Вред и польза никотина: Информация о курении, никотине и борьбе с курением

Содержание

эффективность, польза и вред для организма

Как работают средства от курения?

В состав сигарет входит никотин – наркотическое вещество, стимулирующее выработку дофамина – гормона удовольствия. Если в организм курильщика в определенное время (от часа и дольше) не поступает очередная доза вещества, это приводит к дефициту дофамина, что, в свою очередь, провоцирует угнетение деятельности центральной нервной системы. Возникает ощущение дискомфорта, встревоженности, раздраженности, и оно усиливается по восходящей. Далее начинаются физические мучения, которые достигают своего пика примерно на 3-4 день отказа от сигарет. В течение месяца физическая зависимость практически исчезает.

Если перетерпеть этот месяц на морально-волевых не получается, значит, нужно искать средство, которое вызывало бы похожие химические реакции в организме. По такому принципу работают никотиновые пластыри, спреи, таблетки, электронные сигареты, жвачки и сигареты без табака. Но эффект от использования у них разный, как и потенциальный вред для организма.

Никотиновые пластыри

Самое бесполезное средство, поскольку лишь укрепляет зависимость от табака. Принцип действия такой же, как у сигарет, с одной лишь разницей – через легкие никотин попадает в кровь быстро, через кожу – медленно. Поэтому снять никотиновый голод с помощью пластырей очень трудно. Приходится клеить по несколько штук сразу, причем на разные участки кожи, чтобы не было раздражения. Итог – дорого, неудобно, а вред для здоровья практически такой же.

Спреи

Эффект такой же, как от пластыря, единственная разница – в том, что вводить средство в организм намного легче (просто брызнуть в рот). Плюс – в том, что спрей освежает дыхание, минус – избавиться от физической зависимости не получится, так как организм будет постоянно получать дозу наркотического вещества.

Жевательная резинка

Речь идет о специальной никотиновой жвачке. Она содержит небольшую дозу вещества (2-4 мг), поэтому ее советуют употреблять каждый раз, когда появилось желание выкурить сигарету. За день можно употребить до 20 пластинок, однако со временем придется уменьшить их количество.

Средство эффективно только в том случае, если вовремя «слезть» с жвачки, когда зависимость от табачного дыма пойдет на спад. Если сделать жевание никотиновой резинки привычкой – такой же, как когда-то сигареты – состояние вашего здоровья вряд ли улучшится. И даже наоборот: считается, что злоупотребление никотиновой резинкой может привести в том числе к онкологическим заболеваниям.

Электронные сигареты

Как утверждают курильщики со стажем, электронные сигареты в 99% процентах случаев не позволяют отказаться от вредной привычки. Как правило, устройство после месяца использования отправляется в дальний ящик стола, а курильщик снова переходит на обычные сигареты. Либо привыкает к ароматному дыму, что тоже вредно для организма – при нагревании смеси для электронных сигарет разлагаются, образуя токсичные вещества формальдегид и аклероин, которые негативно влияют на ЦНС и раздражают дыхательные пути. Кроме того, при курении электронных сигарет в легких вейпера оседает и накапливается мелкодисперсный пар, который наносит вред органам.

Сигареты без табака

В их состав обычно входят различные травы, призванные успокоить нервную систему курильщика, – например, пустырник, валериана, мята. Никотиновый голод снимают лишь в малой степени, поэтому на практике мало кому удается бросить курить с их помощью.

Таблетки с заменителем никотина

Одно из самых эффективных средств. В таких таблетках содержатся различные химические соединения, которые действуют на организм аналогично никотину. Как правило, после приема таких таблеток от сигарет начинает тошнить – невозможно сделать даже пару полноценных затяжек. Если соблюдать график приема препаратов и добавить немного силы воли, можно действительно с легкостью бросить курить. А главное – таблетки не вызывают привыкания, и после того, как зависимость будет побеждена, от них тоже можно достаточно быстро отказаться. Безусловно, у таблеток с заменителем никотина, как и у любых других, есть противопоказания и побочные действия, поэтому их стоит принимать в строгом соответствии с инструкцией и только по разрешению лечащего врача.

Вред и польза электронной сигареты

07.10.2016

Электронная сигарета в том виде, в котором мы ее знаем, была изобретена в 2004 году в Гонконге. Изобретателем ее стал китайский ученый-фармацевт Хон Лик. К созданию популярного ныне девайса уважаемого ученого подтолкнуло трагическое событие. Отец фармацевта скоропостижно скончался от рака легких. Он не бросил курить даже тогда, когда узнал о страшном диагнозе. После смерти отца ученый сам избавился от курения, прочувствовав при этом на себе все тягостные ощущения, возникающие при отказе от зависимости. Надо сказать, что фармацевт был курильщиком заядлым, употреблявшим в день до нескольких пачек сигарет, поэтому отвыкание для него было по-настоящему тяжелым процессом. Но после пережитого Хон Лик твердо решил помочь людям избежать опасных для здоровья болезней, наступающих из-за курения, и найти

безопасный способ избавиться от вредной привычки без сильного стресса для организма.

Что скажет наука?

Справедливости ради стоит сказать, что объявлять электронные сигареты абсолютно безопасными для всех, по меньшей мере, преждевременно. Они в ходу не более 12 лет, а потому оценить состояние здоровья активных пользователей и долгосрочную перспективу пока не на ком. Однако положительные выводы можно сделать уже сейчас, основываясь на «живых» отзывах активных пользователей электронных испарителей со стажем. Всеобъемлющих медицинских исследований тоже пока нет, однако на двух докладах стоит остановиться подробнее.

В 2013 году свет увидело исследование профессора Игоря Берстина (Школа Общественного Здравоохранения, Университет Дрекселя), который, совершив около 9 000 наблюдений за жидкостями и паром электронных сигарет, сделал вывод о том, что хотя отрицать наличие в паре загрязняющих веществ нельзя, можно утверждать, что их уровень не представляет опасности для здоровья самого пользователя и окружающих.

Профессор Бостонского университета Майкл Сигель, выступающий против курения табака, также заявлял о том, что электронная сигарета в качестве альтернативы обычной и по сравнению с ней практически безвредна. В числе его доводов имеются следующие:

никотин при «курении» электронных сигарет содержится отдельно;
при курении табака вдыхаются 5 000 известных химических соединений и около 100 000 – неизвестных, при этом в составе пара при электронном «курении» «табачные» составляющие в большинстве своем отсутствуют;
уровень вредных веществ в электронных сигаретах сравним с компонентами никотинового пластыря и в несколько сотен раз ниже, чем в обычных сигаретах.

Чего не содержит пар электронных сигарет?

Из тех веществ, которые совершенно точно присутствуют в сигарете обычной, табачной, но которых нет в электронном паре, можно назвать:

непосредственно сам дым;
мышьяк;
канцерогенные смолы;
бензол;
цианид;
аммиак;
угарный газ и иные токсичные продукты горения.

Не стоит думать, что употребление никотина – это явление нейтральное или даже полезное для здоровья человека – это не так. Однако, насыщение организма никотином для тех, кто уже имеет никотиновую зависимость, безопаснее через электронный испаритель, нежели через курение сигарет или трубки.

Как же работает Е-сигарета?

ЭС или Е-сигарета, или персональный электронный испаритель – устройство, через которое можно получать привычную дозу никотина вполне безопасно для организма. Процесс парения во многом схож с медицинской процедурой – ингаляцией, то есть вдыханием мелкодисперсного пара или специального аэрозоля.

Испарение специальной жидкости происходит через атомайзер. Это деталь Е-сигареты, на которую из элемента питания поступает электрический ток, проходя сквозь контроллер-плату. Именно атомайзер преобразует жидкость для электронной сигареты в пар. Жидкость содержит ароматические вещества и никотин, утоляющий голод курильщика, а само парение вполне достоверно имитирует привычный процесс поглощения дыма. Обратим внимание, что пользователь ЭС сам выбирает концентрацию никотина в жидкости, предназначенной для парения. Есть составы и вовсе без никотина, но мгновенный переход к их использованию обычно приводит к возврату к курению. На сегодня большинство актуальных моделей электронных сигарет имеет ручное управление. Это значит, что для затяжки требуется нажатие кнопки, которая замыкает электрическую цепь, вследствие чего на нагревательный элемент атомайзера поступает электрический ток, из-за чего и начинает генерироваться пар.

Что же вдыхает пользователь электронного испарителя?

В состав жидкости для электронных сигарет входят вещества, которые применяются в фармакологии, медицине, пищевой промышленности. В частности, это пищевые ароматизаторы, глицерин растительного происхождения, очищенный пропиленгликоль и медицинский никотин, прошедший тщательную очистку. Аналогичный состав имеют препараты, применяемые в медицинских ингаляторах. На этом основании можно говорить, что все компоненты жидкостей для электронных сигарет, за исключением никотина, не причиняют вред здоровью человека. К слову, в отношении никотина также существует мнение, что в малых дозах он может обладать лечебными свойствами. Никотиновую кислоту, кстати, применяют в терапии некоторых неврологических заболеваний. Пропиленгликоль, как и глицерин, ВОЗ включила в перечень разрешенных лекарственных добавок и препаратов.
Жидкости для электронных сигарет сейчас выпускаются с разной степенью содержания никотина, с условными обозначениями от 12 до 0, предельная же концентрация может составлять 24 мг на мл. Но этот последний вариант рекомендован к употреблению только с помощью маломощных испарителей и для тех, кто находится в начале пути перехода от курения к парению.

Вред или польза?

Спор о вреде или пользе электронных сигарет сейчас может быть построен на очень скромной научной базе – имеются данные исследований, проведенных несколькими небольшими научными центрами. Полученные ими данные, а также отзывы реальных пользователей указывают на то, что персональный испаритель – хорошее средство для снижения никотиновой зависимости. Важно правильно выбрать модель устройства, жидкость и степень содержания никотина в ней.

В заключение вспомним, что и вдыхаемый каждым городской воздух не идеален, и продукты питания у нас далеки от экологически чистых, и водопроводная вода требует дополнительной фильтрации. Однако то, что электронная сигарета несет в себе реальную возможность отказа от очень рискованного курения обычных сигарет – это факт. Сеть магазинов компании «Супер Смок» предоставляет Вам возможность купить электронные сигареты, все необходимые атрибуты и аксессуары к ней, при личном визите или с помощью онлайн-магазина.

Ученые оправдали никотин :: Жизнь

Британские ученые утверждают, что никотин не так опасен, как это принято считать. Исследователи из Королевского терапевтического колледжа установили, что тяжелые заболевания курильщиков не связаны только с никотином.

Фото: Pixabay

В исследовании «Никотин без курения. Сокращение вреда здоровью от потребления табака» ученые констатируют, что никотин вызывает привыкание и в целом небезопасен для здоровья, но при этом его нельзя отнести к тяжелым наркотикам и канцерогенным веществам. Известно, что самую большую опасность для организма человека несут другие вещества, содержащиеся в табачном дыме.

Представители Королевского колледжа полагают, что возможность потребления никотина без других составляющих табачного дыма помогает сократить вред для здоровья. В этом ключе наиболее эффективной альтернативой табакокурению, по их мнению, сегодня являются электронные сигареты. Они не только помогают сократить вред, но и могут помочь навсегда отказаться от курения. Опасность для здоровья, возникающая при регулярном вдыхании пара электронной сигареты, не превышает и 5% от вреда, который наносит вдыхание сигаретного дыма, утверждают ученые.

В 2016 году они опубликовали отчет, в котором говорится, что чрезмерное потребление никотина способствует развитию гипертонии, учащению сокращений сердца и оказывает раздражительное воздействие на другие органы. Однако при этом риск возникновения злокачественных опухолей не повышается, как это было принято считать раньше. Главная причина рака легких – это канцерогены, содержащиеся в дыме сигареты, а его раздражительное действие зачастую приводит к развитию хронической обструктивной болезни легких. Воздействие дыма на стенки сосудов и свертываемость крови может стать причиной сердечно-сосудистых заболеваний.

Сам никотин не является канцерогеном, напоминает доктор медицинских наук, президент Противоракового общества России Давид Заридзе. «Курение считается причиной 15 форм злокачественных опухолей. Главную роль в их развитии играют канцерогенные вещества, которые содержатся в смоле. Они образуются в результате горения табака», — говорит Заридзе.

Но привыкание вызывает исключительно никотин, и поэтому многим курильщикам так сложно отказаться от этой вредной привычки, отмечает информационный портал «Общественное здоровье». «Пришло время развеять страшные мифы о никотине», — заявляет Анна Макклейн, профессор Института психиатрии, психологии и неврологии в Королевском колледже Лондона. Опрос, проведенный Королевским обществом по вопросам общественного здравоохранения, свидетельствует, что 9 из 10 человек уверены во вреде никотина для здоровья. Но ученые утверждают, что никотин опасен не более чем кофеин, который содержится в одной чашке кофе. Кроме того, исследования показали, что никотин, как и кофеин, может дать и положительный эффект. Например, он может использоваться в качестве стимулятора, который повышает частоту сердечных сокращений и скорость обработки сенсорной информации, а также снижает общую напряженность организма.

Идея о том, что никотин, содержащийся в сигаретах и ассоциирующийся с удовольствием, по большому счету практически безвреден, занимала ученых еще в 70-е годы. Но, по словам Юрия Удалова, российского врача-терапевта высшей категории, для того чтобы окончательно доказать, что никотин не вызывает смертельных заболеваний, ученые всего мира должны провести глобальное исследование.

Кроме электронных сигарет альтернативой классическому курению могут стать жевательный табак, пластыри и жвачка. Распространение жевательного табака, известного как снюс, в Швеции и других скандинавских странах доказало востребованность и положительный эффект подобной альтернативы для здоровья населения. Но все же более эффективной альтернативой курению табака британские ученые считают электронные сигареты. Первые образцы таких сигарет были разработаны в 2003 году китайским фармацевтом Хон Ликом. Они представляли собой устройства, которые внешне напоминали сигарету, но вместо сжигания табака производили пар на основе смеси жидкого никотина, воды, пропиленгликоля и ароматизаторов. Потребление никотина в виде пара позволило избежать отравления токсичными веществами — продуктами горения табака, которые обычно вдыхаются вместе с дымом тлеющей сигареты.

На сегодня опыта использования электронных сигарет пока недостаточно для того, чтобы полностью оценить, какой долгосрочный эффект они оказывают на здоровье человека. Однако очевидно, что они способствуют отказу от курения, что, в свою очередь, приводит к снижению риска развития заболеваний, связанных с курением сигарет. Представители Королевского терапевтического колледжа подчеркивают, что не следует полностью исключать вред от долгосрочного использования вейпов. В паре электронных сигарет содержатся различные компоненты, но возможный вред от этих веществ может быть минимизирован при правильном использовании, если не допускать перегрева жидкости.

Тем не менее, ученые признают, что говорить об абсолютной безвредности никотина, который содержится и в классических сигаретах, и в электронных, нельзя.

Вредное действие никотина

Indian J Med Paediatr Oncol. 2015 январь-март; 36 (1): 24–31.

Асем Мишра

Отделение хирургической онкологии, услуги головы и шеи, Мемориальная больница Тата, Парел, Мумбаи, Махараштра, Индия

Панкадж Чатурведи

Отделение хирургической онкологии, больница головы и шеи, Терапевтическая больница Parel, Mumbai, Maharashtra, India

Sourav Datta

Отделение хирургической онкологии, службы головы и шеи, Мемориальная больница Тата, Парел, Мумбаи, Махараштра, Индия

Snita Sinukumar

Отделение хирургической онкологии

and Neck Services, Tata Memorial Hospital, Parel, Mumbai, Maharashtra, India

Poonam Joshi

Отделение хирургической онкологии, услуги головы и шеи, Tata Memorial Hospital, Parel, Mumbai, Maharashtra, India

Apurva

Адрес для корреспонденции: Dr.Панкадж Чатурведи, отделение хирургической онкологии, услуги головы и шеи, Мемориальная больница Тата, доктор Э. Борхес-роуд, Парел, Мумбаи — 400 012, Махараштра, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Индийский журнал медицинской и детской онкологии

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

С появлением никотиновой заместительной терапии потребление никотина растет. Никотин считается более безопасной альтернативой табаку. В монографии МАИР никотин не рассматривается как канцероген. Однако есть различные исследования, которые показывают обратное. Мы провели этот обзор, чтобы конкретно оценить влияние никотина на различные системы органов. Компьютерный поиск в базе данных Medline и PubMed был выполнен с использованием комбинации ключевых слов.Были включены все исследования на животных и людях, изучающие только роль никотина. Никотин представляет несколько опасностей для здоровья. Существует повышенный риск сердечно-сосудистых, респираторных, желудочно-кишечных заболеваний. Снижается иммунный ответ, что также отрицательно сказывается на репродуктивном здоровье. Он влияет на пролиферацию клеток, окислительный стресс, апоптоз, мутации ДНК с помощью различных механизмов, что приводит к раку. Он также влияет на пролиферацию и метастазирование опухоли и вызывает устойчивость к химио- и радиотерапевтическим агентам.Потребление никотина требует регулирования. Продажа никотина должна осуществляться под контролем обученного медицинского персонала.

Ключевые слова: Зависимость , рак , сердечно-сосудистая , желудочно-кишечная , никотин , респираторная

ВВЕДЕНИЕ

Табак — основная причина предотвратимых раковых заболеваний. По оценкам ВОЗ, во всем мире насчитывается около 1,27 миллиарда потребителей табака. Только потребление табака составляет почти 5.4 миллиона смертей в год и один миллиард человек могут умереть в этом столетии, если потребление табака в мире останется на нынешнем уровне [1]. Международный договор, инициированный ВОЗ в 2003 г. и подписанный 170 странами, направлен на то, чтобы побудить правительства сократить производство, продажи, распространение рекламы и продвижение табачных изделий. Несмотря на сильную оппозицию со стороны промышленности, договор неуклонно продвигается в достижении своей цели всеобъемлющей борьбы против табака во всем мире.[2] Поскольку потребление табака сокращается, растет спрос на отказ от табака. Фармакологическое лечение никотиновой зависимости остается активной областью исследований. Есть много никотиновых препаратов (никотиновые жевательные резинки, пластыри, электронные сигареты и ингаляционные агенты), которые свободно доступны в большинстве частей мира. Эти продукты активно продвигаются и продаются как волшебные лекарства. Никотиновые жевательные резинки доступны в виде препаратов 2 мг и 4 мг, которые доставляют около 1 мг и 3 мг никотина в кровоток соответственно.Электронная сигарета, сложное устройство для доставки никотина, доставляет никотин в форме пара и очень близко имитирует процесс курения. В настоящее время эти продукты составляют примерно 1% от общего потребления никотина и в большинстве стран демонстрируют тенденцию к увеличению [3].

Никотин, как известно, не только вызывает сильную зависимость, но и обладает серьезными системными побочными эффектами. Он отрицательно влияет на сердце, репродуктивную систему, легкие, почки и т. Д. Многие исследования неизменно демонстрируют его канцерогенный потенциал.[] Единственное другое известное применение никотина — это инсектицид с 17 ^-го века. [4] После Второй мировой войны его использование сократилось из-за доступности более дешевых и более сильнодействующих пестицидов, менее вредных для млекопитающих. Агентство по охране окружающей среды США запретило использование никотина в качестве пестицида с 1 ^по января 2014 года. [4] Индия, один из крупнейших производителей и экспортеров сульфата никотина, постепенно запретила его использование в качестве сельскохозяйственных пестицидов.[5] Мы провели этот обзор, чтобы оценить системные побочные эффекты никотина.

Таблица 1

Исследования, показывающие, что никотин является канцерогеном

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Компьютерный поиск в базах данных Medline и PubMed был выполнен с использованием различных комбинаций ключевых слов «никотин», «химический состав», «история». «Метаболизм», «зависимость», «рак», «токсичность», «эндокринная система», «сердечно-сосудистая система», «дыхательная система», «канцерогенез легких,« желудочно-кишечная система »,« иммунная система »,« глазная »,« катаракта »,« центральная нервная система »,« почечная система »,« репродуктивная система »,« менструальный цикл »,« ооциты »,« плод ».Первоначальное наращивание поиска было выполнено с использованием «Никотин / побочные эффекты» [Mesh], в котором было показано 3436 статей. Были проанализированы статьи, в обзор вошло 90 актуальных статей. Были проанализированы все исследования на животных и людях, в которых изучалась роль никотина в системах органов. Исследования, которые оценивали употребление табака и курение, были исключены. В обзоре были рассмотрены все возможные физиологические эффекты. Мы не исключили исследования, в которых сообщалось о положительном влиянии никотина. Цель состояла в том, чтобы изучить эффекты никотина, не смешивая эффекты других токсинов и канцерогенов, присутствующих в табаке или табачном дыме.

ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И МЕТАБОЛИЗМ

Никотин был впервые извлечен из табака немецкими врачами Вильгельмом Генрихом Поссельтом и Карлом Людвигом Рейманном. Никотин, сильный алкалоид, в чистом виде представляет собой прозрачную жидкость с характерным запахом. На воздухе он становится коричневым. Он растворим в воде и предпочтительно отделяется от органических растворителей. Это амин, состоящий из пиридиновых и пирролидиновых колец.

