экспрессии АПФ на течение заболевания остается неясным. Однако Совет по гипертонии Европейского общества кардиологов не рекомендует прекращать прием препаратов ИАПФ и БРА для всех пациентов [37].Повышенная регуляция ACE-2 может увеличить инфекционность и, следовательно, риск заражения, поскольку вирус SARS-COV-2 использует этот рецептор для проникновения в организм хозяина. Парадоксально, но утверждается, что он может быть полезен для защиты людей от острого повреждения легких [38]. В одном недавнем исследовании экспрессия гена ACE-2 была повышена в эпителии дыхательных путей пациентов с ХОБЛ и активных курильщиков, тем самым предполагая механизм, с помощью которого увеличивается риск тяжелой формы COVID-19 у курильщиков [39]. Это усиление может происходить через подтип никотин-ацетилхолиновых рецепторов α 7 ( α 7-nAChR) у людей, которые курят и, следовательно, потребляют никотин [40].Следовательно, α 7-nAChR антагонистов (например, α -конотоксин, метилликаконитин), которые могут использоваться для помощи в отказе от курения, должны быть исследованы на предмет их потенциального воздействия на экспрессию ACE-2 и, следовательно, на SARS-COV-2. вход в хост [41, 42]. Кроме того, α, 7-nAChR и ACE-2 могут быть потенциальными терапевтическими мишенями, и эта тема требует дальнейшего изучения. Общие сопутствующие заболевания, включая сердечно-сосудистые заболевания, хроническое заболевание почек, диабет и гипертонию, связаны с повышенным риском тяжелой формы COVID-19 [43].Точно так же ХОБЛ также связана с плохим клиническим прогрессированием и плохими результатами, несмотря на лечение, и сообщалось, что риск тяжелой формы COVID-19 наблюдался в 4 раза выше у пациентов с ранее существовавшей ХОБЛ, чем у пациентов без ХОБЛ [6]. Это может быть объяснено системным и хроническим воспалением, снижением дыхательной функции и производительности, а также дыхательной недостаточностью, связанной с ХОБЛ, у некоторых пациентов. Ранее сообщалось, что распространенность ХОБЛ составляла 2,8% среди некурящих, 7,6% среди бывших курильщиков и 15 человек.2% у активных курильщиков [44]. Учитывая это, курение и сопутствующую патологию ХОБЛ следует рассматривать вместе как единый фактор риска тяжелой формы COVID-19. Еще одним важным моментом для рассмотрения является то, что острый респираторный дистресс-синдром и цитокиновые бури, которые наблюдаются у некоторых пациентов с тяжелой формой COVID-19, являются ключевыми причинами смертности от COVID-19. У этих пациентов повышены провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин (ИЛ) -1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17, интерферон-, γ и TNF-, α , что влияет на клинические проявления пациентов. симптомы и степень тяжести [45].Никотин является холинергическим агонистом, который действует через путь a7-nAChR, а также ингибирует провоспалительные цитокины, такие как IL-1, IL-6 и TNF, но не влияет на IL-10, противовоспалительный цитокин [46]. Следовательно, никотин может быть полезен для лечения тяжелой формы COVID-19 при доставке через жевательную резинку, ингалятор / аэрозоль или пластырь [47, 48]. Однако это потенциальное терапевтическое применение должно быть уточнено в будущих клинических исследованиях. Несколько факторов ограничивают интерпретацию настоящего исследования.