Никотин — это двухосновное соединение, доступность и абсорбция в организме человека зависит от pH раствора.[7] Всасывание может происходить через слизистые оболочки полости рта, легких, кожи или кишечника. [6] Повышение pH раствора вызывает увеличение концентрации незаряженного липофильного никотина, в этой форме он может активно проходить через все биологические мембраны. [7] Добавление в табак гашеной извести и катеху увеличивает абсорбцию никотина из полости рта.

Никотин после попадания внутрь абсорбируется и метаболизируется в печени. Метаболический процесс можно разделить на две фазы. В фазе I происходит микросомальное окисление никотина несколькими путями.[8] Это приводит к образованию различных метаболитов, таких как котинин и норникотин, деметилкотинин, транс-3-гидроксикотинин и d- (3-пиридил) -g-метиламиномасляная кислота. [9,10] После этого в фазе II проходит фаза II. N’- и O’-глюкуронизация метаболитов и выведение с мочой, калом, желчью, слюной, потом и т. Д. [11,12] 5-10% выведения приходится на почечную экскрецию неизмененного никотина, однако наблюдается реабсорбция из мочевого пузыря при высоком pH мочи. [14] Имеются данные о том, что нитрозирование никотина in vivo может приводить к образованию N-нитрозонорникотина (NNN) и 4- (метилнитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутанона (NNK).[13], которые, как известно, обладают сильным канцерогенным действием. Воспаление в полости рта увеличивает риск эндогенного нитрозирования.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Никотин действует через 3 основных механизма, вызывая физиологические и патологические эффекты на различные системы органов. [15,16]

Ганглионарная передача.
Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (nAChR) на хромаффинных клетках через катехоламины.
Стимуляция нАХР центральной нервной системы (ЦНС).

Исследования изображений мозга показывают, что никотин резко увеличивает активность префронтальной коры и зрительной системы. Есть высвобождение множества нейротрансмиттеров, важных для поощрения, вызванного лекарствами. Никотин также вызывает повышенный окислительный стресс и апоптоз нейронов, повреждение ДНК, увеличение количества активных форм кислорода и перекиси липидов. Первоначально считалось, что nAChR ограничиваются нервными клетками, однако исследования выявили функциональные nAChR в тканях за пределами нервной системы.Воздействие на никотиновые рецепторы оказывает широкий спектр острых и долгосрочных эффектов на системы органов, размножение клеток и апоптоз по всему телу.

НЕМЕДЛЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ И ТОКСИЧНОСТЬ

Никотин при прямом применении у людей вызывает раздражение и жжение во рту и горле, повышенное слюноотделение, тошноту, боль в животе, рвоту и диарею. [17] Желудочно-кишечные эффекты менее серьезны, но могут возникать даже после кожного и респираторного воздействия [18]. Преобладающие немедленные эффекты, наблюдаемые в исследованиях на животных и у людей, заключаются в учащении пульса и артериального давления.Никотин также вызывает увеличение свободных жирных кислот в плазме, гипергликемию и повышение уровня катехоламинов в крови. [19,20] Снижается коронарный кровоток, но увеличивается кровоток в скелетных мышцах. [20,22] учащение дыхания вызывает переохлаждение, состояние гиперкоагуляции, снижает температуру кожи и увеличивает вязкость крови.

Никотин — один из самых токсичных из всех ядов, действие которого проявляется быстро. Помимо местного воздействия, органами-мишенями являются периферическая и центральная нервная система.При тяжелом отравлении наблюдаются тремор, прострация, цианоз, одышка, судороги, прогрессирование до коллапса и комы. Даже смерть может наступить из-за паралича дыхательных мышц и / или центральной дыхательной недостаточности при LD50 у взрослых около 30-60 мг никотина. У детей LD50 составляет около 10 мг. [23]

ЗЕЛЕНАЯ ТАБАЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

Это острая форма отравления никотином, которая, как известно, возникает при обращении с листьями зеленого табака, с симптомами, длящимися от 12 до 24 часов.Острые симптомы включают головную боль, тошноту, рвоту, головокружение, потерю аппетита, утомляемость и тахиаритмии. [24] Не сообщалось о значительной смертности от болезни зеленого табака (GTS), но она существенно влияет на здоровье работников табачной промышленности [25].

НИКОТИНОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ

Никотин — одно из самых вызывающих привыкание веществ. Главный хирург США (2010) пришел к выводу, что никотин вызывает такую же зависимость, как кокаин или героин. Никотин взаимодействует с никотиновыми рецепторами ацетилхолина и стимулирует дофаминергическую передачу.[26] Это, в свою очередь, стимулирует центр вознаграждения и отвечает за повышение настроения и очевидное улучшение когнитивных функций. [27] При хронической стимуляции никотином ГАМКергические нейроны десенсибилизируются и, таким образом, теряют свой ингибирующий эффект на дофамин. [28] Это, в свою очередь, усиливает зависимость, вызывая тягу. Было показано, что этот эффект влияет на ген CYP2A6 и приводит к наследственной зависимости от никотина. Исследования показали, что никотиновая зависимость передается от матери и матери по эпигенетическому механизму.[29]

ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ

Никотин вызывает выброс катехоламинов и стимулирует вегетативную систему. Увеличивается синтез гликогена из-за стимуляции α-адренорецепторов. Это приводит к снижению уровня глюкозы в крови натощак. Он также вызывает липолиз, уменьшая массу тела. Никотин влияет на инсулинорезистентность и предрасполагает к метаболическому синдрому. В исследовании на животных пренатальное воздействие было токсичным для β-клеток поджелудочной железы и приводило к уменьшению популяции B-клеток, что увеличивало риск диабета.[30,31]

НИКОТИН И РАК

Стимуляция nAChR никотином оказывает биологическое воздействие на клетки, важные для инициации и прогрессирования рака. [26] Он активирует пути передачи сигнала непосредственно через опосредованные рецептором события, обеспечивая выживание поврежденных эпителиальных клеток. Кроме того, никотин является предшественником специфических нитрозаминов табака (TSNAs) посредством нитрозирования в полости рта. [32,33] Показано, что нитрозирование никотина может приводить к образованию NNN и NNK.Этот эффект никотина может быть важным из-за его высокой концентрации в табаке и продуктах, заменяющих никотин. [13] NNN и NNK сильно канцерогены. [34]

Никотин образует метаболиты арахидоновой кислоты, которые вызывают повышенное деление клеток. Связывание с Bcl-2 и действие на фактор роста эндотелия сосудов и циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2) вызывает увеличение пролиферации и выживаемости рака. [35,36] Стимуляция ангиогенеза опухоли ускоряет рост опухоли, который опосредуется β-адренергической активацией и стимуляцией. нАХР.[35,37,28,39] Никотин также подавляет апоптоз путем фосфорилирования регулируемых внеклеточными сигналами киназ Bcl-2. [40,41] Недавние исследования показывают, что никотин активирует ядерный фактор каппа B (NF-kB) -зависимую выживаемость раковые клетки и их распространение. [42]

В нормальных клетках никотин может стимулировать свойства, соответствующие трансформации клеток и ранним стадиям формирования рака, такие как усиление пролиферации клеток, снижение клеточной зависимости от внеклеточного матрикса для выживания и снижение контактного ингибирования.Таким образом, индуцированная никотином активация nAChR в легких и других тканях может способствовать канцерогенезу, вызывая мутации ДНК [26]. Благодаря своим опухолевым промоторным эффектам он действует синергетически с другими канцерогенами из автомобильных выхлопов или сжигания древесины и потенциально сокращает период индукции рака. [43] [].

Таблица 2

Исследования, показывающие роль никотина как промотора опухоли

КАНЦЕРОГЕНЕЗ ЛЕГКИХ

Исследование связывает канцерогенез легких под действием никотина из-за генетической изменчивости CYP2B6.[44] Было обнаружено, что его одновременное воздействие с гипероксией вызывает рак у хомяков. [45] Было обнаружено, что котинин способствует онкогенезу легких, ингибируя антиапоптотический путь [46]. Ядерная транслокация гена ARB1 никотином обнаружена при пролиферации и прогрессировании немелкоклеточного рака легкого. Несколько исследований показали, что никотин играет важную роль в прогрессировании опухоли и метастазировании через CXCR4 и усилении ангиогенеза. [36,47] Носители локусов восприимчивости к раку легких в их ДНК извлекают больше никотина.Было обнаружено, что курильщики, несущие ген CHRNA3 и CHRNA5, извлекают больше никотина, и поэтому клетки подвергаются более высокой внутренней дозе канцерогенных нитрозаминов, производных от никотина. [48] Кроме того, модуляция митохондриального сигнального пути приводит к устойчивости к химиотерапевтическим агентам. [49]

КАНЦЕРОГЕНЕЗ ГАСТРО КИШЕЧНИКА

Канцерогенная роль может быть опосредована путями MAPK / COX-2, экспрессией α-7 nAchR и β-адренергических рецепторов, а также анатагонистом α-BTX ми РНК.[50] Никотин образует аддукты с ДНК печени, что увеличивает ее мутагенный потенциал. [49,51,52] Активация рецепторов на поверхности клетки никотином стимулирует последующие киназы, которые могут опосредовать устойчивость к химиотерапии. Результаты показали, что у курильщиков, продолжающих курить во время химиотерапии, прогноз хуже. Более того, они также обладают повышенной токсичностью и меньшей эффективностью химиотерапевтических препаратов [53]. Никотин влияет на супрессию гена периостина, α-7-nAChR и е-кадгерина, что объясняет механизм роста, инвазии и метастазирования рака желудка.[54,55] Никотин отрицательно влияет на биологию опухоли, способствуя ангиогенезу, инвазии опухоли и повышенному риску метастазирования. [53]

РАК ПАНКРЕАТИКИ

Было обнаружено, что никотин индуцирует аденокарциному поджелудочной железы на модели мышей, стимулируя нейротрансмиттеры стресса. [56,57] В другом исследовании никотин стимулировал рост немелкоклеточного рака легких и рака поджелудочной железы рецепторно-зависимым образом. Это также увеличивало метастазирование опухоли и резистентность к гемцитабину, индуцированному апоптозом, вызывая химиорезистентность.[58] Повышение регуляции MUC-4, активация NF-kB и GRP78 и экспрессия Id1 Src-зависимым образом являются вероятным механизмом, ведущим к росту опухоли, метастазированию и устойчивости к химиотерапевтическим препаратам. [57,58]

РАК МОЛОЧКИ

Никотин вызывает Опосредованная α9-nAChR сверхэкспрессия циклина D3, которая может вызывать трансформацию нормальных эпителиальных клеток молочной железы и вызывать рак. Никотин и котинин присутствуют в молочной жидкости кормящих женщин. [59] Несколько исследований показали, что механизм, опосредованный α9-nAChR, приводит к увеличению роста опухоли, метастазированию и опухолевым клеткам, устойчивым к химиотерапевтическим препаратам при раке груди.[59,60]

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Острые гемодинамические эффекты курения сигарет или бездымного табака опосредуются, прежде всего, симпатомиметическим действием. Интенсивность его гемодинамического эффекта выше при быстрой доставке никотина. [61] Никотин вызывает высвобождение катехоламинов как местно, так и системно, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, артериального давления и сократимости сердца. Уменьшает кровоток в кожных и коронарных сосудах; и увеличивает кровоток в скелетных мышцах.Из-за ограниченной доставки кислорода миокарду снижается работа сердца. В одном исследовании жевание низкой дозы (4 мг) никотиновой жевательной резинки здоровыми некурящими подавляло увеличение коронарного кровотока, которое происходит при увеличении частоты сердечных сокращений, вызванном кардиостимуляцией. [21] Таким образом, постоянная стимуляция никотином может способствовать развитию ишемической болезни сердца, вызывая острую ишемию миокарда. При ишемической болезни сердца может ухудшиться дисфункция миокарда. В плацебо-контролируемом эксперименте, который вызывал временную ишемию у анестезированных собак, миокардиальная дисфункция вызывалась дозами, которые не влияли на частоту сердечных сокращений, артериальное давление, кровоток или некроз миоцитов.[62]

Никотин изменяет структурные и функциональные характеристики гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток. [63] Он усиливает высвобождение основного фактора роста фибробластов и подавляет выработку трансформирующего фактора роста-β1. [64] Эти эффекты приводят к усилению синтеза ДНК, митогенной активности, эндотелиальной пролиферации и увеличению образования атеросклеротических бляшек. [65] Неоваскуляризация, стимулируемая никотином, может способствовать развитию атеросклеротических бляшек. [66] Эти эффекты приводят к утолщению миоинтимы, атерогенным и ишемическим изменениям, увеличивая частоту гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний.Исследование на собаках продемонстрировало вредное воздействие никотина на сердце. [67]

Действие никотинового ацетилхолинового рецептора на пролиферацию гладких мышц сосудов и неоваскуляризацию бляшек увеличивает риск заболеваний периферических артерий. В модели ишемии задних конечностей на мышах кратковременное воздействие никотина парадоксальным образом увеличивало плотность капилляров и улучшало региональный кровоток в ишемизированной задней конечности. [35] Однако длительное воздействие никотина в течение 16 недель (около одной трети продолжительности жизни мыши) до индукции ишемии уничтожало ангиогенный ответ на никотин.[68]

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Никотин влияет на дыхательную систему двояко. Во-первых, непосредственно за счет местного воздействия никотина на легкие в результате курения или вдыхания никотина, а во-вторых, через механизм центральной нервной системы. Никотин играет роль в развитии эмфиземы у курильщиков, уменьшая эластин в паренхиме легких и увеличивая альвеолярный объем. Никотин стимулирует блуждающий рефлекс и парасимпатические ганглии и вызывает повышенное сопротивление дыхательных путей, вызывая сужение бронхов.[69] Никотин влияет на дыхание за счет воздействия на ЦНС. Одновременное действие бронхоспазма и апноэ увеличивает напряжение трахеи и вызывает несколько респираторных заболеваний. В исследовании микроинъекция никотина вводилась в комплекс преботцингера и прилегающие ядра мозга. Наблюдали за возбуждающими сигналами мозга и паттерном дыхания. Отмечалось учащение вспышек и уменьшение амплитуды дыхания, частый и неглубокий ритм дыхания.[70]

Желудочно-кишечная система

Использование никотина было связано с гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭРБ) и язвенной болезнью (ЯБ). [36,71] Этот эффект опосредован повышением желудочного сока, секрецией пепсиногена и стимулирующими эффектами на вазопрессин. Воздействие на циклооксигеназный путь также увеличивает риск ГЭРБ и ЯБД. [72] Никотин вызывает расслабление гладкой мускулатуры за счет действия эндогенного оксида азота как неадренергического нехолинергического нейромедиатора.[73] Снижение тонуса толстой кишки и моторики желудка и снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере могут быть причиной увеличения частоты ГЭРБ. [74]

У курильщиков наблюдается повышенная заболеваемость устойчивой к лечению инфекцией Helicobacter pylori . Он усиливает действие токсинов H. pylori , воздействуя на париетальные клетки желудка. [75] Этот эффект может быть связан с опосредованной гистамином реакцией на никотин.

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Известно, что никотин оказывает иммунодепрессивное действие через центральные и периферические механизмы.Он нарушает опосредованную антигеном и рецептором передачу сигнала в лимфоидной системе, что приводит к снижению иммунологического ответа. Популяция Т-клеток уменьшается из-за остановки клеточного цикла. Даже реакция макрофагов, которая формирует первую линию защиты от туберкулеза, становится дисфункциональной и вызывает повышение заболеваемости туберкулезом. [76] Уменьшается миграция фибробластов и воспалительных клеток к воспаленному месту. Снижается эпителизация и клеточная адгезия, и, таким образом, происходит замедленное заживление ран, а также повышается риск инфицирования у лиц, подвергшихся воздействию никотина.

Воздействие на гипоталамо-гипофизарную надпочечниковую ось и стимуляцию вегетативной нервной системы через симпатические и парасимпатические пути влияет на иммунную систему. Нарушается путь секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) и высвобождение кортикотропина, что вызывает иммуносупрессию. [77]

ГЛАЗНАЯ СИСТЕМА

Никотин способствует патологическому ангиогенезу и неоваскуляризации сетчатки на мышиных моделях. Он вызывает возрастную дегенерацию желтого пятна у мышей. [78] В клиническом исследовании наиболее опасная форма возрастной макулопатии была связана с неоваскуляризацией сетчатки, которая способствовала ухудшению зрения.Курильщики табака, как известно, подвергаются большему риску возрастной дегенерации желтого пятна, чем некурящие. [79] В модели на животных у крыс Spraguely Dawley с диабетом 1 типа, получавших никотин, развилась катаракта [80]. Таким образом, синергетическая взаимосвязь между метаболизмом никотина и глюкозы, усиливающая диабет, может вызвать ускоренное образование катаракты. Между метаболизмом никотина и глюкозы существует синергетическая взаимосвязь, которая увеличивает риск сахарного диабета. Это может вызвать ускоренное образование катаракты.

ПОЧЕЧНАЯ СИСТЕМА

Риск хронической болезни почек у курильщиков высок. Было обнаружено, что курение сигарет увеличивает экскрецию альбумина с мочой, снижает скорость клубочковой фильтрации, вызывает увеличение частоты стеноза почечной артерии и связано с повышенной смертностью у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Патогенез почечных эффектов обусловлен действием никотина через индукцию изоформы ЦОГ-2. Изоформы ЦОГ-2 вызывают усиление воспаления клубочков, острый гломерулонефрит и обструкцию мочеточника.[81] У курильщиков наблюдается нарушение реакции почек на повышение системного артериального давления. Эта потеря ренопротекторного механизма у курильщиков также приводит к патогенетическому воздействию никотина на почечную систему [82].

РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА — МУЖЧИНЫ

Закись азота, высвобождаемая из парасимпатико-нервных нервов, играет ключевую роль в немедленном расширении сосудов полового члена и расслаблении кавернозного тела, а NO, полученный из эндотелиальных клеток, способствует поддержанию эрекции полового члена.Никотин вызывает нарушение синтеза NO. Это может привести к потере эрекции полового члена и эректильной дисфункции. [83]

Различные исследования на животных показывают, что никотин вызывает дегенерацию семенных канальцев, нарушает сперматогенез и на клеточном уровне, влияет на структуру и функцию половых клеток у мужчин. [84] Он снижает уровень тестостерона, что является вторичным по отношению к снижению выработки StAR. [85] StAR — это белок, который играет важную роль в биосинтезе тестостерона.

РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА — ЖЕНСКАЯ

Менструальный цикл

Никотин, подавляя 21-гидроксилазу, вызывает гипоэстрогенное состояние.Он шунтирует метаболиты с образованием андрогенов. Это приводит к хронической ановуляции и нарушению менструального цикла. Никотин может предрасполагать эндометрий к неадекватной выработке цитокинов и нерегулярным кровотечениям. [86] Имеются убедительные доказательства того, что повышение уровня фолликулостимулирующего гормона и снижение уровня эстрогена и прогестерона, связанное с курением сигарет у женщин, по крайней мере частично связано с влиянием никотина на эндокринную систему. [26]

Влияние на ооциты

Никотин влияет на яичники и изменяет продукцию ооцитов в различных исследованиях на животных.Ооциты, обработанные никотином, выглядели несферическими с шероховатой поверхностью и разорванными и нерегулярными прозрачными оболочками. Никотин также вызывает нарушение созревания ооцитов. Снижается приток крови к яйцеводам и, следовательно, нарушается оплодотворение. [87]

Перинатальные эффекты

Было известно, что курение матери пагубно влияет на исход плода. Увеличивается частота задержки внутриутробного развития плода, мертворождений, выкидышей и умственной отсталости. [88] Различные исследования на животных показывают задержку роста плода и меньшую массу тела при рождении при перинатальном лечении никотином.Низкие уровни АКТГ и кортизола из-за никотина являются вероятными причинами более низкой массы тела при рождении у новорожденных. [89]

Было обнаружено, что курение матери и матери увеличивает риск детской астмы. Еще один серьезный и важный эффект — это трансгенная передача паттерна зависимости. [29]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Никотин является основной причиной зависимости среди потребителей табака. Никотин отрицательно влияет на многие органы, как показали исследования на людях и животных.Его биологические эффекты широко распространены и распространяются на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, почечную и репродуктивную системы. Никотин также был признан канцерогенным в нескольких исследованиях. Он способствует онкогенезу, влияя на пролиферацию клеток, ангиогенез и пути апоптоза. Вызывает устойчивость к химиотерапевтическим средствам. Заместительная никотиновая терапия (НЗТ) является эффективным дополнением к лечению абстинентного синдрома и повышает эффективность программ отказа от курения.Какое-либо существенное положительное влияние никотина на организм человека еще предстоит доказать. Никотин следует использовать только под наблюдением обученного персонала по прекращению употребления табака, поэтому его продажа должна строго регулироваться. Излишне говорить, что исследования по поиску более безопасной альтернативы никотину должны стать приоритетом.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

3. Фагерстрём К. Рынок никотина: попытка оценить потребление никотина из различных источников и общее потребление никотина в некоторых странах.Никотин Tob Res. 2005; 7: 343–50. [PubMed] [Google Scholar] 6. Langone JJ, Gjika HB, Van Vunakis H. Никотин и его метаболиты. Радиоиммуноанализ на никотин и котинин. Биохимия. 1973; 12: 5025–30. [PubMed] [Google Scholar] 7. Schievelbein H, Eberhardt R, Löschenkohl K, Rahlfs V, Bedall FK. Поглощение никотина слизистой оболочкой полости рта I. Измерение концентрации никотина в крови после применения никотина и общего количества твердых частиц. Inflamm Res. 1973; 3: 254–8. [PubMed] [Google Scholar] 8.Армитаж А.К., Тернер Д.М. Всасывание никотина из сигаретного и сигарного дыма через слизистую оболочку рта. Природа. 1970; 226: 1231–2. [PubMed] [Google Scholar] 9. Собковяк Р., Лесицки А. Поглощение, метаболизм и выведение никотина у людей. Postepy Biochem. 2013; 59: 33–44. [PubMed] [Google Scholar] 10. Демпси Д., Тутка П., Джейкоб П., 3-й, Аллен Ф., Шедель К., Тиндейл Р.Ф. и др. Соотношение метаболитов никотина как показатель метаболической активности цитохрома P450 2A6. Clin Pharmacol Ther. 2004. 76: 64–72. [PubMed] [Google Scholar] 11.Накадзима М., Танака Е., Квон Дж. Т., Йокои Т. Характеристика никотина и N-глюкуронизации котинина в микросомах печени человека. Утилизация наркотиков. 2002; 30: 1484–90. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ситон MJ, Kyerematen GA, Веселл ES. Скорость выведения котинина, глюкуронида никотина и глюкуронида 3-гидроксикотинина с желчью крыс. Утилизация наркотиков. 1993; 21: 927–32. [PubMed] [Google Scholar] 13. Степанов И., Кармелла С.Г., Бриггс А., Хертсгаард Л., Линдгрен Б., Хацуками Д. и др. Наличие канцерогена N’-нитрозонорникотина в моче у некоторых пользователей пероральных продуктов никотиновой заместительной терапии.Cancer Res. 2009; 69: 8236–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Borzelleca JF. Движение лекарства из изолированного мочевого пузыря кролика. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1965; 154: 40–50. [PubMed] [Google Scholar] 15. Дани Дж.А., Джи Д., Чжоу FM. Синаптическая пластичность и никотиновая зависимость. Нейрон. 2001; 31: 349–52. [PubMed] [Google Scholar] 16. Джонс С., Судвикс С., Якель Дж. Никотиновые рецепторы в головном мозге: взаимосвязь физиологии с функцией. Trends Neurosci. 1999; 22: 555–61. [PubMed] [Google Scholar] 17.Smith EW, Smith KA, Maibach HI, Andersson PO, Cleary G, Wilson D. Местные побочные эффекты никотина, всасываемого через кожу. Skin Pharmacol. 1992; 5: 69–76. [PubMed] [Google Scholar] 19. Benowitz NL. Никотин и бездымный табак. CA Cancer J Clin. 1988. 38: 244–7. [PubMed] [Google Scholar] 20. Дани Дж. А., Хайнеманн С. Молекулярные и клеточные аспекты злоупотребления никотином. Нейрон. 1996; 16: 905–8. [PubMed] [Google Scholar] 21. Kaijser L, Berglund B. Влияние никотина на коронарный кровоток у человека. Clin Physiol.1985; 5: 541–52. [PubMed] [Google Scholar] 22. Jolma CD, Samson RA, Klewer SE, Donnerstein RL, Goldberg SJ. Острые сердечные эффекты никотина у здоровых молодых людей. Эхокардиография. 2002; 19: 443–8. [PubMed] [Google Scholar] 24. Парих Дж. Р., Гокани В. Н., Доктор ПБ, Кулкарни П. К., Шах А. Р., Сайед Х. Н.. Острые и хронические последствия воздействия зеленого табака на здоровье сельскохозяйственных рабочих. Am J Ind Med. 2005; 47: 494–9. [PubMed] [Google Scholar] 25. Вайценекер Р., Дил ВБ. Болезнь табачников. J Fla Med Assoc.1970; 57: 13–4. [PubMed] [Google Scholar] 27. Мансвелдер HD, Макги Д.С. Клеточные и синаптические механизмы никотиновой зависимости. J Neurobiol. 2002; 53: 606–17. [PubMed] [Google Scholar] 28. Везина П., МакГихи Д.С., Грин WN. Воздействие никотина и повышение чувствительности к никотин-индуцированному поведению. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2007. 31: 1625–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Брюин Дж. Э., Келленбергер Л. Д., Герштейн Х. С., Моррисон К. М., Холлоуэй А. С.. Воздействие никотина на плод и новорожденных и постнатальный гомеостаз глюкозы: определение критических окон воздействия.J Endocrinol. 2007. 194: 171–8. [PubMed] [Google Scholar] 31. Somm E, Schwitzgebel VM, Vauthay DM, Camm EJ, Chen CY, Giacobino JP, et al. Пренатальное воздействие никотина изменяет раннее развитие островков поджелудочной железы и жировой ткани с последствиями для контроля массы тела и метаболизма глюкозы в более позднем возрасте. Эндокринология. 2008; 149: 6289–99. [PubMed] [Google Scholar] 32. Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей. Табачный дым и непроизвольное курение. IARC Monogr Eval Канцерогенные риски Hum.2004; 83: 1–1438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Hoffmann D, Adams JD. Канцерогенные специфические для табака N-нитрозамины в нюхательном табаке и в слюне нюхательных людей. Cancer Res. 1981. 41 (11 Pt 1): 4305–8. [PubMed] [Google Scholar] 34. Международное агентство по изучению рака. Табачный дым и непроизвольное курение. IARC Monogr Eval Carcinog Risk Hum. 2007. 89: 455–7. [Google Scholar] 35. Heeschen C, Jang JJ, Weis M, Pathak A, Kaji S, Hu RS и др. Никотин стимулирует ангиогенез и способствует росту опухоли и атеросклерозу.Nat Med. 2001; 7: 833–9. [PubMed] [Google Scholar] 36. Шин В.Ю., Ву В.К., Чу К.М., Вонг Х.П., Лам Е.К., Тай Е.К. и др. Никотин индуцирует циклооксигеназу-2 и рецептор фактора роста эндотелия сосудов-2 в ассоциации с опухолевой инвазией и ангиогенезом при раке желудка. Mol Cancer Res. 2005; 3: 607–15. [PubMed] [Google Scholar] 37. Натори Т., Сата М., Васида М., Хирата Ю., Нагаи Р., Макуучи М. Никотин усиливает неоваскуляризацию и способствует росту опухоли. Mol Cells. 2003. 16: 143–146. [PubMed] [Google Scholar] 38.Вонг ХП, Ю Л, Лам Э.К., Тай Э.К., Ву В.К., Чо Ч. Никотин способствует росту опухоли толстой кишки и ангиогенезу за счет активации бета-адренорецепторов. Toxicol Sci. 2007. 97: 279–87. [PubMed] [Google Scholar] 39. Zhu BQ, Heeschen C, Sievers RE, Karliner JS, Parmley WW, Glantz SA и др. Пассивное курение стимулирует ангиогенез и рост опухоли. Раковая клетка. 2003. 4: 191–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Heusch WL, Maneckjee R. Сигнальные пути, участвующие в никотиновой регуляции апоптоза клеток рака легких человека.Канцерогенез. 1998. 19: 551–6. [PubMed] [Google Scholar] 41. Mai H, May WS, Gao F, Jin Z, Deng X. Функциональная роль никотина в фосфорилировании Bcl2 и подавлении апоптоза. J Biol Chem. 2003; 278: 1886–91. [PubMed] [Google Scholar] 42. Цурутани Дж., Кастильо С.С., Брогнар Дж., Гранвиль, Калифорния, Чжан С., Джиллс Дж. Дж. И др. Компоненты табака стимулируют Akt-зависимую пролиферацию и NFkappaB-зависимую выживаемость в клетках рака легких. Канцерогенез. 2005; 26: 1182–95. [PubMed] [Google Scholar] 43. Слоткин Т.А., Зайдлер Ф.Я., Шпиндель Э.Р.Пренатальное воздействие никотина на макак-резус ставит под угрозу развитие ствола мозга и сердечных моноаминовых путей, участвующих в перинатальной адаптации и синдроме внезапной детской смерти: улучшение за счет витамина С. Нейротоксикол Тератол. 2011; 33: 431–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Вассенаар, Калифорния, Донг К., Амос К.И., Шпиц М.Р., Тиндейл РФ. Пилотное исследование генетической изменчивости CYP2B6 для изучения вклада активации нитрозаминов в канцерогенез легких. Int J Mol Sci. 2013; 14: 8381–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Schuller HM, McGavin MD, Orloff M, Riechert A, Porter B. Одновременное воздействие никотина и гипероксии вызывает опухоли у хомяков. Lab Invest. 1995. 73: 448–56. [PubMed] [Google Scholar] 46. Накада Т., Киётани К., Ивано С., Уно Т., Йокохира М., Ямакава К. и др. Онкогенез легких стимулируется антиапоптотическим действием котинина, метаболита никотина, посредством активации пути PI3K / Akt. J Toxicol Sci. 2012; 37: 555–63. [PubMed] [Google Scholar] 47. Improgo MR, Soll LG, Tapper AR, Gardner PD. Никотиновые рецепторы ацетилхолина опосредуют рост рака легких.Front Physiol. 2013; 4: 251. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Ле Маршан Л., Дерби К.С., Мерфи С.Е., Хехт С.С., Хацуками Д., Кармелла С.Г. и др. Курильщики с вариантами CHRNA, ассоциированными с раком легких, подвергаются воздействию более высоких уровней эквивалентов никотина и канцерогенного табачного специфического нитрозамина. Cancer Res. 2008; 68: 9137-40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Zhang D, Ma QY, Hu HT, Zhang M. β2-адренергические антагонисты подавляют инвазию раковых клеток поджелудочной железы, ингибируя CREB, NFkB и AP-1.Cancer Biol Ther. 2010; 10: 19–29. [PubMed] [Google Scholar] 50. Дженсен К., Афрозе С., Мунши М.К., Герье М., Глейзер СС. Механизмы никотина в развитии и прогрессировании рака желудочно-кишечного тракта. Перевод Gastrointest Cancer. 2012; 1: 81–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Перес-Саянс М., Сомоса-Мартин Дж.М., Баррос-Ангейра Ф., Диз П.Г., Гандара Рей Дж.М., Гарсия-Гарсия А. Бета-адренорецепторы при раке: терапевтические последствия. Oncol Res. 2010; 19: 45–54. [PubMed] [Google Scholar] 52.Маджиди М., Аль-Вадей Х.А., Такахаши Т., Шуллер Х.М. Негеномные рецепторы бета-эстрогена усиливают бета1-адренергическую передачу сигналов, индуцированную производным никотином канцерогеном 4- (метилнитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутаноном в эпителиальных клетках малых дыхательных путей человека. Cancer Res. 2007. 67: 6863–71. [PubMed] [Google Scholar] 53. Петрос В.П., Юнис И.Р., Форд Дж.Н., Виид С.А. Влияние курения табака и никотина на лечение рака. Фармакотерапия. 2012; 32: 920–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Лю Ю., Лю Б.Усиление пролиферации, инвазии и эпителиально-мезенхимального перехода никотин-промотируемого рака желудка за счет периостина. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2011; 17: 2674–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Лиен Ю.К., Ван В., Куо Л.Дж., Лю Дж.Дж., Вэй П.Л., Хо Ю.С. и др. Никотин способствует миграции клеток через никотиновый ацетилхолиновый рецептор альфа7 в клетках рака желудка. Энн Сург Онкол. 2011; 18: 2671–9. [PubMed] [Google Scholar] 56. Аль-Вадей Х.А., Пламмер Х.К., 3-е место, Шуллер Х.М. Никотин стимулирует ксенотрансплантаты рака поджелудочной железы за счет системного увеличения стрессовых нейромедиаторов и подавления тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты.Канцерогенез. 2009. 30: 506–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Crowley-Weber CL, Dvorakova K, Crowley C, Bernstein H, Bernstein C, Garewal H, et al. Никотин усиливает окислительный стресс, активирует NF-kB и GRP78, вызывает апоптоз и сенсибилизирует клетки к генотоксическим / ксенобиотическим стрессам с помощью индуктора множественного стресса, дезоксихолата: значение для канцерогенеза толстой кишки. Chem Biol Interact. 2003. 145: 53–66. [PubMed] [Google Scholar] 58. Тревиньо Дж. Г., Пиллаи С., Кунигал С., Сингх С., Фулп В. Дж., Сентено Б. А. и др.Никотин индуцирует ингибитор дифференцировки-1 в Src-зависимом пути, способствуя метастазированию и химиорезистентности аденокарциномы поджелудочной железы. Неоплазия. 2012; 14: 1102–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Chen CS, Lee CH, Hsieh CD, Ho CT, Pan MH, Huang CS и др. Никотин-индуцированная пролиферация клеток рака молочной железы человека ослабляется гарцином за счет подавления никотинового рецептора и белков циклина D3. Лечение рака груди Res. 2011; 125: 73–87. [PubMed] [Google Scholar] 60.Нисиока Т., Ким Х.С., Ло ЛЙ, Хуан И, Го Дж, Чен Си. Сенсибилизация рецепторов эпителиального фактора роста воздействием никотина, способствующая росту клеток рака молочной железы. Рак молочной железы Res. 2011; 13: R113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Порчет ХК, Беновиц Н.Л., Шейнер Л.Б., Коупленд-младший. Очевидная толерантность к острому действию никотина частично является результатом кинетики распределения. J Clin Invest. 1987; 80: 1466–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Пшикленк К. Никотин усугубляет постишемическую сократительную дисфункцию «оглушенного» миокарда на модели собаки.Возможная роль свободных радикалов. Тираж. 1994; 89: 1272–81. [PubMed] [Google Scholar] 63. Csonka E, Somogyi A, Augustin J, Haberbosch W, Schettler G, Jellinek H. Влияние никотина на культивируемые клетки сосудистого происхождения. Арка Вирхова Патол Анат Гистопатол. 1985; 407: 441–7. [PubMed] [Google Scholar] 64. Villablanca AC. Никотин стимулирует синтез и пролиферацию ДНК в эндотелиальных клетках сосудов in vitro . J Appl Physiol. 1998. 84: 2089–98. [PubMed] [Google Scholar] 65. Чалон С., Морено Х. младший, Беновиц Н. Л., Хоффман Б. Б., Блашке Т.Ф.Никотин нарушает эндотелий-зависимое расширение вен человека in vivo . Clin Pharmacol Ther. 2000; 67: 391–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Шридхаран MR, Флауэрс NC, Hand RC, Hand JW, Хоран LG. Влияние различных режимов хронического и острого воздействия никотина на размер инфаркта миокарда у собак. Am J Cardiol. 1985; 55: 1407–11. [PubMed] [Google Scholar] 69. Beck ER, Taylor RF, Lee LY, Frazier DT. Бронхоспазм и апноэ, вызванные сигаретным дымом: зависимость от дозы никотина. Легкое.1986; 164: 293–301. [PubMed] [Google Scholar] 70. Джайсвал SJ, Пиларски JQ, Харрисон CM, Фрегози РФ. Воздействие никотина в процессе развития изменяет нейротрансмиссию AMPA в подъязычном двигательном ядре и до-Ботцингеровском комплексе новорожденных крыс. J Neurosci. 2013; 33: 2616–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Чу К.М., Чо СН, Шин В.Ю. Никотин и желудочно-кишечные расстройства: его роль в развитии язв и рака. Curr Pharm Des. 2013; 19: 5–10. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ogle CW, Qiu BS, Cho CH.Никотин и язва желудка при стрессе. J Physiol Paris. 1993; 87: 359–65. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ирие К., Мураки Т., Фурукава К., Номото Т. L-NG-нитро-аргинин ингибирует вызванное никотином расслабление изолированной двенадцатиперстной кишки крысы. Eur J Pharmacol. 1991; 202: 285–8. [PubMed] [Google Scholar] 74. Кадакия СК, Де Ла Бом HR, Шаффер РТ. Влияние трансдермального никотина на нижний сфинктер пищевода и моторику пищевода. Dig Dis Sci. 1996; 41: 2130–4. [PubMed] [Google Scholar] 75. Эндох К., Люн Ф.В. Влияние курения и никотина на слизистую оболочку желудка: обзор клинических и экспериментальных данных.Гастроэнтерология. 1994; 107: 864–78. [PubMed] [Google Scholar] 76. Гэн Ю., Сэвидж С.М., Джонсон Л.Дж., Сигрейв Дж., Сопори М.Л. Влияние никотина на иммунный ответ. I. Хроническое воздействие никотина нарушает опосредованную антиген-рецептором передачу сигнала в лимфоцитах. Toxicol Appl Pharmacol. 1995; 135: 268–78. [PubMed] [Google Scholar] 77. Sopori ML, Kozak W, Savage SM, Geng Y, Soszynski D, Kluger MJ, et al. Влияние никотина на иммунную систему: возможное регулирование иммунных ответов центральными и периферическими механизмами.Психонейроэндокринология. 1998. 23: 189–204. [PubMed] [Google Scholar] 78. Suñer IJ, Espinosa-Heidmann DG, Marin-Castano ME, Hernandez EP, Pereira-Simon S, Cousins SW. Никотин увеличивает размер и тяжесть экспериментальной неоваскуляризации хориоидеи. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2004; 45: 311–7. [PubMed] [Google Scholar] 79. Седдон Дж. М., Уиллетт WC, Speizer FE, Hankinson SE. Проспективное исследование курения сигарет и возрастной дегенерации желтого пятна у женщин. ДЖАМА. 1996. 276: 1141–6. [PubMed] [Google Scholar] 80.Тирган Н., Кулп Г.А., Гупта П., Борецкий А., Вирашка Т.А., Годли Б. и др. Воздействие никотина усугубляет развитие катаракты у крыс с диабетом 1 типа. Exp Diabetes Res. 2012; 2012: 349320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Хаймс Э.А., Тиан RX, Джоши М.С., Райдж Л. Никотин усиливает повреждение клубочков в модели острого нефрита на крысах. Am J Nephrol. 2009. 29: 319–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Халими Дж. М., Филиппон С., Мимран А. Контрастные почечные эффекты никотина у курильщиков и некурящих.Пересадка нефрола Dial. 1998; 13: 940–4. [PubMed] [Google Scholar] 83. Се Y, Гарбан Х., Нг Ц., Райфер Дж., Гонсалес-Кадавид Н.Ф. Влияние длительного пассивного курения на эректильную функцию и синтазу оксида азота полового члена у крыс. J Urol. 1997; 157: 1121–6. [PubMed] [Google Scholar] 84. Яна К., Саманта П.К., Де ДК. Никотин снижает гаметогенез яичек, стероидогенез и экспрессию стероидогенных острых регуляторных белков у взрослых крыс-альбиносов: возможное влияние на гонадотропины гипофиза и изменение антиоксидантного статуса яичек.Toxicol Sci. 2010; 116: 647–59. [PubMed] [Google Scholar] 85. Oyeyipo IP, Raji Y, Bolarinwa AF. Никотин изменяет мужские половые гормоны у самцов крыс-альбиносов: роль прекращения курения. J Hum Reprod Sci. 2013; 6: 40–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 86. Джин Зи, Roomans GM. Действие никотина на эпителий матки изучено с помощью рентгеновского микроанализа. J Submicrosc Cytol Pathol. 1997. 29: 179–86. [PubMed] [Google Scholar] 87. Hammer RE, Mitchell JA, Goldman H. Клеточные и молекулярные аспекты имплантации.США: Springer; 1981. Влияние никотина на концепцию пролиферации американских клеток и яйцеводный / маточный кровоток у крыс; С. 439–42. [Google Scholar] 88. Chen M, Wang T, Liao ZX, Pan XL, Feng YH, Wang H. Никотин-индуцированное пренатальное чрезмерное воздействие материнских глюкокортикоидов и задержка внутриутробного развития у крыс. Exp Toxicol Pathol. 2007. 59: 245–51. [PubMed] [Google Scholar] 89. Лю Л., Лю Ф., Коу Х., Чжан Б.Дж., Сюй Д., Чен Б. и др. Пренатальное воздействие никотина вызывало нейроэндокринные запрограммированные изменения, связанные с осью гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, у потомков крыс с задержкой внутриутробного развития.Toxicol Lett. 2012; 214: 307–13. [PubMed] [Google Scholar]

Вредное действие никотина

Indian J Med Paediatr Oncol. 2015 январь-март; 36 (1): 24–31.

Асем Мишра

Панкадж Чатурведи

Отделение хирургической онкологии, больница головы и шеи, Терапевтическая больница Parel, Mumbai, Maharashtra, India

Sourav Datta

Snita Sinukumar

Отделение хирургической онкологии

and Neck Services, Tata Memorial Hospital, Parel, Mumbai, Maharashtra, India

Poonam Joshi

Отделение хирургической онкологии, услуги головы и шеи, Tata Memorial Hospital, Parel, Mumbai, Maharashtra, India

Apurva

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

ВВЕДЕНИЕ

Таблица 1

Исследования, показывающие, что никотин является канцерогеном

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И МЕТАБОЛИЗМ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Ганглионарная передача.
Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (nAChR) на хромаффинных клетках через катехоламины.
Стимуляция нАХР центральной нервной системы (ЦНС).

НЕМЕДЛЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ И ТОКСИЧНОСТЬ

ЗЕЛЕНАЯ ТАБАЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

НИКОТИНОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ

ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ

НИКОТИН И РАК

Таблица 2

Исследования, показывающие роль никотина как промотора опухоли

КАНЦЕРОГЕНЕЗ ЛЕГКИХ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ ГАСТРО КИШЕЧНИКА

РАК ПАНКРЕАТИКИ

РАК МОЛОЧКИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Желудочно-кишечная система

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

ГЛАЗНАЯ СИСТЕМА

ПОЧЕЧНАЯ СИСТЕМА

РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА — МУЖЧИНЫ

РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА — ЖЕНСКАЯ

Менструальный цикл

Влияние на ооциты

Перинатальные эффекты

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Разоблачение утверждения о том, что воздержание обычно полезнее для курильщиков, чем переход на альтернативу с низким уровнем риска, и другие наблюдения в отношении аргументов против табака, направленных на снижение вреда | Журнал снижения вреда

Показательно начать этот анализ с утверждения, что общий социальный (популяционный) риск увеличится, если принять THR, объясняя, насколько это невыносимо, прежде чем перейти к новому анализу индивидуального курильщика, который либо переключится или уйти.

Чистый эффект снижения индивидуального риска на социальный риск

Ясно, что снижение риска от потребления никотина (или, точнее, информирование людей о том, что у них есть возможность снизить свой собственный риск) должно привести к некоторым люди, употребляющие никотин, которые иначе не стали бы. Простая экономическая теория говорит нам, что, когда население узнает, что оно может получать пользу от никотина с гораздо более низкими общими затратами (из-за почти полного устранения риска для здоровья), рациональное поведение приводит к увеличению потребления.Это означает, что такие требования, как политическое заявление Общества исследований никотина и табака (SRNT): «[THR] не должно снижать вероятность окончательного прекращения употребления табака» и «не должно приводить к увеличению распространенности [употребления] табака среди населения» [12] равносильны утверждению, что любой шаг, снижающий риск употребления табака — будь то создание более безопасного продукта или поиск лекарства от рака легких — неприемлем. Это очень важно понять: поиск лекарства от рака легких неизбежно приведет к увеличению числа курильщиков, и поэтому SRNT требует, чтобы такое лечение не применялось.В более общем плане, настаивание на том, что политика или технология здравоохранения, даже если они спасают множество жизней, приемлемы только в том случае, если они не приводят к увеличению числа людей, занимающихся опасными видами деятельности, не только запрещает THR, но также запрещает презервативы. спортивное защитное снаряжение, солнцезащитный крем, спасатели, вакцины для путешественников и травматологические центры.

Честно говоря, те, кто делает такие заявления, вероятно, не намеренно призывают к запрету снижения риска курения, например, требуя, чтобы мы избегали лечения рака.Они, вероятно, просто игнорируют основы экономики и то, как изменение затрат влияет на решения людей. Хотя есть опытные экономисты, участвующие в исследованиях и пропаганде «борьбы против табака», они, похоже, мало что сделали для просвещения или влияния на активизм или политические заявления. Наиболее активные активисты явно не осведомлены о неопровержимых экономических доказательствах того, как люди оптимизируют потребление, или отвергают эти доказательства без каких-либо оснований для этого и тем самым отвергают вытекающую из них либеральную этику экономической политики в отношении потребителей.Это не просто вопрос рассмотрения отдельных курильщиков как иррациональных, поскольку это распространяется даже на предположение, что предприятия, стремящиеся к максимальному увеличению прибыли, не следуют их наилучшим интересам — например, они настаивают на том, что запрещение популярного добровольного коммерческого выбора, запрещение мест для курения в пабах не просто приводит к чистому улучшению здоровья, но на самом деле никогда не причиняет вреда ни одному торговцу [13]. Однако, несмотря на то, что экономическое невежество является убедительным объяснением, мы не можем исключить возможность того, что многие антитабачные экстремисты действительно имеют в виду то, что они говорят, и на самом деле выступают за максимизацию риска от использования никотина и иного намеренного снижения благосостояния людей с целью производства табака. использование никотина менее привлекательно.

Эмпирическое подтверждение экономического прогноза о том, что снижение риска увеличит потребление (либо большим количеством людей, потребляющих товар, либо теми, кто потребляет его, используя больше, либо и тем, и другим) можно найти в Швеции. Большинство шведских потенциальных курильщиков (особенно мужчины, но все чаще и женщины) вместо этого употребляют ЗТ, в результате чего потребление копченого табака является самым низким в западном мире. Результатом является ожидаемое сокращение числа заболеваний, вызванных курением, без компенсации увеличения числа заболеваний, вызванных ST (чего и следовало ожидать, поскольку не было обнаружено, что какое-либо заболевание вызвано ST).Но общее потребление табака в Швеции — одно из самых высоких в Европе. Поэтому антитабачные экстремисты считают, что опыт Швеции представляет собой неудачу в соответствии с их политической целью сокращения употребления табака независимо от воздействия на здоровье. Понимая, однако, что большинство наблюдателей не разделяют эту цель, они пытаются обосновать свою позицию о том, что этот триумф общественного здравоохранения на самом деле является неудачей, пытаясь отрицать достижения общественного здравоохранения.

В самом деле, следует признать обнадеживающее наблюдение о людях: когда резко снижается риск для здоровья от выбора в отношении потребления, люди рационально увеличивают общее потребление.Многим читателям, вероятно, покажется странным заявить, что это обнадеживает, что больше людей станут потребителями никотина, но одного наблюдения должно быть достаточно, чтобы устранить всю путаницу: прогноз, что некоторые люди, которые не будут курить, предпочтут использовать никотиновые продукты с низким уровнем риска, является эквивалент более политически корректного утверждения: «некоторые люди предпочитают избегать курения из-за высоких затрат на здоровье, даже если они хотели бы получить никотин». Мало кто не согласится с тем, что последнее является обнадеживающим замечанием о рациональности людей.

Расширяя это, вполне вероятно, что снижение риска для здоровья, связанного с потреблением чего-либо, может увеличить потребление до такой степени, что общий социальный риск возрастет. Должен быть тот случай, когда наблюдается улучшение общих чистых социальных выгод, поскольку это изменение будет результатом свободного выбора предпочтительного варианта, и основные внешние эффекты, вероятно, также будут положительными. Но риск для здоровья, рассматриваемый отдельно от других факторов, способствующих благосостоянию, может возрасти. Все, что необходимо для увеличения риска для здоровья, — это увеличение потребляемого количества настолько, чтобы даже при меньшем риске общий риск (т.е. количество потребляемого продукта, умноженное на средний индивидуальный риск на единицу потребления или, в единицах людей, количество потребителей, умноженное на средний риск на потребителя) больше. Происходит ли это в конкретном случае — это эмпирический вопрос, но для курильщиков и некоторых некурящих, принимающих никотиновый продукт с низким уровнем риска, простая аналитическая проверка реальности показывает, что это фактически невозможно.

С учетом оценки того, что переход на альтернативу с низким уровнем риска снижает риск курильщика на 99%, если только 1% населения перейдет от продолжающих курить к использованию продуктов THR, то даже если все остальное население перейдет с отказа от курения. потребление продуктов с низким уровнем риска не приведет к увеличению социального риска.(Количество дополнительных пользователей, необходимое для компенсации снижения риска от одного переключателя, легко рассчитывается как (1-x) / x, где x = доля риска от курения, вызванного изделием THR, так что, поскольку (1- .01) /. 01 = 99, то на 1 курильщика, который перестал курить, должно быть 99 лиц, не употребляющих табак, которые взяли бы ЗТ, чтобы восполнить это.) Даже если бы альтернативный продукт был на 5% так же вреден, как продолжающий курить, что трудно представить с учетом имеющихся данных, если бы 1% населения переключился (что составило бы менее 5% всех курильщиков в западных популяциях, очень скромный успех), новый продукт должен был бы привлечь 19% населения, что составляет примерно четверть всех нынешних не употребляющих никотин, начать использовать никотин в форме с низким уровнем риска, чтобы не получить чистой прибыли.Это будет отражать общую распространенность употребления никотина, близкую к максимальной, когда-либо достигнутой, даже среди групп населения, не беспокоящихся о рисках для здоровья, которые, предположительно, составляют общую часть населения, получающую пользу от использования никотина. Таким образом, даже пессимистичный сценарий сравнительного риска оставляет мало места для увеличения социального риска для здоровья.

Аргумент о том, что общий риск для населения может возрасти и, следовательно, мы не должны информировать людей о THR — хотя арифметически абсурдный и основанный на неэтичной предпосылке, что вводить людей в заблуждение — приемлемо, — оказался чрезвычайно настойчивым рационализатором для активистов, выступающих против THR. .Это так часто повторяется, что первоначальное опровержение этого, статья, которая в основном просто графически отображает функцию y = (1-x) / x и расширяет точку зрения предыдущего абзаца [14], цитируется множеством журнальных статей. о THR (включая большинство основных обзорных статей по этой теме) и сотни презентаций и популярных сообщений, предположительно потому, что более поздние авторы считали необходимым ответить на утверждение о том, что статья развенчивает. Но раньше не было хорошего количественного ответа на следующий уровень рационализации: даже если социальный риск явно будет ниже, если THR получит широкое распространение, где-то есть незадачливый курильщик, который вскоре выиграл бы свою борьбу, чтобы отказаться от никотина и отказаться от него. избежать всех дальнейших затрат на здоровье, но он становится обреченным на неудачу, когда ему предоставляется информация о том, что он мог бы использовать альтернативу с низким уровнем риска, что приводит к чистым затратам на здоровье.

Это утверждение, правдоподобное до фактической проверки чисел, обычно принимает форму, подобную THR, «может подорвать усилия, ведущие к самому здоровому результату из всех, а именно полному воздержанию от табака». Версии этого утверждения распространены в заявлениях, сделанных в популярной прессе активистами против THR, и в риторических документах, выпущенных антитабачными экстремистскими организациями (хотя эта конкретная цитата на самом деле взята из якобы научной статьи в журнале [12]). Если оставить в стороне неуместную широту этой формулировки (общепринято, что «самый здоровый» должен включать психологическое здоровье, а не только продолжительность жизни, и, поскольку никотин имеет существенные психологические преимущества, воздержание часто не является самым полезным для здоровья), неявное утверждение носит количественный характер и является функцией вовлеченные периоды времени.Утверждение, что результат, который лично предпочитают авторы, воздержание, является наиболее здоровым (в узком смысле максимизации продолжительности жизни), зависит от неявного количественного утверждения о том, что гипотетическое полное прекращение употребления никотина началось бы достаточно скоро, что привело бы к менее физическим последствиям. риск для здоровья, чем употребление альтернативы с низким уровнем риска. (Некоторые могут утверждать, что такие авторы просто предполагают, что немедленное воздержание было бы самым физически здоровым поведением, без ссылки на то, что могло бы произойти на самом деле.Но эта защита неубедительна, поскольку заявления сделаны в контексте политических рекомендаций и других практических дискуссий, где, очевидно, никто не предполагает, что оценка эффекта всеобщего немедленного воздержания имеет какое-либо практическое значение. В конце концов, если бы авторы просто хотели сделать заявление о том, что было бы лучше всего, без учета того, что на самом деле возможно, тогда лучше всего было бы сделать так, чтобы никто никогда не курил.)

Иногда утверждение сделан в форме, которая практически допускает, что основной целью автора является прекращение употребления табака (и часто любой его близкой заменой, например, электронные сигареты), а не улучшение здоровья (например,g., «Основная проблема, связанная с продвижением одного опасного продукта как менее вредного, чем другой, заключается в том, что это может подорвать усилия по достижению полного отказа от табачных изделий» [15]). Однако такие утверждения обычно представляются таким образом, чтобы подразумевать, что читатели, озабоченные последствиями для здоровья, должны рассматривать их как основанные на здоровье (в предыдущем примере утверждение появилось под заголовком «Последствия для общественного здравоохранения результатов этого исследования». ). Но даже авторы, редактирующие позицию в поддержку THR и, таким образом, предположительно не основывая свои взгляды на позиции антитабачного экстремизма, часто предполагают, что «обратная сторона» [16] возможности переключиться приведет к тому, что некоторые люди полностью бросят курить. подвергаться большему риску, потому что вместо этого они переключаются.Но сколько потенциальных бросивших курить на самом деле попадают в этот «недостаток»? То есть, сколько людей собирались бросить курить достаточно быстро, чтобы переход фактически означал чистое увеличение риска заболевания?

Расчет компромисса между переключением и окончательным выходом

Следующий анализ дает количественную оценку вопроса о «достаточно скоро». Обратите внимание, что этот расчет касается только компромисса риска и риска, игнорируя любые преимущества продолжения употребления никотина вместо отказа от курения и затраты на благосостояние, связанные с отказом от курения.Он также ограничивается смертностью, даже несмотря на то, что несмертельная заболеваемость, вероятно, не полностью пропорциональна риску смертности. Последнее упрощение, а также обязательно приблизительные исходные числа относительно незначительны по сравнению с упрощениями, которые существуют (хотя и редко признаются) в большинстве анализов здоровья населения. Что еще более важно, они не имеют большого значения, учитывая очевидные последствия результата. Этот анализ оказывается прекрасным примером ценности скрытых расчетов как адекватного ответа на непроанализированное заявление: хотя часто бывает непрактично провести точный анализ научного или политического заявления, часто бывает непрактично. Дело в том, что приблизительный практический анализ вполне адекватен текущим потребностям и является большим улучшением по сравнению с неколичественными спекуляциями.

Для любого курильщика в конкретное время, который еще не обречен на смерть от курения на сегодняшний день, мы хотим оценить, сколько дней продолжения курения вызывают такой же риск смерти, как и продолжительность жизни при употреблении никотина с низким риском. продукт. (Примечание: описание чего-то как причины чьей-либо смерти является сокращением для утверждения, что это существенно ускорило смерть, и, очевидно, не то, что когда-либо смерть была обусловлена его поведением.)

Чтобы ответить на вопрос для человека, потребуется определить вероятность смерти от продолжительность использования продукта THR, начиная с настоящего момента, и вероятность смерти от курения в будущем в зависимости от продолжительности курения.Хотя было бы полезно иметь такую модель на основе жизненного цикла для индивидуальных решений, в настоящее время это невозможно. Риск человека от использования продуктов THR в течение всей жизни можно разумно оценить как функцию от текущей ожидаемой продолжительности жизни человека с возможным уточнением путем включения других переменных. Но, несмотря на обширные исследования курения и здоровья, очевидно, что нет хорошего расчета риска от короткого периода курения в будущем, основанного на текущем возрасте, поле и т. Д.Существует множество исследований о преимуществах отказа от курения, и в нем четко установлено, что отказ от курения лучше, но он предлагает очень ограниченную информацию для расчета предельной стоимости данного дополнительного периода курения в зависимости от продолжительности курения в прошлом и других индивидуальных характеристик. Таким образом, в то время как сравнительные наблюдения возможны на основе демографических характеристик рассматриваемого человека (например, очень молодой курильщик с длительным потенциальным периодом использования продукта THR, больше теряет от перехода, чем от отказа от курения после определенной задержки, и, следовательно, может позволить себе более длительное ожидание до прекращения курения), в настоящее время нет реалистичного способа сделать этот расчет для отдельных лиц.

Но с точки зрения просвещения и политики общественного здравоохранения знание соотношения риска и риска на основе средней численности населения почти так же полезно, и расчет этого возможен. Среднюю численность населения можно рассматривать как сравнение «переключение сейчас-и-отказ от курения-позже» для всех курильщиков, действующих одновременно (чего, конечно, не произойдет — это всего лишь полезная единица анализа), или, что то же самое, задавая вопрос для случайный курильщик, о котором мы ничего не знаем. Вмешательства общественного здравоохранения, особенно предоставление информации, обычно затрагивают всех или случайных людей, что делает этот уровень анализа актуальным.

Ключом к расчету является наблюдение, что если мы предположим, что большее курение никогда не излечит болезнь, вызванную предыдущим курением, то для любого, кто умирает от курения, в его истории курения будет день D, такой, что если бы он полностью бросил курить до этого дня, он бы не умер от курения, но в результате курения в течение этого дня он действительно умер от курения. Поскольку мы никогда не знаем, какой это день, и поскольку болезнь, вызванная курением, возникает в результате накопления оскорблений, это наблюдение может быть неочевидным для всех читателей.Для тех, кто не находит это наблюдение интуитивно понятным, следует простое доказательство.

Доказательство : Предположим, что смертельное заболевание, которое было вызвано курением в прошлом, никогда не излечивается или не отсрочивается курением в будущем. Представьте себе человека, который умирает от курения. Рассмотрим последний день курения, если он существует в его жизни, такой, что если бы он полностью бросил до этого дня, он бы не умер от курения. Поскольку это последний такой день, и он действительно умер от курения, если бы он курил в этот день, он все равно умер бы от курения, что определяет день D.Жизнь курильщика была конечной и, следовательно, включала конечное t дней курения. Если бы он бросил курить незадолго до дня t, либо он все равно умер бы от курения (либо от болезни, которая на самом деле убила его, либо от другой болезни, также вызванной курением), либо нет. Если нет, то день t соответствует определению D (если бы он бросил курить накануне, он бы не умер, и t обязательно должен быть последним из таких дней). Если день t не является D, то либо он не умер бы от курения, если бы он курил только в течение дня t-2, и в этом случае день t-1 — это D (если бы он бросил курить до этого дня, он бы не умер. , и это неверно для любого более позднего дня).Если t-1 не является D, то аналогичный анализ можно применить к t-2 и так далее. Таким образом, отсчитывая конечный список дней, мы либо находим какой-нибудь день, который является D, либо достигаем дня 1, не найдя D, и в этом случае отказ от курения в любое время после дня 1 не остановил бы смерть от курения. Но согласно гипотезе смерть была вызвана курением, поэтому отказ от курения (отказ от курения до 1 дня) предотвратил бы это, и поэтому день 1 — это D. Следовательно, D существует где-то в пределах дней курения для каждого человека, который умирает (или ему суждено). умереть) от курения.

Та же самая логика доказывает, что для каждого курильщика, который умирает от курения, была одна конкретная сигарета, которая была роковой точкой невозврата. Доказательство не касается того факта, что переход к отказу от курения может повлиять на то, какой день является D, путем изменения интенсивности курения или начала и прекращения курения. Он также игнорирует возможность того, что дальнейшее курение после D может еще больше ускорить смерть от курения, что делает последующий анализ консервативным, поскольку он игнорирует возможные преимущества для долголетия переключения между теми, кто уже обречен на смерть от курения.

Учитывая, что каждый, кто умирает от курения, имеет D, можно оценить повышенный риск смерти от курения для среднего курильщика (или всех курильщиков) от курения еще один день. Для типичного западного населения мы можем оценить среднюю продолжительность курения человека, который умирает от курения, примерно в 18 000 (около 50 лет). Поскольку один из этих дней должен быть D, средний день курения человека, которому суждено умереть от курения (усредненный за все дни курения среди всех таких людей), с вероятностью 1/18000 будет днем, когда курильщик обречен на смерть. от курения.Таким образом, если все нынешние курильщики, которым суждено умереть от курения, бросят курить сегодня вечером, некоторое количество, x, из них будет спасено от смерти от курения, но если вместо этого они бросят курить завтра вечером, только x минус 1/18 000-е этого населения будет спасено.

Обратите внимание на одно немедленное наблюдение, основанное на этом, которое, по-видимому, не очевидно для многих курильщиков и людей, которые дают советы по этим вопросам: когда-нибудь бросить недостаточно — можно бросить курить слишком поздно, и нет способа узнать заранее какой день на один день слишком поздно.

Оценки для западного населения доли нынешних курильщиков, чья смерть будет вызвана курением, варьируются от 1/4 до 1/2, так что примерно одна смерть от курения вызвана каждыми 50 000 дней курения. Наилучшая доступная оценка состоит в том, что средний риск смерти от использования продуктов THR составляет около 1% от риска курения. Следуя приведенной выше логике, это составляет 5 × 10 ⁶ дней использования на каждый причиненный смертельный исход. Поскольку соотношение риска от использования продуктов THR по сравнению с курением входит в расчет линейно, читатели, которые считают, что это соотношение действительно составляет 2% или 3%, могут скорректировать окончательные оценки в 2 или 3 раза.(Читатели, которые считают, что это соотношение намного больше, должны внимательнее изучить научные данные.) Предположите, что общий риск от использования продукта THR одинаков, независимо от того, идет ли речь о продолжительности использования эксклюзивного продукта THR или переходе на продукты THR после некоторый период курения. Обратите внимание, что это консервативное предположение, поскольку любой курильщик, который уже обречен умереть от курения, не испытывает увеличения шансов умереть от употребления никотина при использовании продукта THR. Более того, кажется довольно вероятным, что если использование продукта THR вызывает какие-либо негативные последствия для здоровья, кроме незначительных эффектов самого никотина, то они не совсем такие же, как эффекты от курения, и поэтому дополнительный эффект для здоровья от использования продукта THR в дополнение к Курение, вероятно, будет меньше, чем аддитивный эффект от более длительного использования продукта THR.