Во-первых, подавляющее большинство включенных здесь исследований были ретроспективными эпидемиологическими исследованиями, проведенными в Китае. Во-вторых, в некоторых включенных исследованиях не проводилось различий между прежним и нынешним статусом курения. В-третьих, исследования классифицировали случаи COVID-19 в общих чертах следующим образом: (i) от легкой до умеренной: легкая, нетяжелая, распространенная форма, не требующая лечения в отделении интенсивной терапии, и выжившие после COVID-19; и (ii) тяжелая форма: тяжелая, критическая, требуется помощь в отделении интенсивной терапии , и невыжившие. Учитывая эти ограничения, следует проявлять осторожность при интерпретации наших результатов.В будущих исследованиях эти проблемы могут быть решены путем более четкого определения степени тяжести заболевания и получения более подробной информации о привычке к курению. В дополнение к классическому курению табака не следует упускать из виду использование кальяна и электронных сигарет, поскольку эти способы потребления могут увеличить риск заражения из-за повторяющегося взаимодействия рук со ртом, ношения сигаретных пачек в карманах и выдувания дыма. . Точно так же воздействие пассивного дыма может изменить экспрессию гена ACE-2 и вызвать изменения в иммунной системе.Естественно, у этих пациентов также есть вероятность развития тяжелых симптомов COVID-19, а воздействие дыма является потенциальным фактором риска для окружающих пациента, включая их друзей и семью. В будущих исследованиях следует продолжить сбор информации о потреблении никотина, включая количество выкуриваемых сигарет в день, пассивное воздействие и степень ХОБЛ, а также оценить динамику взаимодействия между курением сигарет и COVID-19. Кроме того, влияние различных привычек курения (например,g., умеренное или чрезмерное потребление, использование кальяна и электронных сигарет) на передачу SARS-COV-2, клиническую тяжесть COVID-19 и клиническое прогрессирование COVID-19. Наконец, следует изучить и уточнить взаимосвязь между тяжестью ХОБЛ и COVID-19 и потенциальным терапевтическим эффектом никотина на пациентов с тяжелой формой COVID. Кроме того, врачи могут уделять больше внимания истории курения пациентов с COVID-19, и дальнейшие исследования могут быть направлены на определение механизмов, которые стимулируют или снижают этот риск. 5. ЗаключениеНастоящий метаанализ показал, что активное курение и курение в анамнезе в значительной степени связаны с усилением тяжести симптомов COVID-19. Эпидемия SARS-COV-2 должна побудить пациентов и тех, кто находится в группе риска, поддерживать правильное здоровье и отказываться от курения. Доступность данныхДанные [data.oma и data.xls], использованные для подтверждения результатов этого исследования, доступны у соответствующего автора по запросу. Конфликт интересовАвторы прямо заявили об отсутствии конфликта интересов в связи с этой статьей. Вклад авторовAG выполнила концепцию рукописи, сбор данных, дизайн таблиц и рисунков, анализ и интерпретацию данных, а также написание и составление рукописи; BU выполнила сбор данных и анализ качества; BAY выполнил сбор данных, анализ качества, а также написание и редактирование рукописи; DD и OK сыграли основную роль в рецензировании и редактировании рукописи. БлагодарностиФинансирование Немецкого центра исследований легких Федерального министерства науки и образования (BMBF). Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookieЭтот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт. Настройка вашего браузера для приема файлов cookieСуществует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:
Почему этому сайту требуются файлы cookie?Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня. Что сохраняется в файле cookie?Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется. Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать. Обзор, Заживление ран и преждевременное старение кожи, Состояние кожиБарбхайя М., Тедески С.К., Лу Б., Мальспейс С., Крепс Д., Спаркс Дж. А. и др. Курение сигарет и риск системной красной волчанки в целом и подтипом антител к двухцепочечной ДНК в когортах исследования здоровья медсестер. Энн Рум Дис . 2018 Февраль 77 (2): 196-202. [Медлайн]. Метелица А.И., Лаузон ГЖ. Табак и кожа. Клин Дерматол . 2010 июл-авг. 28 (4): 384-90. [Медлайн]. Вахи С., Лоуренс СМ. Раневые осложнения после диагностической биопсии кожи у дерматологических стационарных пациентов. Arch Dermatol . 2007 Октябрь 143 (10): 1267-71. [Медлайн]. Голдминз Д., Беннетт Р. Курение сигарет и некроз лоскута и полной толщины трансплантата. Arch Dermatol . 1991 июль 127 (7): 1012-5. [Медлайн]. Дженсен Дж. А., Гудсон ВХ, Хопф Х.В., Хант Т.К. Курение сигарет снижает кислород в тканях. Arch Surg . 1991 Сентябрь 126 (9): 1131-4. [Медлайн]. Wennmalm A, Alster P. Никотин подавляет простациклин сосудов, но не образование тромбоксана тромбоцитов. Gen Pharmacol . 1983. 14 (1): 189-91. [Медлайн]. Гилл Дж. Ф., Ю. С. С., Нойхаус ИМ.Табакокурение и дерматологическая хирургия. J Am Acad Dermatol . 2013 Январь 68 (1): 167-72. [Медлайн]. Вентилятор GB, Wu PL, Wang XM. Изменения содержания кислорода в коже лица до и после курения. Skin Res Technol . 2011 14 ноября [Medline]. Модель D. Лицо курильщика: недооцененный клинический признак ?. Br Med J (Clin Res Ed) . 1985 21-28 декабря. 291 (6511): 1760-2. [Медлайн]. [Полный текст]. Иппен М., Иппен Х.Подходит к профилактике старения кожи. J Soc Cosmet Chem . 1965. 16: 305-8. Chung JH, Lee SH, Youn CS, Park BJ, Kim KH, Park KC, et al. Фотоповреждения кожи у корейцев: влияние пола, солнца, курения и цвета кожи. Arch Dermatol . 2001 августа 137 (8): 1043-51. [Медлайн]. Keough GC, Laws RA, Elston DM. Синдром Фавра-Ракушо: случай комедонов у курильщиков. Arch Dermatol . 1997 июн.133 (6): 796-7. [Медлайн]. Just M, Ribera M, Monso E, Lorenzo JC, Ferrandiz C. Влияние курения на эластичные волокна кожи: морфометрический и иммуногистохимический анализ. Br J Dermatol . 2007 Январь 156 (1): 85-91. [Медлайн]. Morita A. Табачный дым вызывает преждевременное старение кожи. J Dermatol Sci . 2007 декабрь 48 (3): 169-75. [Медлайн]. Barasch A, Morse DE, Krutchkoff DJ, Eisenberg E.Курение, пол и возраст как факторы риска локально-специфической внутриротовой плоскоклеточной карциномы. Анализ серии случаев. Рак . 1994 1 февраля. 73 (3): 509-13. [Медлайн]. Macfarlane GJ, Zheng T, Marshall JR, Boffetta P, Niu S, Brasure J, et al. Алкоголь, табак, диета и риск рака полости рта: объединенный анализ трех исследований случай-контроль. Eur J Cancer B Oral Oncol . 1995 Май. 31В (3): 181-7. [Медлайн]. Thoma KH.Никотиновый стоматит и его влияние на нёбо. Am J Orthod . 1941. 27: 38-47. Hedin CA. Меланоз курильщиков. Возникновение и локализация в прикрепленной десне. Arch Dermatol . 1977 ноябрь 113 (11): 1533-8. [Медлайн]. Ortiz A, Grando SA. Курение и кожа. Инт Дж Дерматол . 2012 Март 51 (3): 250-62. [Медлайн]. Смит С.Б., Смит Дж. Б.. Усы курильщика. J Гериатр дерматол .1998. 6:92. Денни Г., Анадкат М.Дж. Влияние курения и возраста на реакцию на терапию первой линии гнойного гидраденита: институциональное ретроспективное когортное исследование. J Am Acad Dermatol . 