Мы можем подсчитать, что если курильщики, которые в конечном итоге заставят себя умереть от курения, будут курить в среднем 18 000 дней, то в среднем у такого курильщика впереди около 9 000 дней курения. (Это было бы в точности верно, если бы мы были в устойчивом состоянии в отношении курения и если бы курильщики, у которых впереди оставалось меньше дней курения, не были более обреченными. чистая ошибка, по-видимому, находится в пределах ограниченной точности, заложенной в расчет.Таким образом, используя консервативное упрощение, приведенное выше, если средний такой курильщик немедленно переключается, у него будет 9000/5 × 10 ⁶ ≈ 1/600 шанс умереть от употребления ST. Сравнивая это с его дополнительной вероятностью умереть от курения из-за более длительного ожидания, чтобы полностью бросить курить, при вероятности смерти 1/18000 в день, это эквивалентно отсрочке отказа от курения примерно на один месяц. Таким образом, в среднем этот курильщик подвергается большему общему риску от использования продукта THR до конца своей жизни только в том случае, если он собирался отказаться от курения менее чем через месяц.

Обратите внимание, что условие «все курильщики» или «случайно выбранный индивидуум» здесь имеет решающее значение, поскольку, например, конкретный курильщик, который молод и, следовательно, еще не курил много, может, вероятно, уйти от курения еще несколько лет, прежде чем он будет обречен, но у него впереди еще много дней потенциального использования продукта THR, возможно, он не достигнет паритета риска в течение нескольких месяцев. И наоборот, есть пожилые демографические группы, которые можно идентифицировать, которые, возможно, еще не обречены, но с гораздо большей вероятностью, чем в среднем, будут близки, для которых один дополнительный день курения представляет больший риск, чем использование продуктов THR в будущем.

Никотин: хорошее, плохое и уродливое

Никотин — это химическое вещество, содержащее азот, который производится несколькими типами растений, в том числе табаком. Его также производят синтетическим путем. Nicotiana tabacum, никотин, содержащийся в растениях табака, происходит из семейства пасленовых. Красный перец, баклажаны, помидоры и картофель — примеры семейства пасленовых.

Никотин сам по себе не вызывает рака и не является чрезмерно вредным, но вызывает сильную зависимость и подвергает людей чрезвычайно пагубным последствиям табачной зависимости.Курение — самая распространенная причина смерти в Великобритании, которую можно предотвратить.

Факты о никотине:

Никотин вызывает сильную зависимость; Исследования показывают, что отказаться от героина по крайней мере так же трудно.
Побочные эффекты никотина могут влиять на сердце, гормоны и желудочно-кишечный тракт.
Сообщалось, что никотин может оказывать положительное влияние на уровни концентрации.
Во всем мире насчитывается более одного миллиарда курильщиков табака.

История

Неизвестно, как табак впервые попал в Европу. Однако часто думают, что Христофор Колумб открыл табак, впервые исследуя Америку.
Табачная промышленность росла на протяжении 1700-х годов и резко выросла в 1880 году, когда была впервые запатентована машина для массового производства бумажных сигарет. С тех пор производство сигарет стало намного проще, и это произошло на заре крупных табачных корпораций.
Табак впервые был использован в качестве инсектицида в 1763 году.
В 1828 году врач Вильгельм Генрих Поссельт и химик Карл Людвиг Рейнманн из Германии впервые выделили никотин из табака и определили его как яд.
К концу XIX века законодатели начали осознавать вредное воздействие никотина. Были приняты законы, запрещающие розничным торговцам продавать никотин несовершеннолетним после этого.
Только в 1964 году главный хирург U.С. опубликовал исследование, связывающее курение с сердечными заболеваниями и раком легких.

Эффекты

Никотин является одновременно успокаивающим и стимулирующим средством.
Когда тело подвергается воздействию никотина, человек испытывает «пинок». Частично это вызвано тем, что никотин стимулирует надпочечники, что приводит к выбросу адреналина.
Этот выброс адреналина стимулирует тело. Происходит немедленное высвобождение глюкозы, а также учащение пульса, дыхательной активности и артериального давления.
Никотин также заставляет поджелудочную железу вырабатывать меньше инсулина, вызывая небольшое повышение уровня сахара в крови или глюкозы.
Косвенно никотин вызывает высвобождение дофамина в областях мозга, отвечающих за удовольствие и мотивацию. Аналогичный эффект возникает, когда люди принимают героин или кокаин. Потребитель наркотиков испытывает приятные ощущения.
По мере того, как пользователи становятся более толерантными к никотину, им требуются более высокие дозы для достижения тех же эффектов.
Дофамин — это химическое вещество мозга, которое влияет на эмоции, движения и ощущения удовольствия и боли.Если уровень дофамина в вашем мозгу повышается, чувство удовлетворенности усиливается.
В зависимости от принятой дозы никотина и состояния нервной системы человека, никотин также может действовать как седативное средство.

Заявленные преимущества никотина:

Потребление никотина также связано с повышенной бдительностью, эйфорией и ощущением расслабленности.
Концентрация и память
Исследования показали, что никотин улучшает память и концентрацию внимания.Считается, что это связано с повышением уровня ацетилхолина и норадреналина. Норадреналин также усиливает ощущение бодрствования или возбуждения.
Снижение тревожности
Никотин приводит к повышению уровня бета-эндорфина, что снижает тревожность.
Никотин вызывает сильную зависимость.

Побочные эффекты

Никотин вызывает широкий спектр побочных эффектов в большинстве органов и систем. На циркуляцию крови можно повлиять следующими способами: повышенная склонность к свертыванию, приводящая к риску образования вредных сгустков крови, атеросклероз, при котором на стенке артерии образуется бляшка, увеличение аорты

Побочные эффекты в мозге включают:

Головокружение и дурноту
Нерегулярный и нарушенный сон
Плохие сны и кошмары
Возможное ограничение крови

Побочные эффекты Со стороны желудочно-кишечной системы включают:

Тошнота и рвота
Сухость во рту или ксеростомия
Расстройство желудка
Язвенная болезнь
Диарея
Изжога

Сердце может испытать следующее после приема никотина:

Изменения частоты пульса и ритма
Повышение артериального давления
Сужения и болезни коронарной артерии
Повышенный риск инсульта

Какие опасные химические вещества используются в жидкости для электронных сигарет?

Диацетил: Эта пищевая добавка, используемая для усиления аромата электронных сигарет, как известно, повреждает небольшие проходы в легких.
Формальдегид: это токсичное химическое вещество может вызывать заболевания легких и способствовать развитию болезней сердца.
Акролеин: это химическое вещество, которое чаще всего используется как средство от сорняков, также может повредить легкие.

Каким еще осложнениям со здоровьем может способствовать вейпинг?

«Попкорн из легких», также известный как облитерирующий бронхиолит, представляет собой воспалительную обструкцию мельчайших дыхательных путей легкого, которые называются бронхиолами. Бронхиолы повреждаются и воспаляются химическими частицами или респираторными инфекциями, что приводит к обширным рубцам, блокирующим дыхательные пути.Химическим веществом, вызывающим попкорн в легких, является диацетил , который присутствует в большинстве жидкостей для электронных сигарет.

Также были случаи липоидной пневмонии среди потребителей электронных сигарет — это состояние возникает, когда жир или масло попадают в легкие и воздушные мешочки воспаляются, заставляя их заполняться жидкостью. Поскольку жидкости для электронных сигарет могут содержать масла, вейпинг был связан с некоторыми случаями липоидной пневмонии.

Первичный спонтанный пневмоторакс, также известный как коллапс легкого, представляет собой аномальное скопление воздуха в пространстве между легкими и грудной полостью, которое может привести к коллапсу легкого, а также может произойти, когда пузырьки воздуха появляются на верхней части легкого. разрываются легкие и образуются крошечные слезы — волдыри, вызванные скоплением воздушного пространства, обычно не вызывают симптомов, и вы не узнаете, что у вас они есть, если они не разорвались — курение, а теперь и вейпинг связаны с повышенным риском разрыва этих волдырей, приводящий к коллапсу легких.

Вейпинг и рак легких

Всемирная организация здравоохранения назвала электронные сигареты «несомненно вредными» и рекомендовала не использовать их и, по крайней мере, строго регулировать. Было обнаружено, что жидкость для электронных сигарет содержит формальдегид и толуол, а также нитрозамины, которые являются канцерогенными .

Мы никогда не узнаем ущерб от недавно появившегося рака и «факторов риска» болезней, пока у них не будет времени для мониторинга и тестирования, и в этом случае к тому времени может быть слишком поздно для людей, которые уже испытали серьезное заболевание от вейпинга. .

Если вас беспокоят последствия, которые курение может иметь или уже оказало на ваши легкие, дыхательную систему или ваше общее состояние здоровья, самым безопасным вариантом является прохождение профилактического осмотра здоровья. Оценка состояния здоровья — единственный способ узнать о своем теле, пока не стало слишком поздно или до того, как начнут проявляться симптомы. Чем раньше будет обнаружено заболевание или рак, тем выше ваши шансы на выживание.

КТ-сканирование — это самых чувствительных средств обнаружения рака легких, и наши опытные специалисты-рентгенологи обнаружили рак размером от 1 до 2 мм.Наше раннее обнаружение рака или болезни в вашем теле может спасти вам жизнь.

Чтобы узнать больше о типах сканирования и оценок, которые мы предлагаем, посетите: https://www.echelon.health/individual-services/packages-and-prices/

Источники

NHS- Каковы риски для здоровья при курении?

Insider — История вейпинга

BBC- Насколько популярны электронные сигареты?

Euromonitor- Бездымный табак и паровые изделия

Vice- JUUL взорвался по какой-то причине

Сердце.org- Как никотин влияет на организм

Drugwatch- ингредиенты для электронных сигарет

Медицина Джона Хопкинса — Что вейпинг делает с вашими легкими?

Количественная оценка пользы и вреда для здоровья населения от употребления электронных сигарет в США

Абстрактные

Фон

Электронные сигареты (электронные сигареты) могут помочь курильщикам сигарет бросить курить, но они также могут облегчить курение сигарет для никогда не куривших. Мы количественно оцениваем баланс пользы и вреда для здоровья, связанного с употреблением электронных сигарет, на уровне населения.

Методы и выводы

Стохастическая имитационная модель Монте-Карло. Параметры модели были взяты из результатов переписи, национальных обследований здоровья и употребления табака и опубликованной литературы. Мы рассчитываем ожидаемые годы жизни, приобретенные или потерянные в результате воздействия использования электронных сигарет на прекращение курения среди нынешних курильщиков и переход к длительному курению среди никогда не куривших для когорты населения США 2014 года.

Результаты

Модель подсчитала, что 2070 дополнительных курящих сигареты взрослых в возрасте от 25 до 69 лет (95% доверительный интервал: от -42 900 до 46 200) бросят курить в 2015 году и будут постоянно воздерживаться от курения в течение ≥7 лет за счет использования электронных сигарет в 2014 году.Модель также оценила 168 000 дополнительных никогда не курящих сигарет подростков в возрасте от 12 до 17 лет и молодых людей в возрасте от 18 до 29 лет (95% доверительный интервал: от 114 000 до 229 000), которые начнут курить сигареты в 2015 году и в конечном итоге станут курильщиками сигарет ежедневно в возрасте от 35 до 39 лет. использование электронных сигарет в 2014 году. В целом, по оценкам модели, использование электронных сигарет в 2014 году приведет к потере 1 510 000 лет жизни (95% ДИ: 920 000–2 160 000), предполагая оптимистичное 95% относительное снижение вреда от электронных сигарет. употребление сигарет по сравнению с курением сигарет.По мере снижения относительного снижения вреда модель оценивала большее количество потерянных лет жизни. Например, модель оценила потерю 1,550,000 лет жизни (95% ДИ: от -2,200,000 до -980,000) при относительном снижении вреда примерно на 75% и потерянных лет жизни -1,600,000 (95% ДИ: от -2,290,000 до -1,030,000) при допущении относительное снижение вреда примерно на 50%.

Выводы

Основываясь на существующих научных данных, касающихся электронных сигарет, и оптимистических предположениях об относительном вреде использования электронных сигарет по сравнению с курением сигарет, использование электронных сигарет в настоящее время приносит больше вреда на уровне населения, чем пользы.Необходимы эффективные национальные, государственные и местные усилия по сокращению употребления электронных сигарет среди молодежи и молодых людей, если электронные сигареты должны приносить чистую пользу на уровне населения в будущем.

Образец цитирования: Soneji SS, Sung H-Y, Primack BA, Pierce JP, Sargent JD (2018) Количественная оценка пользы и вреда для здоровья на уровне населения от использования электронных сигарет в Соединенных Штатах. PLoS ONE 13 (3): e0193328. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193328

Редактор: Марк Аллен Першаус, Университет Монтаны, США

Поступила: 24 апреля 2017 г .; Одобрена в печать: 8 февраля 2018 г .; Опубликован: 14 марта 2018 г.

Авторские права: © 2018 Soneji et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные были загружены в Harvard Dataverse и доступны по следующему DOI: 10.7910 / DVN / 6UNLQM.

Финансирование: Эта работа была поддержана Национальными институтами здравоохранения [R21CA197912 к S.S., R01-CA077026 — J.S., R01-CA140150 и R21-CA185767 — B.P. и R01-CA1

— J.P.P.]. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Использование электронных сигарет (е-сигареты) стало очень спорным с момента их появления в США в 2007 году [1–7].Электронные сигареты могут помочь бросить курить 40 миллионов взрослых курильщиков сигарет — подавляющее большинство из которых хотят полностью бросить курить — за счет доставки никотина с таким же сенсорным восприятием, как у горючих или традиционных сигарет, но без вдыхания такого количества токсичных веществ [8–8]. 12]. И наоборот, электронные сигареты могут способствовать переходу к традиционному курению сигарет среди никогда не курящих подростков и молодых людей [13–21]. Этот вред потенциально существенен, поскольку со временем потребление электронных сигарет среди молодежи резко возросло [6,22,23].Например, 30-дневное использование электронных сигарет среди старшеклассников увеличилось с 1,5% в 2011 году до 11,3% в 2016 году и превысило уровень их 30-дневного использования традиционных сигарет (8,0% в 2016 году) [24].

Споры по поводу электронных сигарет сохраняются, потому что мы еще не знаем, приносит ли использование электронных сигарет больше пользы, чем вреда на уровне населения [25–27]. Эта неопределенность ставит в затруднительное положение Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), которое недавно утвердило свои регулирующие полномочия в отношении электронных сигарет и разработало правила, способствующие их безопасности и ограничивающие привлекательность для молодежи [28].Количественная оценка баланса пользы и вреда от использования электронных сигарет требует одновременного учета дополнительного числа (1) нынешних курильщиков сигарет, которые бросят курить с помощью электронных сигарет, и (2) никогда не куривших сигарет, которые начнут курить сигареты через использование электронных сигарет, значительная часть которых может стать заядлым курильщиком сигарет. В недавнем исследовании был сделан вывод о чистой пользе для здоровья на уровне населения при сценарии, при котором потребление электронных сигарет в будущем возрастет только среди курильщиков сигарет, заинтересованных в отказе от курения, и о чистом вреде при сценарии, при котором использование электронных сигарет в будущем возрастет только среди молодежь, которая никогда бы не курила [29].Во втором исследовании смоделировали будущие модели употребления сигарет и электронных сигарет в течение следующего десятилетия среди молодых людей в возрасте 18–24 лет и пришли к выводу, что использование электронных сигарет будет иметь ограниченное влияние на распространенность нынешнего курения [30]. Однако это исследование не оценивало влияние использования электронных сигарет среди подростков или взрослых в возрасте ≥25 лет. Третье исследование оценило влияние электронных сигарет на отказ населения от курения и обнаружило, что электронные сигареты могут увеличить количество курильщиков, которые успешно бросят курить в течение одного года.Однако это исследование также не оценивало влияние использования электронных сигарет среди подростков [31]. Таким образом, эти последние два исследования не смогли определить баланс пользы и вреда от использования электронных сигарет на уровне населения.

В этом исследовании мы разработали стохастическую имитационную модель Монте-Карло, которая расширяет предыдущие исследования двумя способами. Во-первых, мы одновременно рассматриваем несколько подгрупп населения, включая курильщиков сигарет и никогда не куривших. Во-вторых, мы количественно оцениваем чистые выгоды (или вред) для населения от использования электронных сигарет с точки зрения общего количества лет жизни, проделанных среди новых курильщиков сигарет, которые бросили курить, и количества потерянных лет жизни среди новых инициаторов курения, которые стали длительно курильщиками. постоянным курильщиком сигарет, как за счет использования электронных сигарет.Мы основываем наши расчеты на данных переписи населения США за 2014 год, национальных обследований здоровья или употребления табака, посвященных употреблению электронных сигарет, а также на опубликованных рандомизированных испытаниях и когортных исследованиях, посвященных вероятности перехода к прекращению и началу курения, связанных с электронными сигаретами.

Методы

Аналитическая модель

Наш аналитический подход состоит из двух основных шагов (рис. 1). На первом этапе оценивается количество лет жизни, набранных среди дополнительного числа нынешних курильщиков сигарет, которые бросили курить посредством использования электронных сигарет в качестве инструмента для отказа от курения, по сравнению с теми, кто не использовал электронные сигареты в качестве инструмента для прекращения курения, и воздерживаться от курения в течение ≥7 лет.Мы установили порог постоянного воздержания на уровне 7 лет, потому что когортные исследования показали, что рецидив после этого срока случается редко [32,33]. Кроме того, риск смерти среди бывших курильщиков сигарет, которые бросили курить так долго, начинает приближаться к риску смерти среди никогда не куривших сигарет [34]. Мы начали с взрослого населения США в возрасте 25–69 лет в 2014 году (в пятилетних возрастных группах) и умножили эти подсчеты на: (1) распространенность нынешнего курения сигарет в конкретных возрастных группах, (2) возрастная группа -специфическая распространенность попыток бросить курить в течение последнего года среди нынешних курильщиков сигарет, (3) возрастная распространенность нынешнего употребления электронных сигарет среди нынешних курильщиков сигарет, которые пытались бросить курить в течение последнего года, (4) разница в переходная вероятность прекращения курения в течение ≥6 месяцев между нынешними курильщиками, которые использовали электронные сигареты в качестве инструмента для прекращения курения, и нынешними курильщиками, которые не использовали электронные сигареты в качестве инструмента для отказа, (5) вероятность отказа от курения в течение 1 года курение при воздержании от курения ≥6 месяцев, (6) вероятность воздержания от курения ≥6 лет при воздержании от курения в течение 1 года и (7) возрастное количество лет жизни, полученных от отказа от курения .Мы предположили 95% относительное снижение вреда от использования электронных сигарет по сравнению с курением сигарет среди нынешних курильщиков сигарет, которые использовали электронные сигареты в качестве средства отказа от курения и бросили курить [35]. Как описано ниже, мы варьируем относительный вред от использования электронных сигарет по сравнению с курением сигарет, чтобы включить уровни относительного вреда, выведенные из исследований in vitro и на мышах [36,37].

Рис. 1. Модель на уровне населения для количественной оценки преимуществ и вреда от использования электронных сигарет.

Надстрочные буквы относятся к столбцам в таблицах A и B в приложении S3 для точечных оценок параметров для конкретных возрастов и возрастных групп и 95% доверительных интервалов.Примечание: Δ = изменение; | = Условное включение; NATS = Национальное обследование употребления табака среди взрослых; NHIS = Национальное собеседование по вопросам здоровья; NSDUH = Национальное исследование употребления наркотиков и здоровья; NYTS = Национальное исследование употребления табака среди молодежи; и вероятность. = Вероятность.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193328.g001

На втором этапе оценивается количество потерянных лет жизни среди дополнительного числа подростков и молодых людей, никогда не курящих сигареты, которые в конечном итоге становятся курильщиками сигарет ежедневно. (а также выкуривал ≥100 сигарет за всю жизнь) в возрасте 35–39 лет за счет использования электронных сигарет.Мы начали с подросткового и молодого взрослого населения США в возрасте от 12 до 29 лет в 2014 г. (по возрасту одного года) и умножили эти цифры на: (1) повозрастную распространенность отказа от курения, (2) повозрастную распространенность когда-либо пробовавших электронные сигареты среди никогда не куривших сигарет, (3) разница в переходной вероятности начала курения среди никогда не курящих подростков и молодых людей, которые когда-либо использовали электронные сигареты, по сравнению с соответствующей вероятностью среди тех, кто никогда не пользовались электронными сигаретами, (4) вероятность стать заядлым курильщиком сигарет в возрасте 35–39 лет в зависимости от возраста начала курения, и (5) возрастное количество лет жизни, потерянных в результате ежедневного курения сигарет. в возрасте 35–39 лет.

Мы оценили три представляющих интерес результата: (1) дополнительное количество курильщиков сигарет, которые бросят курить в результате текущего использования электронных сигарет и воздерживаются от курения в течение ≥7 лет, по сравнению с теми, кто в настоящее время не использует электронные сигареты. и (2) дополнительное количество подростков и молодых людей, которые начнут курить сигареты, когда-либо употребляя электронные сигареты, и в конечном итоге станут курильщиками сигарет ежедневно в возрасте 35–39 лет по сравнению с теми, кто никогда не использовал электронные сигареты; и (3) общее количество ожидаемых лет жизни, приобретенных или потерянных во всех этих подгруппах населения.

Таблица 1 описывает источник данных для каждого параметра модели. В приложении S1 описывается, как оценивалась разница в вероятностях перехода к прекращению курения сигарет в течение ≥6 месяцев между текущими пользователями электронных сигарет и теми, кто уже не употребляет электронные сигареты, на основе различных параметров, таких как доля нынешних курильщиков сигарет, которые использовали вспомогательные фармацевтические препараты во время попытка бросить курить и объединенное отношение шансов бросить курить среди курильщиков, заинтересованных в отказе от курения, о которых сообщалось в метаанализе Kalkhoran & Glantz [38].В приложении S2 описана оценка разницы в вероятностях перехода к курению сигарет между никогда не курившими сигаретами, которые когда-либо использовали электронные сигареты, и теми, кто никогда не использовал электронные сигареты, на основе сводного отношения шансов начала курения сигарет, полученного в результате метаанализа. Soneji et al. [19]. Таблицы A и B в приложении S3 показывают значение каждого параметра модели.

Проверка модели

Мы проверили модель на промежуточных результатах за один год (например,g., количество подростков и молодых людей, инициировавших курение сигарет). Для нынешних взрослых курильщиков мы применили модель к данным Национального опроса о состоянии здоровья за 2013 год (NHIS), чтобы спрогнозировать количество взрослых, курящих сигареты (как текущих, так и не употребляющих электронные сигареты), которые бросят курить в 2014 году и будут постоянно воздерживаться от курения. курение ≥6 месяцев. Затем мы сравнили это прогнозируемое число с наблюдаемым числом в 2014 г., рассчитанным на основе данных NHIS за 2014 г., определив новых бросивших курить ≥6 месяцев как респондентов, которые ответили от шести месяцев до одного года на вопрос: «Сколько времени прошло с тех пор, как вы бросили курить? сигареты? ».Для подростков и молодых людей, никогда не куривших, мы применили модель к данным Национального исследования употребления наркотиков и здоровья (NSDUH) за 2013 год, чтобы спрогнозировать количество инициаторов курения сигарет в 2014 году (как когда-либо, так и никогда не употреблявших электронные сигареты). Затем мы сравнили это прогнозируемое число с наблюдаемым числом инициаторов в 2014 году, оцененным на основе данных NSDUH за 2014 год, путем выявления респондентов, которые ответили «да» на вопрос: «Выкурили ли вы часть или всю сигарету?» и чей текущий возраст был на ≤1 год меньше возраста, в котором они впервые выкурили сигарету («Сколько вам было лет, когда вы выкурили часть или всю сигарету в первый раз?»).

Аналитические соображения и анализ чувствительности

Чтобы учесть неопределенность в параметрах распространенности и вероятности перехода, мы использовали моделирование методом Монте-Карло и независимо использовали нормальные распределения со средними значениями и стандартными отклонениями, равными средним значениям параметров и стандартным ошибкам, показанным в таблицах A и B в приложении S3. Мы повторили этот процесс 100000 раз, чтобы получить распределение каждого интересующего результата.

Мы провели анализ чувствительности, варьируя уровень четырех ключевых параметров: (1) скорректированное отношение шансов прекращения курения, (2) скорректированное отношение шансов начала курения, (3) распространенность нынешних электронных сигарет в конкретных возрастных группах. — употребление сигарет среди нынешних курильщиков сигарет, которые пытались бросить курить в течение последнего года, и (4) повозрастная распространенность когда-либо пробующих электронные сигареты среди никогда не куривших сигарет.Мы также рассчитали вероятность положительного общего количества лет жизни, полученного при широком диапазоне возможных значений этих четырех параметров. Например, мы предположили, что скорректированное отношение шансов прекращения курения в 2,5 раза превышало исходную оценку (2,15 = 2,5 x 0,86), и пересчитали полученные годы жизни, взяв все остальные параметры из их базовых распределений. Вероятность положительного общего количества лет жизни, полученного при этом предположении, равнялась отношению (1) количества симуляций, которые дали положительное значение, и (2) общего количества симуляций (100000).Наконец, мы варьировали от 0% до 100% относительного вреда от использования электронных сигарет по сравнению с курением сигарет с точки зрения количества лет жизни, полученных от отказа от курения. Мы использовали R, версию 3.2.3 для всех анализов. Результаты о количестве накопленных лет жизни считались статистически значимыми, если их 95% доверительные интервалы не содержали нуля.

Результаты

Дополнительные бросатели и инициаторы

В 2014 году 3 490 000 взрослых курильщиков сигарет, которые пытались бросить курить в прошлом году, также в настоящее время использовали электронные сигареты.Кроме того, 3 640 000 никогда не курящих подростков и молодых людей когда-либо использовали электронные сигареты.

Модель подсчитала, что 2070 дополнительных взрослых курящих сигареты (95% ДИ: от -42 900 до 46 200), которые в настоящее время использовали электронные сигареты в 2014 году, бросят курить в 2015 году и будут постоянно воздерживаться от курения в течение ≥7 лет, используя электронные сигареты, для сравнения тем, кто в настоящее время не употребляет электронные сигареты (рис. 2). Модель также подсчитала, что еще 168 000 никогда не курящих подростков и молодых людей в 2014 г. (95% ДИ: 114 000–229 000), которые когда-либо использовали электронные сигареты, начнут курить сигареты в 2015 г. и в конечном итоге станут курильщиками ежедневно в возрасте 35 лет. 39, по сравнению с теми, кто никогда не использовал электронные сигареты.

Рис. 2. Число дополнительных взрослых курильщиков сигарет, которые бросили курить на срок ≥7 лет, а также подростков и молодых людей, которые начали курить сигареты и в конечном итоге стали курильщиками сигарет ежедневно в возрасте 35–39 лет, и все это за счет использования электронных сигарет.

Среднее значение распределения показано сплошным кружком, а 95% доверительный интервал показан вертикальной линией. Источник: стохастическое моделирование (100 000 итераций). Примечание. Addt’l = Additional; Cig. = Сигарета. Оценки представлены в виде текста на рисунке с округлением до 3 значащих цифр.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193328.g002

Получено лет жизни

Модель подсчитала, что 2070 дополнительных бросивших курить длительное время получат -3000 лет жизни (95% ДИ: от -351000 до 325000). Модель также подсчитала, что дополнительные 168 000 подростков и молодых людей, инициирующих курение сигарет, которые в конечном итоге станут курильщиками сигарет в возрасте 35–39 лет, потеряют 1 510 000 лет жизни (95% доверительный интервал: от 1 030 000 до 2 060 000). Таким образом, учитывая все подгруппы населения, модель оценила, что употребление электронных сигарет в 2014 году приведет к потере 1510 000 лет жизни (95% ДИ: от 920 000 до 2 160 000; Рис. 3), предполагая приблизительно 95% относительное снижение вреда от использования электронных сигарет. по сравнению с курением сигарет.

Рис. 3. Общее количество прожитых лет.

Полученные отрицательные годы жизни представляют собой потерянные годы жизни. Среднее значение распределения показано сплошным кружком, а 95% доверительный интервал показан вертикальной линией. Источник: стохастическое моделирование (100 000 итераций). Оценки представлены в виде текста на рисунке с округлением до 3 значащих цифр.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193328.g003

Анализ чувствительности

Наши результаты были чувствительны к скорректированным отношениям шансов прекращения курения и начала курения (таблица 2).По оценкам модели, использование электронных сигарет в 2014 году приведет к потере 1 150 000 лет жизни (95% ДИ: 2 130 000–242 000) из-за относительного риска отказа от курения, оцененного Bullen et al. (преобразовано в отношение шансов). По оценкам модели, использование электронных сигарет в 2014 году приведет к потере 1 330 000 лет жизни (95% ДИ: 1 950 000–780 000) и 1 150 000 лет жизни (95% ДИ: 1 730 000–620 000), если скорректированное отношение шансов курения сигарет инициация снизилась на 10% и 20% соответственно.Наши результаты также были чувствительны к распространенности текущего употребления электронных сигарет среди нынешних курильщиков сигарет, которые пытались бросить курить в течение прошлого года, и когда-либо использовавших электронные сигареты, но никогда не курили. Наконец, мы варьировали риски для здоровья от использования электронных сигарет в процентах от риска, связанного с курением сигарет. Общее количество потерянных лет жизни увеличивалось по мере роста относительного вреда от использования электронных сигарет по сравнению с курением (рис. 4). По оценкам модели, использование электронных сигарет в 2014 году приведет к потере 1 530 000 лет жизни (95% ДИ: 2 180 000–960 000) и 1 580 000 лет жизни (95% ДИ: 2 250 000–1 020 000), если риски для здоровья, связанные с электронной сигаретой. использование были 10% -20% (т.е., на 80% -90% безопаснее) и на 40% -50% (т.е. на 50% -60% безопаснее) рисков курения сигарет, соответственно.

Вероятность положительного общего числа продленных лет жизни увеличивалась с увеличением относительного риска отказа от курения: 6,7%, 44,6% и 83,3%, поскольку относительный риск увеличился до 2,0, 2,5 и 3,0 соответственно (рис. А). Вероятность также увеличивалась с увеличением распространенности употребления электронных сигарет в настоящее время среди курильщиков сигарет (рис. 5, панель B). Наоборот, вероятность увеличилась до 0.0%, 0,0% и 47,6%, поскольку скорректированное отношение шансов уменьшилось до 3,0, 2,0 и 1,0 соответственно (рис. 5, панель C). Наконец, вероятность возрастала с уменьшением распространенности использования электронных сигарет среди никогда не куривших сигарет (рис. 5, панель D).

Проверка модели

Основываясь на данных NHIS за 2013 год, мы прогнозировали, что 1,2 миллиона взрослых, которые в настоящее время курят сигареты, бросят курить и будут постоянно воздерживаться от курения в течение ≥6 месяцев в 2014 году (95% ДИ, от 1,0 до 1,4 миллиона), что статистически не отличалось (p = 0 .57) из оценочного числа по данным NHIS за 2014 год (1,1 миллиона, 95% ДИ: от 0,9 до 1,3 миллиона). Основываясь на данных NSDUH за 2013 год, мы прогнозировали, что 5,5 миллионов подростков и молодых людей начали курить сигареты в 2014 году (95% ДИ: от 4,0 до 6,9 миллиона), что статистически не отличалось (p = 0,53) от наблюдаемого числа из NSDUH 2014 года. данных (5,0 млн, 95% ДИ: от 4,1 до 5,9 млн).

Обсуждение

В нашем исследовании была разработана стохастическая имитационная модель Монте-Карло для оценки баланса пользы и вреда для здоровья от использования электронных сигарет на уровне населения.Основываясь на самых последних опубликованных данных, наша модель оценила, что использование электронных сигарет в 2014 году представляет собой вред на уровне населения в размере около 1,6 миллиона лет жизни, потерянных за всю жизнь, для всех подростков и молодых взрослых, никогда не куривших сигареты, и взрослые курильщики сигарет среди населения США в 2014 г. Наша модель также оценила еще больший вред на уровне населения, если использование электронных сигарет сопряжено с долгосрочными рисками для здоровья.

Наше исследование согласуется с Kalkhoran & Glantz (2015), которые оценили влияние использования электронных сигарет на отказ от курения среди курильщиков и на начало курения сигарет никогда не курильщиками при различных сценариях [29].Например, их исследование показало, что наибольшие относительные затраты на здоровье произошли в сценарии, согласно которому использование электронных сигарет увеличилось среди никогда не куривших из-за увеличения числа курящих сигарет и двойного использования сигарет и электронных сигарет, в то время как электронные сигареты уровень употребления остался неизменным среди заядлых курильщиков. Наше исследование также подтверждает вывод Cherng et al. (2016) об относительном влиянии электронных сигарет на начало и прекращение курения [39]. Наша модель показывает, что вероятность начала курения среди пользователей электронных сигарет должна снизиться в большей степени, чем вероятность прекращения курения, чтобы добиться такого же изменения в общем количестве проданных лет жизни.

Наши выводы отличаются от выводов Levy et al. (2016), Леви и др. (2017) и Hill & Camacho (2017) — исследование, финансируемое табачной промышленностью [40–42]. Hill & Camacho обнаружили, что использование электронных сигарет приведет к снижению связанной с курением смертности в Великобритании с 8,4% до 8,1% в 2050 году [40]. Леви и др. обнаружили, что использование испаренных никотиновых продуктов (VNPs; например, электронные сигареты) приведет к увеличению количества лет жизни для когорты рожденных в США 1997 года по мере ее старения с течением времени [41]. Hill & Camacho оценили «общий положительный эффект от запуска электронных сигарет» отчасти потому, что они явно предположили, что переходная вероятность начала курения среди никогда не куривших сигарет, которые использовали электронные сигареты, равнялась 5% [40].Леви и др. (2016) оценили «положительное воздействие на общественное здоровье» от использования VNP, отчасти потому, что они неявно предполагали, что шансы начала курения были лишь незначительно выше для тех, кто когда-либо употреблял электронные сигареты, чем для тех, кто никогда не употреблял электронные сигареты (отношение шансов ≈ 1,16) среди подростков и молодых людей, которые не стали бы курильщиками сигарет в отсутствие VNP. Тем не менее, оба эти предположения существенно отличаются от эмпирических оценок этих параметров из тринадцати опубликованных когортных исследований с совокупным размером выборки более 44 000 респондентов [13–18,20,21,43–47].Леви и др. (2017) оценивают значительное количество лет жизни, полученных от использования электронных сигарет, отчасти потому, что они явно предположили, что использование электронных сигарет никогда не курильщиками сигарет не увеличивает частоту начала курения, что опять-таки контрастирует с ростом научные доказательства обратного. Тем не менее, эти модели предоставляют полезные концептуальные основы для оценки чистой выгоды от использования электронных сигарет и, вероятно, дадут существенно разные выводы при альтернативных — и основанных на эмпирическом опыте — предположениях об использовании электронных сигарет и начале курения.

Электронные сигареты действительно могли бы принести пользу населению, если бы они были более эффективными в качестве средства для отказа от курения. Например, если нынешние курильщики, которые использовали электронные сигареты в качестве средства отказа от курения, достигли шестимесячного воздержания от курения примерно в 2,55 раза больше, чем их коллеги, которые не использовали электронные сигареты, то наша модель оценила вероятность положительное общее количество приобретенных лет жизни приблизится к 50%. Однако оценочная эффективность электронных сигарет для прекращения курения по всем опубликованным рандомизированным испытаниям и почти всем когортным исследованиям значительно ниже этого порогового значения, включая некоторые исследования, которые пришли к выводу, что курильщики сигарет, которые использовали электронные сигареты, имели меньше — не больше — шансов бросить курить, чем те, кто которые использовали стандартные клинические методы прекращения курения [11,38,48–65].Три когортных исследования нынешних курильщиков сигарет действительно оценили относительный риск прекращения курения выше этого порога среди интенсивных пользователей электронных сигарет (ежедневное употребление в течение не менее одного месяца), ежедневных потребителей электронных сигарет и долгосрочных (т. Е. ≥2 года) пользователи электронных сигарет [59,66,67]. Однако распространенность интенсивного использования электронных сигарет, ежедневного использования емкостей для электронных сигарет и длительного использования электронных сигарет в этих исследованиях была низкой: только 34% пользователей электронных сигарет были интенсивными пользователями, 12% — электронными сигаретами. пользователи были ежедневными потребителями электронных сигарет, и 14% пользователей электронных сигарет были постоянными пользователями [59,66,67].

Снижение общественной приемлемости курения сигарет сопровождалось запретом на курение [68,69]. Почти две трети пользователей электронных сигарет сообщили, что использовали их, когда и где курение сигарет было запрещено [70,71]. Кроме того, анализ твитов об электронных сигаретах показал, что курение электронных сигарет многими считалось социально приемлемым, в отличие от курения [72]. Однако более низкий уровень ощущений и удовлетворения, испытываемых электронными сигаретами, по сравнению с сигаретами, может объяснить, почему некоторые люди, которые начинают с электронных сигарет, затем переходят на сигареты, даже думали, что этот переход связан с более высоким потреблением никотина [73–75].

Использование электронных сигарет бывшими курильщиками сигарет может представлять опасность для здоровья. Например, аэрозоли для электронных сигарет содержат высокие уровни альдегидов (например, формальдегида), которые влияют на сердечно-сосудистую функцию, и высокие уровни мелких частиц, которые ускоряют развитие сердечных заболеваний [76,77]. Пользователи электронных сигарет испытывают такое же снижение сосудистой функции (например, уровень витамина E и расширение потока), что и курильщики сигарет. Кроме того, использование электронных сигарет подавляет гены иммунной и воспалительной реакции в эпителиальных клетках носа и повреждает эпителиальные клетки легких [78,79].

У нашего исследования есть некоторые потенциальные ограничения. Во-первых, мы не знаем, вызывает ли употребление электронных сигарет начало курения у подростков и молодых людей. Опубликованные когортные исследования обнаружили устойчивые доказательства повышенного риска начала курения сигарет среди некурящих молодых людей, которые когда-либо использовали электронные сигареты, после учета известных демографических, психосоциальных и поведенческих факторов риска [13–18,20,21]. Мы варьировали эту продольную связь между употреблением электронных сигарет и началом курения и пришли к аналогичным выводам.Возможно, что больше касается того, что начало курения сигарет, употребление электронных сигарет было независимо связано с прогрессированием модели курения сигарет среди американских подростков [80]. Во-вторых, нам неизвестен тип электронных сигарет, которые в настоящее время используют курящие взрослые. Электронные сигареты второго поколения (например, системы типа резервуаров) доставляют никотин более эффективно, чем электронные сигареты первого поколения, используемые Bullen et al. испытание [49,81]. Электронные сигареты третьего поколения (например, усовершенствованные персональные испарители) доставляют никотин примерно с таким же уровнем и скоростью, что и традиционные сигареты [82].Однако мы еще не знаем, насколько распространены электронные сигареты второго и третьего поколения среди нынешних курильщиков сигарет, которые пытаются бросить курить, и нет опубликованных испытаний или когортных исследований, оценивающих эффективность отказа от курения или эффективность электронных сигарет третьего поколения.

В-третьих, в нашем расчете выгоды мы не учитывали возможность того, что использование электронных сигарет среди нынешних курильщиков сигарет приведет к снижению интенсивности выкуривания сигарет за день. Испытание, проведенное Caponnetto et al.обнаружили, что электронная сигарета снижает среднее количество выкуриваемых сигарет в день среди 300 итальянских курильщиков, не собирающихся бросать курить [83]. Тем не менее, аналогичное сокращение количества выкуриваемых сигарет в день не наблюдалось в США между двумя пользователями электронных сигарет и сигарет и курильщиками исключительно сигарет [65].

В-четвертых, мы не рассматривали потенциальную пользу или вред для здоровья на популяционном уровне от употребления электронных сигарет бывшими курильщиками сигарет, поскольку не было опубликованных испытаний или когортных исследований, оценивающих, приводит ли использование электронных сигарет бывшими курильщиками к более или менее частым рецидивам. к курению сигарет.Недавнее поперечное исследование показало, что давние курильщики, употребляющие электронные сигареты, могут не столкнуться с более высокой частотой рецидивов курения, чем их сверстники, которые не курят электронные сигареты [84].

Текущие модели общественного здравоохранения могут дать существенно разные выводы о чистом вреде или пользе использования электронных сигарет, поскольку данных о влиянии использования электронных сигарет на переходный период, связанный с курением, и связанные с табаком заболевания недостаточно. Выводы могут также отличаться из-за решений — как неявных, так и явных — в отношении структуры и лежащих в основе предположений, присущих модели.Множество решений, необходимых для разработки модели, создают структурную неопределенность, которая может превышать неопределенность параметров [85,86]. Анализ чувствительности не улавливает структурную неопределенность, потому что сама модель остается неизменной. В будущем можно будет включить байесовскую модель усреднения для учета структурной или основанной на модели неопределенности [87]. В будущей работе можно также оценить качество моделей на основе опубликованных передовых практик [86,88].

В заключение, основываясь на имеющихся в настоящее время данных о вероятностях перехода от электронных сигарет к прекращению и началу курения, наше исследование предполагает, что электронные сигареты приносят больше вреда, чем пользы на уровне населения.Если электронные сигареты должны принести чистую пользу на уровне населения в будущем, эффективность электронных сигарет как средства отказа от курения должна быть намного выше, чем в настоящее время. Целевая группа профилактических служб США приходит к выводу, что имеющихся научных данных недостаточно для клинической рекомендации электронных сигарет в качестве средства отказа от курения [89]. В Соединенном Королевстве Национальный институт клинического мастерства также отмечает ограниченные данные о долгосрочном воздействии на здоровье использования электронных сигарет и не рекомендует использовать электронные сигареты для отказа от курения в клинических условиях, в отличие от Public Health England и Королевского колледжа медицины. Врачи [35,90,91].Кроме того, необходимы комплексные усилия по борьбе против табака, чтобы уменьшить привлекательность электронных сигарет для молодежи.