2017 Январь 76 (1): 54-59. [Медлайн]. [Полный текст]. Breitkopf C, Bockhorst J, Lippold A. Pyoderma fistulans sinifica (Akne inversa) und Rauchgewohnheiten. Hautkr . 1995. 70: 332-4. Revuz JE, Canoui-Poitrine F, Wolkenstein P, Viallette C, Gabison G, Pouget F, et al.Распространенность и факторы, связанные с гнойным гидраденитом: результаты двух исследований случай-контроль. J Am Acad Dermatol . 2008 Октябрь 59 (4): 596-601. [Медлайн]. Matusiak L, Bieniek A, Szepietowski JC. Гнойный гидраденит и сопутствующие факторы: нерешенные проблемы. J Am Acad Dermatol . 2009 август 61 (2): 362-5. [Медлайн]. Fortes C, Mastroeni S, Leffondré K, Sampogna F, Melchi F, Mazzotti E, et al.Связь между курением и клинической тяжестью псориаза. Arch Dermatol . 2005 декабрь 141 (12): 1580-4. [Медлайн]. Ли В, Хан Дж, Чой ХК, Куреши А.А. Курение и риск возникновения псориаза среди женщин и мужчин в США: комбинированный анализ. Am J Epidemiol . 2012 г. 1. 175 (5): 402-13. [Медлайн]. [Полный текст]. Michaëlsson G, Gustafsson K, Hagforsen E. Вариант псориаза ладонно-подошвенный пустулез может быть улучшен после прекращения курения. J Am Acad Dermatol . 2006 апр. 54 (4): 737-8. [Медлайн]. Hagforsen E, Michaëlsson K, Lundgren E, Olofsson H, Petersson A, Lagumdzija A, et al. У женщин с ладонно-подошвенным пустулезом нарушен гомеостаз кальция и высока распространенность сахарного диабета и психических расстройств: исследование случай-контроль. Acta Derm Venereol . 2005. 85 (3): 225-32. [Медлайн]. Takvorian SU, Merola JF, Costenbader KH. Курение сигарет, употребление алкоголя и риск системной красной волчанки. Волчанка . 2014 май. 23 (6): 537-44. [Медлайн]. Miot HA, Bartoli Miot LD, Haddad GR. Связь между дискоидной красной волчанкой и курением сигарет. Дерматология . 2005. 211 (2): 118-22. [Медлайн]. Boeckler P, Milea M, Meyer A, Uring-Lambert B, Heid E, Hauptmann G, et al. Сочетание дефицита комплемента и курения сигарет как фактора риска кожной красной волчанки у мужчин; акцент на комбинированном дефиците C2 / C4. Br J Dermatol . 2005 Февраль 152 (2): 265-70. [Медлайн]. Callen JP. Клинически значимая информация о кожной красной волчанке. Arch Dermatol . 2009 Март 145 (3): 316-9. [Медлайн]. Zhou A, Liu X, Xia T, Li F, Wang J, Li J. Полиморфизм гена альфа-рецептора эстрогена (ESR1) и его взаимодействие с курением и употреблением алкоголя способствуют восприимчивости к системной красной волчанке. Иммунол Рес .2017 Август 65 (4): 951-956. [Медлайн]. Ezra N, Jorizzo J. Гидроксихлорохин и курение у пациентов с кожной красной волчанкой. Clin Exp Dermatol . 2012 июн. 37 (4): 327-34. [Медлайн]. Piette EW, Foering KP, Chang AY, Okawa J, Ten Have TR, Feng R, et al. Влияние курения на кожную красную волчанку. Arch Dermatol . 2011 г. 21 ноября [Medline]. Chasset F, Francès C, Barete S, Amoura Z, Arnaud L.Влияние курения на эффективность противомалярийных препаратов при кожной волчанке: метаанализ литературы. J Am Acad Dermatol . 2015 Апрель 72 (4): 634-9. [Медлайн]. Уильям Д. Джеймс, Тимоти Г. Бергер, Дирк М. Элстон. Болезни кожи Андрея: клиническая дерматология . 11. 2011. 835-836. Лай Ю.С., Ю Ю.В. Курение и дерматит рук у взрослого населения США. Энн Дерматол . 2016 апр.28 (2): 164-71. [Медлайн]. Соренсен Дж. А., Клемменсен К. К., Никсон Р. Л., Дипген Т. Л., Агнер Т. Курение табака и экзема рук — есть ли связь ?. Контактный дерматит . 2015 декабрь 73 (6): 326-35. [Медлайн]. Brans R, Skudlik C, Weisshaar E, Gediga K, Scheidt R, Wulfhorst B и др. Связь между курением табака и прогнозом профессиональной экземы рук: проспективное когортное исследование. Br J Dermatol . 2014 ноябрь171 (5): 1108-15. [Медлайн]. Глик З.Р., Саеди Н., Эрлих А. Аллергический контактный дерматит от сигарет. Дерматит . 2009 Янв-Фев. 20 (1): 6-13. [Медлайн]. Оденбро А., Беллокко Р., Боффетта П., Линделёф Б., Адами Дж. Курение табака, нюхательный табак и риск кожного плоскоклеточного рака: общенациональное когортное исследование в Швеции. Br J Рак . 2005 г. 11 апреля. 92 (7): 1326-8. [Медлайн]. [Полный текст]. McBride P, Olsen CM, Green AC.Табакокурение и плоскоклеточный рак кожи: 16-летнее продольное популяционное исследование. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущее . 2011 20 августа (8): 1778-83. [Медлайн]. [Полный текст]. Леонарди-Би Дж., Эллисон Т., Бат-Хекстолл Ф. Курение и риск немеланомного рака кожи: систематический обзор и метаанализ. Arch Dermatol . 2012 Август 148 (8): 939-46. [Медлайн]. Rollison DE, Iannacone MR, Messina JL, Glass LF, Giuliano AR, Roetzheim RG.Исследование методом случай-контроль курения и немеланомного рака кожи. Контроль причин рака . 2012 23 февраля (2): 245-54. [Медлайн]. Miot HA, Miot LD, da Costa AL, Matsuo CY, Stolf HO, Marques ME. Связь между одиночной кератоакантомой и курением сигарет: исследование случай-контроль. Dermatol Online J . 2006 28 февраля. 12 (2): 2. [Медлайн]. Smith JB, Randle HW. Гигантская базальноклеточная карцинома и курение сигарет. Кутис .2001 Январь 67 (1): 73-6. [Медлайн]. Далинг Дж. Р., Шерман К. Дж., Хислоп Т. Г., Маден С., Мандельсон М. Т., Бекманн А. М. и др. Курение сигарет и риск аногенитального рака. Am J Epidemiol . 1992 15 января. 135 (2): 180-9. [Медлайн]. Chattopadhyay A, Chatterjee S. Индикаторы риска рецидивирующих афтозных язв среди взрослых в США. Community Dent Oral Epidemiol . 2007 апр. 35 (2): 152-9. [Медлайн]. Rizvi SW, McGrath H Jr.Терапевтический эффект курения сигарет при оральном / генитальном афтозе и других проявлениях болезни Бехчета. Clin Exp Rheumatol . 2001 сентябрь-октябрь. 19 (5 Дополнение 24): S77-8. [Медлайн]. Kalayciyan A, Orawa H, Fimmel S, Perschel FH, González JB, Fitzner RG, et al. Никотин и биоханин А, но не сигаретный дым, вызывают противовоспалительное действие на кератиноциты и эндотелиальные клетки у пациентов с болезнью Бехчета. Дж. Инвест Дерматол .2007 января 127 (1): 81-9. [Медлайн]. Wolf R. Никотин при гангренозной пиодермии. Arch Dermatol . 1998 сентябрь 134 (9): 1071-2. [Медлайн]. Mehta JN, Martin AG. Случай вульгарной пузырчатки, ослабленный курением сигарет. Arch Dermatol . 2000, январь, 136 (1): 15-7. [Медлайн]. Последняя сигарета | The New YorkerЗа свою жизнь я выкурил более ста тысяч сигарет, и каждая из этих сигарет что-то значила для меня.Мне даже понравились некоторые из них. Я выкурил хорошие, хорошие и ужасные сигареты; Я курил сухие и влажные, ароматные и почти сладкие сигареты. Курил на скорую руку, а иногда медленно и с удовольствием. Я выкрадывал, крал и провозил контрабандой сигареты; Я добыл их хитрыми способами и умолял о них. Однажды я заплатил тринадцать долларов за пачку в аэропорту Нью-Йорка. Я выбрасываю наполовину полные пачки только для того, чтобы выудить их обратно из мусора, чтобы раз и навсегда сделать их бесполезными под краном.