Благодарности

Мы благодарим следующих лиц за их рецензирование и отзывы о рукописи: Чианг-Хуа Чанг, доктор философии, Валери Льюис, доктор философии, Шила Сонеджи и Марта Уайт, магистр наук. Ни один из этих лиц не получил компенсации за свой вклад.

Ссылки

1. Regan AK, Promoff G, Dube SR, Arrazola R. Электронные системы доставки никотина: использование взрослыми и осведомленность об «электронной сигарете» в США.Tob Control. 2013; 22: 19–23. pmid: 22034071
2. Glynn TJ. Электронные сигареты и будущее борьбы против табака. CA Cancer J Clin. 2014; 64: 164–168. pmid: 24633865
3. Дурбин Р., Ваксман Х., Харкин Т., Рокфеллер Дж., Блюменталь Р., Марки Э. и др. Врата к зависимости? Обзор населения производителей электронных сигарет и целевого маркетинга для молодежи. Конгресс США; 2014.
4. Драммонд МБ. Электронные сигареты: возможно, дьявол неизвестен лучше, чем известный дьявол.Ann Intern Med. 2015; 163: 61–62. pmid: 25961965
5. Барттер Т. Электронные сигареты: совокупный вред. Ann Intern Med. 2015; 163: 59–60. pmid: 25962126
6. Murthy VH. Использование электронных сигарет среди молодежи и молодых людей: серьезная проблема общественного здравоохранения. JAMA Pediatr. 2016; pmid: 27928577
7. Министерство здравоохранения США и социальных служб. Использование электронных сигарет среди молодежи и молодых людей. Отчет главного хирурга. Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2016 г.
8. CDC. Отказ от курения среди взрослых — США, 2001–2010 гг. MMWR. 2011; 60: 1513–1519. pmid: 22071589
9. Кан З., Сигель М. Электронные сигареты как стратегия снижения вреда в борьбе против табака: шаг вперед или повторение ошибок прошлого? J Политика общественного здравоохранения. 2011; 32: 16–31. pmid: 21150942
10. Вагенер Т.Л., Сигель М., Боррелли Б. Электронные сигареты: достижение сбалансированной перспективы. Зависимость. 2012; 107: 1545–1548.pmid: 22471757
11. Хайек П. Электронные сигареты для отказа от курения. Ланцет. 2013; 382: 1614–1616.
12. Abrams DB. Обещание и опасность электронных сигарет: могут ли прорывные технологии сделать сигареты устаревшими? ДЖАМА. 2014; 311: 135–136. pmid: 24399548
13. Левенталь А.М., Стронг Д.Р., Киркпатрик М.Г. и др. Связь употребления электронных сигарет с началом курения горючих табачных изделий в раннем подростковом возрасте. ДЖАМА.2015; 314: 700–707. pmid: 26284721
14. Примак Б.А., Сонеджи С., Стулмиллер М., Файн М.Дж., Сарджент Дж.Д. Переход к традиционному курению сигарет после употребления электронных сигарет среди подростков и молодых людей в США. JAMA Pediatr. 2015; 1–7. pmid: 26348249
15. Уиллс Т.А., Найт Р., Сарджент Дж.Д., Гиббонс FX, Пагано И., Уильямс Р.Дж. Продольное исследование употребления электронных сигарет и начала курения среди старшеклассников на Гавайях. Tob Control. 2016; 1–6.
16. Баррингтон-Тримис Дж. Л., Урман Р., Берхан К., Унгер Дж. Б., Круз Т. Б., Пентц М. А. и др. Электронные сигареты и использование сигарет в будущем. Педиатрия. 2016; e20160379. pmid: 27296866
17. Шпиндель TR, Hiler MM, Cooke ME, Eissenberg T, Kendler KS, Dick DM. Употребление электронных сигарет и пристрастие к курению: продольное обследование студентов колледжей США. Наркоман поведение. 2016; 67: 66–72. pmid: 28038364
18. Мич Ричард, Патрик Меган Э., Патрик М. О’Мэлли, Ллойд Джонстон. Использование электронных сигарет как предиктор курения: результаты годичного наблюдения за национальной выборкой учащихся 12-х классов. Tob Control. 2017;
19. Сонеджи С., Баррингтон-Тримис Дж., Уиллс, Томас А., Адам Левенталь, Унгер Дж., Лаура и др. Использование электронных сигарет и последующее курение сигарет среди подростков и молодых людей: систематический обзор и метаанализ. JAMA Pediatr.
20. Best C, Haseen F, Currie D, Ozakinci G, MacKintosh AM, Stead M и др.Связь между попыткой выкурить электронную сигарету и последующими экспериментами с сигаретой у шотландских подростков: когортное исследование. Tob Control. 2017; tobaccocontrol-2017-053691. pmid: 28735273
21. Коннер М., Гроган С., Симмс-Эллис Р., Флетт К., Сайкс-Маскетт Б., Коуап Л. и др. Увеличивают ли электронные сигареты курение среди британских подростков? Данные 12-месячного проспективного исследования. Tob Control. 2017; tobaccocontrol-2016-053539. pmid: 28818839
22. Арразола Р.А., Сингх Т., Кори С., Хустен С., Нефф Л., Апельберг Б. и др.Употребление табачных изделий учащимися средних и старших классов — США, 2011–2014 гг. Morb Mortal Wkly Rep. 2015; 64: 381–385.
23. Сингх Т., Арразола Р.А., Кори К.Г., Хустен К.Г., Нефф Л.Дж., Хома Д.М. и др. Употребление табака среди учащихся средних и старших классов — США, 2011–2015 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2016; 65: 361–367. pmid: 27077789
24. Джамал А. Употребление табака учащимися средних и старших классов — США, 2011–2016 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2017; 66.pmid: 28617771
25. Грана Р., Беновиц Н., Гланц С.А. Электронные сигареты Научное обозрение. Тираж. 2014; 129: 1972–1986. pmid: 24821826
26. Леви Д. Т., Каммингс К. М., Вилланти А. С., Ниаура Р., Абрамс Д. Б., Фонг Г. Т. и др. Рамки для оценки воздействия электронных сигарет и других никотиновых продуктов на здоровье населения. Зависимость. 2016; pmid: 27109256
27. Национальные академии наук, инженерии и медицины. Последствия электронных сигарет для общественного здравоохранения.Вашингтон, округ Колумбия: Пресса национальных академий; 2018.
28. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, HHS. Считая табачные изделия подпадающими под действие Федерального закона о пищевых продуктах, лекарствах и косметических средствах с поправками, внесенными Законом о предотвращении курения в семье и борьбе против табака; Ограничения на продажу и распространение табачных изделий и обязательные предупредительные надписи для табачных изделий; Окончательное правило [Интернет]. 2016. № отчета: Vol. 81 № 90. Доступно: http://federalregister.gov/a/2016-10685
29.Калхоран С., Гланц С.А. Моделирование воздействия на здоровье расширения продаж электронных сигарет в США и Великобритании: анализ Монте-Карло. JAMA Intern Med. 2015; 175: 1671–1680. pmid: 26322924
30. Cobb CO, Villanti AC, Graham AL, Pearson JL, Glasser AM, Rath JM и др. Марковское моделирование для оценки воздействия новых табачных изделий на население: исследование с подтверждением концепции. Tob Regul Sci. 2015; 1: 129–141.
31. Вест Р., Шахаб Л., Браун Дж.Оценка влияния электронных сигарет на отказ населения от курения в Англии. Зависимость. 2016; 111: 1118–1119. pmid: 26920514
32. Гилпин EA, Пирс JP, Фаркас AJ, Фаркас AJ. Продолжительность воздержания от курения и успехи в отказе от курения. J Natl Cancer Inst. 1997; 89: 572. pmid:
33. Хокинс Дж., Холлингворт В., Кэмпбелл Р. Длительный рецидив курения: исследование с использованием панельного опроса британских домохозяйств. Никотин Tob Res Off J Soc Res Никотин Tob. 2010; 12: 1228–1235.pmid: 21036960
34. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Польза для здоровья от отказа от курения: отчет главного хирурга [Интернет]. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 1990. Отчет №: Публикация DHHS № (CDC) 90–8416. Доступно: https://profiles.nlm.nih.gov/NN/B/B/c/T/
35. McNeill A, Brose LS, Calder R, Hitchman SC, Hajek P, McRobbie H.Электронные сигареты: обновленные данные Отчет подготовлен Министерством здравоохранения Англии. Лондон, Англия: Общественное здравоохранение Англии; 2015. Отчет №: 2015260.
36. Суссан Т.Э., Гаджгате С., Тиммулаппа Р.К., Ма Дж., Ким Дж. Х., Судини К. и др. Воздействие электронных сигарет ухудшает легочную антибактериальную и противовирусную защиту на модели мыши. PLOS ONE. 2015; 10: e0116861. pmid: 25651083
37. Гарсия-Аркос I, Джерати П., Баумлин Н., Кампос М., Дабо А.Дж., Джунди Б. и др.Хроническое воздействие электронных сигарет у мышей вызывает признаки ХОБЛ никотин-зависимым образом. Грудная клетка. 2016; thoraxjnl-2015-208039. pmid: 27558745
38. Калхоран С., Гланц С.А. Электронные сигареты и отказ от курения в реальных и клинических условиях: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Респир Мед. pmid: 26776875
39. Чернг С.Т., Там Дж., Кристин П.Дж., Меза Р. Моделирование влияния электронных сигарет на поведение при курении: последствия для распространенности курения среди взрослых в будущем.Эпидемиология. 2016; pmid: 27093020
40. Холм А, Камачо, ОМ. Подход к моделированию системной динамики для оценки воздействия запуска нового никотинового продукта на показатели здоровья населения. Regul Toxicol Pharmacol. 2017; pmid: 28342844
41. Леви Д.Т., Борланд Р., Вилланти А.С., Ниаура Р., Юань З., Чжан Ю. и др. Применение модели теории принятия решений для оценки воздействия на общественное здоровье введения испаренного никотинового продукта в США. Никотин Tob Res.2016; ntw158. pmid: 27613952
42. Леви Д.Т., Борланд Р., Линдблом Е.Н., Гоневич М.Л., Меза Р., Холфорд Т.Р. и др. В США предотвращены потенциальные смертельные случаи за счет замены сигарет электронными. Tob Control. 2017; tobaccocontrol-2017-053759. pmid: 28970328
43. Lozano P, Barrientos-Gutierrez I, Arillo-Santillan E, Morello P, Mejia R, Sargent JD, et al. Продольное исследование употребления электронных сигарет и начала употребления обычных сигарет и марихуаны среди мексиканских подростков.Зависимость от наркотиков и алкоголя. 2017; 180: 427–430. pmid: 28988005
44. Хаммонд Д., Рид Дж. Л., Коул А.Г., Лезердейл СТ. Употребление электронных сигарет и начало курения среди молодежи: продольное когортное исследование. CMAJ Can Med Assoc J J Assoc Medicale Can. 2017; 189: E1328 – E1336. pmid: 2
59
45. Bold KW, Kong G, Camenga DR, Simon P, Cavallo DA, Morean ME, et al. Траектории использования электронных сигарет и обычных сигарет среди молодежи. Педиатрия. 2017; e20171832. pmid: 29203523
46.Лукас А., Марти С.Н., Купер М., Паш К.Е., Перри К.Л. Исключительное использование электронных сигарет предсказывает начало курения среди студентов колледжа. Наркоман поведение. 2018; 76: 343–347. pmid: 28892771
47. Примак Б.А., Шенса А., Сидани Дж. Э., Хоффман Б. Л., Сонеджи С., Сарджент Дж. Д. и др. Инициирование традиционного курения сигарет после употребления электронных сигарет среди наивных к табаку молодых взрослых в США. Am J Med. 2017; 0. pmid: 29242110
48. Адкисон С.Е., О’Коннор Р.Дж., Бансал-Трэверс М., Хайланд А., Борланд Р., Йонг Х.Х. и др.Электронные системы доставки никотина: международное исследование по борьбе против табака в четырех странах. Am J Prev Med. 2013; 44: 207–215. pmid: 23415116
49. Буллен С., Хоу С., Лаугесен М., МакРобби Х., Параг V, Виллиман Дж. И др. Электронные сигареты для отказа от курения: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2013; 382: 1629–1637.
50. Викерман К.А., Карпентер К.М., Альтман Т., Нэш К.М., Збиковски С.М. Использование электронных сигарет среди лиц, обращающихся на телефонную линию для отказа от курения.Никотин Tob Res Off J Soc Res Никотин Tob. 2013; 15: 1787–1791. pmid: 23658395
51. Borderud SP, Li Y, Burkhalter JE, Sheffer CE, Ostroff JS. Использование электронных сигарет среди пациентов с онкологическими заболеваниями: характеристики пользователей электронных сигарет и результаты их отказа от курения. Рак. 2014; 120: 3527–3535. pmid: 25252116
52. Brown J, Beard E, Kotz D, Michie S, West R. Реальная эффективность электронных сигарет при их использовании для помощи в отказе от курения: поперечное популяционное исследование.Зависимость. 2014; 109: 1531–1540. pmid: 24846453
53. Чой К., Форстер Ж.Л. Ответ авторов. Am J Prev Med. 2014; 46: e58–59. pmid: 24842747
54. Кристенсен Т., Валлийский Э., Фасеру Б. Профиль использования электронных сигарет и его связь с попытками бросить курить и воздержанием у взрослых в Канзасе. Предыдущая Мед. 2014; 69: 90–94. pmid: 25230365
55. Грана Р.А., Попова Л., Линг П.М. Продольный анализ употребления электронных сигарет и отказа от курения.JAMA Intern Med. 2014; 174: 812–813. pmid: 24664434
56. Прочаска Ю.Ю., Грана РА. Использование электронных сигарет курильщиками с серьезными психическими заболеваниями. PloS One. 2014; 9: e113013. pmid: 25419703
57. Аль-Делэйми В.К., Майерс М.Г., Лис Э.С., Сильный Д.Р., Хофштеттер С.Р. Использование электронных сигарет в прошлом и отказ от курения в будущем: популяционное исследование. Am J Public Health. 2015; 105: 1213–1219. pmid: 25880947
58. Харрингтон К.Ф., Чонг Дж., Хендрикс С., Колер С., Бейли В.Электронные сигареты и традиционные сигареты курильщиками во время госпитализации и 6 месяцев спустя. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2015; 24: 762–762.
59. Хитчман С.К., Броз Л.С., Браун Дж., Робсон Д., Макнил А. Связи между типом электронной сигареты, частотой использования и отказом от курения: результаты лонгитюдного онлайн-опроса в Великобритании. Никотин Tob Res Off J Soc Res Никотин Tob. 2015; 17: 1187–1194. pmid: 25896067
60. Manzoli L, Flacco ME, Fiore M, La Vecchia C, Marzuillo C, Gualano MR, et al.Эффективность и безопасность электронных сигарет через 12 месяцев: когортное исследование. PLoS ONE. 2015; 10: 1–14.
61. Маккуин Н., Партингтон Э. Дж., Харрингтон К. Ф., Розенталь Э. Л., Кэрролл В. Р., Шмальбах CE. Отказ от курения и использование электронных сигарет среди больных раком головы и шеи. Отоларингол — хирургия головы и шеи J Am Acad Otolaryngol — Head Neck Surg Off. 2016; 154: 73–79. pmid: 26519457
62. Сатфин Е.Л., Ребуссен Б.А., Дебински Б., Ваггонер К.Г., Спанглер Дж., Вольфсон М. Влияние попытки электронных сигарет на курение сигарет студентами колледжа: перспективный анализ.Am J Public Health. 2015; 105: e83–89. pmid: 26066954
63. Пирсон Дж. Л., Стэнтон Калифорния, Ча С., Ниаура Р. С., Лута Дж., Грэм А. Л.. Электронные сигареты и отказ от курения: выводы и предостережения на основе вторичного анализа данных исследования онлайн-курильщиков, обращающихся за лечением. Никотин Tob Res. 2014; ntu269. pmid: 25542911
64. Завертило Л., Павлов Д., Иванова А., Нг Дж., Балиунас Д., Селби П. Одновременное употребление электронных сигарет во время лечения табачной зависимости в учреждениях первичной медико-санитарной помощи: связь с отказом от курения через 3 и 6 месяцев.Никотин Tob Res Off J Soc Res Никотин Tob. 2016; pmid: 27613911
65. Ши Ю., Пирс Дж. П., Уайт М., Виджаярагхаван М., Комптон В., Конвей К. и др. Употребление электронных сигарет и сокращение или отказ от курения в продольной когорте TUS-CPS 2010/2011 гг. BMC Public Health. 2016; 16: 1105. pmid: 27769302
66. Biener L, Hargraves JL. Продольное исследование употребления электронных сигарет среди популяции взрослых курильщиков: связь с отказом от курения и мотивация бросить курить.Никотин Tob Res Off J Soc Res Никотин Tob. 2015; 17: 127–133. pmid: 25301815
67. Zhuang Y-L, Cummins SE, Sun JY, Zhu S-H. Долгосрочное употребление электронных сигарет и отказ от курения: продольное исследование среди населения США. Tob Control. 2016; 25: i90 – i95. pmid: 27697953
68. Warner KE, Murt HA. Влияние кампании против курения на распространенность курения: когортный анализ. J Политика общественного здравоохранения. 1982; 3: 374–390. pmid: 7153358
69. МАИР.Оценка эффективности политики бездымной среды [Интернет]. Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака, Всемирная организация здравоохранения; 2009. Номер отчета: Том 13. Доступно: https://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/prev/handbook13/handbook13.pdf
70. Амвросий Б.К., Дэй Х.Р., Рострон Б. и др. Употребление ароматизированных табачных изделий молодежью в США в возрасте 12–17 лет, 2013–2014 гг. ДЖАМА. 2015; 314: 1871–1873. pmid: 26502219
71. Коулман Б.Н., Рострон Б., Джонсон С.Е., Амброуз Б.К., Пирсон Дж., Стэнтон Калифорния и др.Употребление электронных сигарет взрослым населением США в исследовании «Оценка табака и здоровья населения» (PATH), 2013–2014 гг. Tob Control. 2017; pmid: 28624763
72. Айерс Дж. У., Лис Э. К., Аллем Дж. П., Бентон А., Дредзе М., Альтхаус Б. М. и др. Почему люди используют электронные системы доставки никотина (электронные сигареты)? Контент-анализ Twitter, 2012–2015 гг. PLOS ONE. 2017; 12: e0170702. pmid: 28248987
73. Харрелл П. Т., Симмонс В. Н., Пиньейро Б., Корреа Дж. Б., Мензи Н. С., Мельцер Л. Р. и др.Электронные сигареты и ожидания: почему некоторые пользователи продолжают курить? Addict Abingdon Engl. 2015; pmid: 26173651
74. Селя А.С., Диркер Л., Роуз Дж.С., Хедекер Д., Мермельштейн Р.Дж. Роль никотиновой зависимости в потенциале электронных сигарет для сокращения курения. Никотин Tob Res. pmid: 2
75. Вандревала Т., Койл А., Уокер В., Кабрера Торрес Дж., Ордонья И., Рахман П. «Хороший способ бросить курить» или «просто альтернатива курению»? Сравнительные оценки использования электронных и традиционных сигарет двумя пользователями.Health Psychol Open. 2017; 4. pmid: 28680694
76. Дженсен Р.П., Ло В., Панков Дж. Ф., Стронгин Р. М., Пейтон Д.Х. Скрытый формальдегид в аэрозолях электронных сигарет. N Engl J Med. 2015; 372: 392–394. pmid: 25607446
77. Бхатнагар А. Электронные сигареты и риск сердечно-сосудистых заболеваний: оценка доказательств, последствия для политики и рекомендации. Curr Cardiovasc Risk Rep. 2016; 10: 1–10.
78. Швейцер К.С., Чен С.Х., Ло С., Ван Демарк М., Пуарье К., Джастис М.Дж. и др.Разрушающие эндотелии провоспалительные эффекты никотина и паров электронных сигарет. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2015; 309: L175–187. pmid: 25979079
79. Martin EM, Clapp PW, Rebuli ME, Pawlak EA, Glista-Baker E, Benowitz NL, et al. Использование электронных сигарет приводит к подавлению генов иммунной и воспалительной реакции в эпителиальных клетках носа, подобно сигаретному дыму. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2016; 311: L135–144. pmid: 27288488
80. Leventhal AM, Stone MD, Andrabi N, Barrington-Trimis J, Strong DR, Sussman S, et al.Ассоциация любителей электронных сигарет и перехода к более тяжелым моделям курения сигарет. ДЖАМА. 2016; 316: 1918–1920. pmid: 27825000
81. Фарсалинос К.Е., Спироу А., Цимопулу К., Стефопулос С., Романья Г., Вудрис В. Поглощение никотина при использовании электронных сигарет: сравнение между устройствами первого и нового поколения. Sci Rep.2014; 4: 4133. pmid: 24569565
82. Вагенер Т.Л., Флойд Е.Л., Степанов И., Дрискилл Л.М., Франк С.Г., Мейер Э. и др. Пригодились ли горючие сигареты себе? Профили доставки никотина и воздействие вредных компонентов на пользователей электронных сигарет второго и третьего поколения.Tob Control. 2016; pmid: 27729564
83. Капоннетто П., Кампанья Д., Сибелла Ф., Морджария Дж. Б., Карузо М., Руссо С. и др. Эффективность и безопасность электронной сигареты (ECLAT) в качестве заменителя табачных сигарет: проспективное 12-месячное рандомизированное контрольное исследование. PloS One. 2013; 8: e66317. pmid: 23826093
84. Delnevo CD, Giovenco DP, Steinberg MB, Villanti AC, Pearson JL, Niaura RS и др. Образцы использования электронных сигарет среди взрослых в Соединенных Штатах.Никотин Tob Res Off J Soc Res Никотин Tob. 2015; pmid: 26525063
85. Бриссон М., Эдмундс В.Дж. Влияние модельной, методологической и параметрической неопределенности на экономический анализ программ вакцинации. Med Decis Mak Int J Soc Med Decis Mak. 2006. 26: 434–446. pmid: 16997923
86. Бриггс А.Х., Вайнштейн М.С., Фенвик И.Л., Карнон Дж., Скульфер М.Дж., Палтиель А.Д. Оценка параметров модели и анализ неопределенностей Отчет рабочей группы 6 рабочей группы ISPOR-SMDM по моделированию надлежащей исследовательской практики.Принятие решений в медицине. 2012; 32: 722–732. pmid: 229
87. Хоинг Дж. А., Мэдиган Д., Рафтери А. Е., Волынский СТ. Усреднение байесовской модели: Учебное пособие. Stat Sci. 1999; 14: 382–401.
88. Скульфер М., Фенвик Э., Клэкстон К. Оценка качества в моделях экономической эффективности анализа решений. Предлагаемый фреймворк и пример применения. Фармакоэкономика. 2000; 17: 461–477. pmid: 10977388
89. AL S, Сила для USPST. Поведенческие и фармакотерапевтические вмешательства для отказа от курения у взрослых, включая беременных женщин: U.с. Заявление с рекомендациями целевой группы профилактических услуг. Ann Intern Med. 2015; 163: 622–634. pmid: 26389730
90. Флинт SW, Джонс AW. Безответственное продвижение электронных сигарет и Swaptober. Ланцет Респир Мед. 2017;
91. Национальный институт здравоохранения и медицинского обслуживания Великобритании. Вмешательства и услуги по отказу от курения: систематические обзоры [Интернет]. Лондон: Национальный институт здравоохранения и медицинского обслуживания Великобритании; 2017. Доступно: https: //www.nice.org.uk/guidance/gid-phg94/documents/guideline-appendices https://doi.org/10.1186/s13643-017-0591-7
92. Messer K, Trinidad DR, Al-Delaimy WK, Pierce JP. Показатели отказа от курения в Соединенных Штатах: сравнение молодых и пожилых курильщиков. Am J Public Health. 2008. 98: 317–322. pmid: 18172143
93. H P, C L, LD E и S. Добавление электронных сигарет к специализированному лечению от курения: экспериментальный проект лондонского Сити. J Addict Res Ther. 2015; 2015.
94.Павлов Д., Иванова А., Хуссейн С., Селби П., Завертило Л. Принятие электронных сигарет во время лечения табачной зависимости связано с более низкими результатами отказа от курения. Филадельфия, Пенсильвания; 2015. С. PA13–4.
95. Bondy SJ, Victor JC, Diemert LM, Mecredy GC, Chaiton M, Brown KS и др. Переходы в статусе курения с течением времени в популяционном панельном исследовании курильщиков. Никотин Tob Res. 2013; 15: 1201–1210. pmid: 23231826
96. Министерство здравоохранения и социальных служб США.Профилактика употребления табака среди молодежи и молодых людей: отчет Главного хирурга [Интернет]. Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2012. Доступно: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK99237/
97. Брайан Примак, Ариэль Шенса, Хайме Э. Сидани, Бет Л. Хоффман, Самир Сонеджи, Майкл Дж. Файн и другие. Начало курения сигарет после использования электронных сигарет: национально репрезентативное исследование.Вашингтон; 2016. Доступно: http://www.sbm.org/UserFiles/file/am16-final_v15-lores_forwebsite.pdf
98. Jha P, Ramasundarahettige C, Landsman V, Rostron B, Thun M, Anderson RN и др. Опасности курения в 21 веке и преимущества отказа от курения в Соединенных Штатах. N Engl J Med. 2013; 368: 341–350. pmid: 23343063