Я курил холодные окурки, сигары, сигариллы, биди, кретеки, косяки и солому. Я пропустила вылеты из-за сигарет и прожженных дыр в брюках и автокреслах. Я опалила ресницы и брови, заснула во время курения и мечтала о сигаретах — о рецидивах, пламени и горькой отмене. Я курил, когда было больше ста десяти градусов, а когда было десять ниже. Я курил, потому что был сытым, и курил, потому что был голоден, потому что был рад и потому что был в депрессии.Я курил из-за одиночества и из-за дружбы, из-за страха и из-за изобилия. Каждая сигарета, которую я когда-либо выкуривал, служила определенной цели — они были сигналом, лекарством, стимулятором или успокаивающим средством, они были игрушкой, аксессуаром, предметом фетиша, чем-то, что помогало скоротать время, помогало памяти, инструмент общения, или объект медитации. Иногда они были всем этим сразу. Каждая сигарета, которую я когда-либо выкуривал, была хорошей сигаретой. Иногда мне кажется, что на Google Картах есть оверлей или функция, которые покажут мне все места, где я когда-либо курил: крошечный черный флажок на каждой сигарете; или синюю за каждого самоката Van Nelle, которого я тайно переправлял через границу в школу-интернат; оранжевый — для Finas, плоских, яйцевидных, восточных сигарет, которые я должен поблагодарить за некоторые из моих лучших литературных идей; и красный для сигарет Pall Mall без фильтра, которые я купил перед своим первым полетом в Америку летом 1982 года.Когда бортпроводник вручил мне запечатанный пакет для прохождения таможни, последнее сомнение рассеялось в моей голове, что мне удалось пройти во взрослую жизнь. Я выкурил лучшую сигарету в своей жизни на озере в бывшем гравийном карьере недалеко от парка диких кабанов Дюнвальд — там тоже должен быть флаг. Мне, должно быть, только что исполнилось восемнадцать. Я не курил несколько недель, может быть, из-за нехватки денег, и отправился в двухдневную художественную поездку в Кельн со своим школьным классом. Как только мы вышли из автобуса перед музеем Шнютгена, я сбежал и сел на трамвай до дома моего отца.На подъездной дорожке стоял старый, как стальной, синий «Рендж Ровер» моей матери. Я проскользнул в дом, заглянул в каждый ящик в поисках ключей от машины и вскоре ударил его. Я завел машину и медленно поехал в направлении Леверкузен-Шлебуш, где потрясающая Элиана, в которую я недавно влюбился, жила со своими родителями и братом. Побережье у дома Элианы еще не было чистым, поэтому примерно на полпути я свернул налево на узкую песчаную тропу и проехал через небольшой участок леса, пока не добрался до карьера.Я вылез из машины, сел на теплый капот мощной машины и вытащил свежий рюкзак из кармана зашитой замшевой куртки. Я нашел зажигалку и закурил свою первую сигарету с рецидивом. Я чувствовал, как никотин пронзил мои вены после долгого воздержания, как он потрескивал в моем мозгу, как тысяча крошечных взрывов. То, что я испытал, — этот фейерверк — превзошло все мои ожидания. Сигарета на карьере имела совершенно новое качество. Я понимал, что моя попытка воздержания была своего рода вложением, которое окупится в пять или десять раз. В фильме «Дым» персонаж Джима Джармуша, Боб, навещает своего друга Огги (Харви Кейтель) в его табачной лавке, чтобы выкурить свой L.C. с ним. «Вот и все, приятель», — говорит он и достает из мягкой упаковки последнего Счастливчика. «Прощай, сигареты». Огги отвечает: «Я тронут тем, что вы хотите выкурить свою последнюю сигарету вместе со мной». Огги знает, насколько важен этот момент в жизни его друга. Или может быть — в конце концов, они оба знают статистику. Тем не менее фото берут на память.Никогда не знаешь; может быть, на этот раз это сработает. В отличие от Боба, я никогда не праздновал последнюю сигарету. Я всегда курил их с сознательным отвращением, зная, что я просто поддаюсь своему внутреннему, очевидно, уже преодолевшему слабость. Зачем мне его курить? Почему мне это должно нравиться? Я уже показал, насколько я силен! Если я могу на всю жизнь отказаться от любого вида удовольствия от курения, от всех возможных сигарет, если я так решил и уверен в этом, то почему не и от этой? Почему, когда я уже давно смирился с этим решением, я открываю мусорную корзину на кухне и забираю полупустой пакет, который я выбросил несколько минут назад? Почему я выхожу на улицу и прошу последний L.C. и — хотя это абсолютно последний L.C. в моей жизни — обойтись некачественной сигаретой с сухим фильтром, офсетной сигаретой из Вирджинии с глицерином и стирол-акриловым полимером? Почему я вообще забываю о том, чтобы взять сигарету с мощеной мостовой возле моего дома? Этот L.C. пожалуй, самая важная сигарета в моей жизни, сигарета, которую я все еще буду помнить в старости, спустя много лет после того, как сигареты стали незаконными: я вытаскиваю ее из мусорного ведра, я курю ее стоя, я выкуриваю ее в спешке, неохотно, и воняет.Я не знаю, сколько сигарет в последний раз выкурил в своей жизни, но знаю, что немного ненавидел себя, когда выкуривал их все. Моя единственная настоящая последняя сигарета — единственная, которая мне действительно понравилась. Я не знал, что это будет мой последний. С этой точки зрения в этом не было ничего особенного; об этом, вероятно, давно бы забыли, если бы я не думал об этом снова и снова, ретроспективно. Летним вечером в Берлине я сидел с женой М. и другом, приехавшим из Мюнхена, перед нашим любимым рестораном, и после легкого ужина вытащил последний американский дух из упаковки, которую поделил с нашим другом. .Может, она забыла сигареты; Я не могу вспомнить. Во всяком случае, я с радостью поделился с ней. Когда мы закурили пачку, ужин, естественно, заканчивался. Не было необходимости начинать прощание, каким-то образом ссылаясь на всю работу, которую нам предстояло выполнить на следующий день. По дороге домой М. сказал: «Я как раз собирался начать все сначала. Я чувствовал себя таким обделенным, после этого мне так хотелось разделить эту стаю с вами обоими ». «Да, — сказал я, — я понимаю это. Это ужасно. Я собираюсь остановиться.Сейчас.» М., который, должно быть, сразу почувствовал, насколько я серьезен, улыбнулся, кивнул и промолчал. Есть люди, с которыми я бы все еще хотел выкурить сигарету: друзья, которых я давно не видел, художники, которыми я восхищаюсь. То, что этого не произойдет, зависит не только от меня и моей решимости. Большинство из них больше не курят. Некоторые из них уже мертвы. Мне бы хотелось курить с дедушкой, чьи огромные мозолистые руки всегда делали сигарету такой тонкой и хрупкой.Он умер слишком рано. Я убежден, что он умер, потому что у него отобрали сигареты, когда он попал в больницу после падения, даже если он курил только пять-десять в день в течение шестидесяти лет. Дед был крайне сдержанным человеком. Когда при случае он проводил все утро на своей кухне в Кобленц-Пфаффендорфе, сортируя чечевицу или чистя картофель, или полируя яйца, окрашенные в яркие цвета к Пасхе, на разложенной газете с куском кожуры бекона, чтобы они не пошли. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||