Предполагаемый сравнительный вред сигарет и электронных систем доставки никотина | Образ жизни | Открытие сети JAMA

Научные данные о рисках для здоровья, связанных с использованием электронных систем доставки никотина (ЭСДН), быстро развиваются.Воспринимаемый вред ЭСДН также быстро меняется. Процент взрослого населения США, включая нынешних курильщиков, которые считают употребление ЭСДН в равной степени или более вредным, чем курение сигарет, увеличился в период с 2012 по 2015 год, и этот показатель остается стабильным до 2017 года. ¹ Сравнительное восприятие вреда является важным фактором, связанным с решениями курильщиков использовать ENDS ² ^{, 3} и имеют последствия для здоровья населения. В этом исследовании используются данные конца 2018 года для оценки изменений в сравнительном восприятии вреда ЭСДН и сигарет взрослыми в США по прошествии года, характеризовавшегося интенсивными общественными дебатами и регуляторными усилиями по ограничению доступа молодежи к ЭСДН.

Это исследование было одобрено наблюдательным советом при Университете штата Джорджия с отказом от информированного согласия, поскольку исследование представляло минимальный риск для участников, данные были деидентифицированы, а панель знаний ⁴, приглашенная к участию в исследовании, содержала некоторые элементы информированное согласие. Мы следовали руководству по отчетности Американской ассоциации изучения общественного мнения (AAPOR).

Данные были получены в результате обследований табачных изделий и восприятия рисков, проведенных в период с августа по сентябрь 2017 года и с ноября по декабрь 2018 года Табачным центром регуляторной науки государственного университета Джорджии. Опрос по табачным изделиям и восприятию риска — это ежегодное перекрестное исследование вероятностной и репрезентативной избыточной выборки предварительно идентифицированных курильщиков сигарет, составленное из панели знаний, ⁴, веб-панели, предназначенной для репрезентативных представлений взрослых в США от 18 лет и старше, не находящихся в учреждениях.Всего в опросе 2017 г. приняли участие 5992 взрослых американца (совокупный коэффициент ответов 5,8%) и 5989 взрослых жителей США прошли опрос 2018 г. (совокупный коэффициент ответов 6,0%). Веса постстратификации для конкретного исследования, основанные на демографическом и географическом распределении из текущих обследований населения в качестве ориентиров для корректировки, были рассчитаны с использованием итеративной процедуры пропорциональной подгонки, корректирующей неполучение ответов на опрос. Сравнительный предполагаемый вред ЭСДН по сравнению с сигаретами был задан тем, кто знает о ЭСДН, и был измерен следующим образом: «Является ли использование электронных паров менее вредным, примерно таким же или более вредным, чем курение обычных сигарет?» Варианты ответа были гораздо менее вредными, менее вредными, примерно такого же уровня вреда, более вредными, гораздо более вредными, и я не знаю.Были получены взвешенные точечные оценки и 95% доверительных интервалов, а различия между данными за 2017 и 2018 гг. Оценивались с помощью критериев ассоциации χ ². Анализ данных проводился с использованием статистического программного обеспечения SPSS Complex Samples module версии 25 (IBM). Значения P были двусторонними, а статистическая значимость была установлена на уровне менее 0,05. Анализы проводились в мае и июне 2019 года.

Было 5357 участников (средний возраст [SD] 47.5 [17,1] лет; 2660 [49,7%] женщин) в нашей выборке 2017 года и 5445 участников (средний [SD] возраст 48,0 [17,2] лет; 2849 [52,3%] женщин) в нашей выборке 2018 года. После включения постстратификационных весов для конкретных исследований в выборку 2017 г. вошли 51,0% женщин, а в выборку 2018 г. — 50,9% женщин. В период с 2017 по 2018 год процент взрослого населения США, считавших ЭСДН менее вредным, чем сигареты, снизился (29,3% [95% ДИ, 27,8–30,7%] против 25,8% [95% ДИ, 24,4–27,2%]). в то время как увеличилась доля взрослого населения США, считающего ЭСДН более вредным (2.4% [95% ДИ, 2,0–2,9%] против 4,4% [95% ДИ, 3,9–5,1%]) или гораздо более вредны (1,9% [95% ДИ, 1,5–2,5%] против 3,7% [ 95% ДИ, 3,1% -4,4%]) (таблица). В период с 2017 по 2018 год ЭСДН все чаще воспринимались как гораздо более вредные среди нынешних курильщиков (1,8% [95% ДИ, 1,1% -2,9%] против 4,4% [95% ДИ, 3,1% -6,4%]) и бывших курильщиков ( 1,0% [95% ДИ, 0,5% -1,9%] против 3,5% [95% ДИ, 2,5% -4,8%]). Процент взрослых, считающих ЭСДН столь же вредным, как и сигареты, также увеличился с 36,4% (95% ДИ, 34,9–38,0%) до 43.0% (95% ДИ, 41,5–44,6%), в то время как процент взрослых, не уверенных в сравнительном вреде, снизился с 25,3% (95% ДИ, 24,0–26,7%) до 19,3% (95% ДИ, 18,0% — 20,5%).

Это исследование, включающее данные с конца 2018 года, до зарегистрированной вспышки заболевания легких и смертей, связанных с вейпингом в 2019 году, ⁵ обнаружило увеличение доли взрослых в США, которые считали ЭСДН столь же или более вредными, чем сигареты. Примечательно, что среди курильщиков сигарет наблюдалось усиление восприятия ЭСДН как гораздо более вредного, чем сигареты, что может повлиять на их решение попробовать или переключиться на использование ЭСДН.Увеличение предполагаемого риска ЭСДН с 2017 по 2018 год может быть связано с освещением в СМИ ⁶ и политическими и нормативными ответами на рост использования ЭСДН среди молодежи в 2018 году. Учитывая недавний всплеск числа зарегистрированных случаев заболеваний легких, связанных с вейпингом и Благодаря быстро развивающимся данным, степень общественной неуверенности относительно сравнительного вреда ЭСДН и сигарет, возможно, увеличилась с 2018 года. Ограничением этого исследования является то, что предполагаемый вред ЭСДН по сравнению с сигаретами измерялся с помощью общего вопроса, который не описывал конкретные риски для здоровья связанные с использованием продукта.Восприятие вреда, связанного с конкретными заболеваниями, может отличаться от общего восприятия риска, связанного с использованием ЭСДН. Кроме того, эти данные были собраны до текущей вспышки заболевания, связанного с вейпингом, и никакие результирующие изменения в восприятии не отражаются в этом исследовании. Необходим постоянный мониторинг сравнительного восприятия риска.

Принята к публикации: 23 сентября 2019 г.

Дата публикации: 20 ноября 2019 г.doi: 10.1001 / jamanetworkopen.2019.15680

Автор для переписки: Эми Л. Найман, магистр медицины, Школа общественного здравоохранения, Государственный университет Джорджии, почтовый ящик 3995, Атланта, Джорджия 30302 ([email protected]).

Вклад авторов: Г-жа Найман имела полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Все авторы.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Nyman, Huang, Weaver.

Составление рукописи: Ниман.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Все авторы.

Статистический анализ: Найман.

Получено финансирование: Уивер, Эриксен.

Административная, техническая или материальная поддержка: Nyman, Huang, Weaver.

Куратор: Хуанг, Эриксен.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Эта работа была поддержана Национальным институтом здравоохранения (NIH), Национальным институтом злоупотребления наркотиками и Центром табачных изделий Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) (грант P50DA036128).

Роль спонсора / спонсора: Спонсоры не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

Заявление об ограничении ответственности: Авторы несут исключительную ответственность за содержание и не обязательно отражают официальную точку зрения NIH или FDA.

Дополнительные материалы: Дэвид Л. Эшли, доктор философии (Департамент политики здравоохранения и поведенческих наук, Школа общественного здравоохранения, Университет штата Джорджия), предоставил полезный обзор рукописи. Доктор Эшли не получил компенсации за эту работу.

2) Кистлер CE, Ранни Л.М., Сатфин EL, и другие.Продукт имеет важное значение для использования взрослыми потребителями в США электронных систем доставки никотина: эксперимент с дискретным выбором. BMJ Открыть . 2019; 9 (8): e027247. DOI: 10.1136 / bmjopen-2018-027247PubMedGoogle Scholar3.Persoskie А, О’Брайен EK, Пунаи K. Предполагаемый относительный вред от использования электронных сигарет предсказывает будущую смену продукта среди взрослых пользователей сигарет и электронных сигарет в США. Наркомания . 2019. doi: 10.1111 / add.14730PubMedGoogle Scholar6.Tan ASL, Ли CJ, Наглер RH, Бигмен CA.Вейпировать или не вейпировать? влияние столкновения с противоречивыми заголовками новостей на представления о вреде и пользе использования электронных сигарет: результаты рандомизированного контролируемого эксперимента. Предыдущая Med . 2017; 105: 97-103. DOI: 10.1016 / j.ypmed.2017.08.024PubMedGoogle ScholarCrossref

Есть ли преимущества у вейпинга?

Американская медицинская ассоциация, нанесшая серьезный удар по вейп-индустрии, призвала к запрету электронных сигарет и продуктов для вейпинга , которые FDA не считает устройствами для прекращения употребления табака.

Как исследователь табака , и бывший курильщик, меня мало волнует здоровье индустрии электронных сигарет и вейпинга. Но я действительно забочусь о здоровье курильщиков, и мне интересно, могут ли политики сейчас слишком сильно реагировать на электронные сигареты.

Хотя электронные сигареты в США не регулируются и не одобрены FDA в качестве устройств для прекращения курения, они , возможно, помогли тысячам бросить курить .

Мне также интересно, в какой степени страх и истерия, а не свидетельства, могут влиять на эту важную тему общественного здравоохранения.Курение — это главная причина предотвратимой смерти в стране, уносящая около полумиллиона жизней в год.

Информация упущена, упущена?

По состоянию на 20 ноября 42 человека умерли и более 2000 заболели заболеваниями, связанными с вейпингом. В прошлом месяце New York Times сообщила о человеке, умершем в результате вейпинга человека, 17-летнем мальчике из Бронкса.

Если ваша реакция на эту историю — призыв к полному запрету на вейпинг, вы не одиноки.Вспышка легочных заболеваний, связанных с вейпингом, вызвала широкое освещение в новостях: истории о смертельных случаях, связанных с вейпингом, появляются часто и, вероятно, способствуют введению в нескольких штатах запретов на вейпинг .

Однако отчетность и публичные дискуссии часто не затрагивают важные данные.

Например, в отчете Национальной академии наук , опубликованном в январе 2018 года, были рассмотрены все имеющиеся на сегодняшний день доказательства по электронным сигаретам и установлено, что, за исключением никотина, воздействие токсичных веществ от электронных сигарет ниже, чем от электронных сигарет. горючие сигареты.

Хотя «менее вредный» не означает «безвредный», минимизация вреда, вероятно, является наиболее продуктивным подходом для стойких курильщиков. То есть, хотя никотин сам по себе представляет опасность для некоторых уязвимых групп, имеется мало доказательств того, что никотин сам по себе вызывает сердечно-сосудистые заболевания, рак и легочные заболевания, когда он не связан с дымом.

Заключение национальных академий о том, что электронные сигареты менее вредны, чем сигареты, предполагает, что продукты для вейпинга используются по назначению.Это не всегда . Фактически, недавние результаты показывают, что большинство случаев повреждения легких связаны с вейпингом продуктов с ТГК и / или продуктов, полученных с неофициальных и плохо регулируемых рынков , всего лишь 10% случаев связаны с никотином.

Хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что законы, легализирующие медицинский и рекреационный каннабис , связаны с употреблением ТГК среди молодежи, потенциальная связь между травмами от курения и легализацией марихуаны малоизвестна.

Проблема, характерная только для США?

В отчетах о вейпинге также не учитывается, что вейпинг-болезни — это исключительно американская проблема. В Великобритании, где электронные сигареты регулируются как устройства для прекращения курения, сопоставимые заболевания легких не встречаются . Фактически, клинические испытания, проведенные за пределами США, показали, что электронные сигареты на столь же эффективны, как , или на более эффективны, чем , чем никотиновая заместительная терапия в способствовании прекращению курения.

В U.S., где электронные сигареты регулируются как табачные изделия, а не как устройства для прекращения курения, сопоставимые испытания отсутствуют.

Тем не менее, недавний вывод из одного национального репрезентативного исследования показал, что курильщики, которые ежедневно использовали электронные сигареты, имели значительно больше шансов бросить курить в течение как минимум двух лет по сравнению с теми, кто не употреблял электронные сигареты — 11% против 6%.

Эти результаты совпадают с другим национальным исследованием , в котором приняли участие около 5000 взрослых. В этом исследовании 337 (6.90%) бросили курить сигареты и 778 (16,69%) значительно сократили уровень курения, при этом около 14% бросивших курить и 15% уменьшивших потребление сигарет сообщили об использовании электронных сигарет.

Одно предостережение заключается в том, что официальные лица и ученые не могут определить, способствовало ли использование электронных сигарет отказу от курения, поскольку некоторые, возможно, со временем бросили курить даже без электронных сигарет.

Подрыв прибыли?

Один из значительных рисков вейпинга алармизма заключается в подрыве достижений, достигнутых нацией в сокращении курения сигарет, в том числе среди молодежи.Национальные данные среди учащихся средних и старших классов показывают, что курение сигарет на продолжает снижаться, даже несмотря на то, что курение вейпинга взорвалось .

Некоторые исследования показали, что электронные сигареты служат воротами к сигаретам для некоторых подростков. Тем не менее, самое последнее исследование вопроса о воротах показало, что среди 12000 молодых людей в США те, кто употреблял вейп, с большей вероятностью попробовали сигареты, а не с большей вероятностью стали регулярными курильщиками . Проще говоря, взаимосвязь между вейпингом и курением, вероятно, объясняется общими факторами риска, то есть теми же характеристиками, которые предсказывают вейпинг среди подростков, также предсказывают курение среди подростков.

Группа, которой чаще всего пренебрегают в наших разговорах о вейпинге, — это курильщики сигарет. Хотя распространенность курения сегодня находится на рекордно низком уровне в 13,7%, курение все больше концентрируется среди наиболее уязвимых — людей с психическими заболеваниями, расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, или живущих в бедности.

Содействовать прекращению курения среди этих «закоренелых» курильщиков чрезвычайно сложно. Вот почему медицинские работники и политики должны быть открыты для разрешения или даже поощрения этих курильщиков управлять своей никотиновой зависимостью путем перехода от сжигаемых источников никотина к несгоревшим.

Подобно тому, как опиоидная поддерживающая терапия является стандартом лечения лиц с расстройствами, связанными с употреблением опиоидов, длительная поддерживающая терапия никотином должна быть вариантом для лиц, страдающих никотиновой зависимостью. Я находился на «никотиновой поддержке» около пяти лет, в основном с помощью заместительной никотиновой терапии, но однажды с помощью сигаретного вейпинга. Пять лет больше, чем рекомендуемые 8–12 недель заместительной никотиновой терапии, но продолжительная терапия позволила мне эффективно действовать как некурящий.

Сегодняшние курильщики, зачастую находящиеся в неблагоприятном экономическом положении, вероятно, не могут позволить себе пять лет никотиновой заместительной терапии. Хотя получатели Medicaid курят на больше, чем у лиц, имеющих частную медицинскую страховку, в большинстве штатов покрытие для лечения отказа от табака ограничено. Пока никотиновая заместительная терапия не станет более доступной, мы должны учитывать последствия решений, которые резко ограничивают доступ курильщиков к альтернативным, менее вредным источникам никотина, например, , полный запрет на курение .

Фактически, одним из последствий запрета на вейпинг в штате Массачусетс является рост продаж сигарет , поскольку бывшие курильщики, полагающиеся на электронные сигареты, возвращаются к самому токсичному, вызывающему зависимость табачному изделию.

Для ясности: имеющиеся на сегодняшний день научные данные не предполагают, что мы все должны быть сторонниками вейпинга. Тем не менее, я считаю, что мы должны вести более аргументированные разговоры о вейпинге, основанные на науке, и признать, что, хотя 39 смертей — это 39 слишком много, в США ежегодно происходит полмиллиона смертей, связанных с курением, каждый год.S. Пропаганда этих курильщиков, имеющих легкий и недорогой доступ к менее вредным источникам никотина, является обязательной для улучшения общественного здравоохранения в США.

[ Вы умны и любопытны к миру. То же самое с авторами и редакторами The Conversation. Вы можете читать нас ежедневно, подписавшись на нашу рассылку новостей .]

Эта статья была первоначально опубликована на The Conversation. Публикация предоставила статью для журнала Live Science Expert Voices: Op-Ed & Insights .